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通过组蛋白翻译后修饰的染色质结构调整已作为真核生物中调节染色体功能的一个重要机制出现了。研究证实了经常发生在组蛋白尾部的多种翻译后修饰,包括组蛋白乙酰化作用、磷酸化作用、甲基化作用、遍在蛋白化作用和ADP-核糖基化作用。一般认为,一个或多个组蛋白尾部的不同修饰可能导致染色质结构的变化,构成一种信息,形成“组蛋白密码”,由其它不同蛋白质或蛋白组件进行阅读,从而引发特殊的下游事件。 相似文献
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神经系统表达了占整个基因组80%的基因,但这些基因都受严格调控,参与了神经系统的正常功能执行、适应性调节及神经退行性疾病的发生。组蛋白存在多种化学修饰,除乙酰化和甲基化外,其他还有磷酸化、SUMO化、泛素化、ADP-核糖基化等修饰形式。组蛋白修饰包括乙酰化、甲基化、磷酸化等,由不同的组蛋白修饰酶催化,在基因组表观遗 相似文献
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糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的代谢性疾病。表观遗传修饰被证实与糖尿病发病有关。表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等。表观遗传通过DNA甲基化、组蛋白乙酰化和甲基化修饰等方式影响生命活动,其变化会影响糖尿病的发生发展。环境因素可以通过影响DNA甲基化及组蛋白修饰明显增加2型糖尿病的患病风险。DNA甲基化异常通过影响炎症反应和干扰胰岛的分泌从而导致糖尿病。组蛋白的翻译后修饰主要分为组蛋白的甲基化和乙酰化,通过作用于炎症反应、胰岛β细胞发育和胰岛素表达,从而影响糖尿病的发生发展。本文作者对2型糖尿病中可能的表观遗传学DNA甲基化和组蛋白修饰机制进行综述。 相似文献
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组蛋白是真核细胞染色质中的碱性蛋白质,与DNA结合组成核小体。组蛋白修饰是表观遗传学的重要组成部分,在不同的生物过程中起着不可替代的作用。最近研究发现组蛋白修饰在器官缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)中的保护作用,本综述对心、脑、肾、肝、肺、肠IRI中组蛋白甲基化和乙酰化修饰调节和意义的最新进展的作用进行总结归纳,对进一步研究临床新的治疗靶点有重要意义。 相似文献
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《医学综述》2019,(23)
组蛋白修饰作为表观遗传机制中的一种,主要包括组蛋白的乙酰化、磷酸化、甲基化、泛素化及ADP核糖基化等。目前研究较多的是组蛋白乙酰化和甲基化,DNA甲基化与组蛋白修饰之间可能存在联系,而环境介导的表观遗传学的改变亦需引起注意,组蛋白修饰在众多自身免疫性疾病中的作用受到广泛关注,使得表观遗传修饰机制一度成为研究的热点话题。目前已有大量关于组蛋白修饰与诸多自身免疫性疾病的研究,如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、多发性硬化、系统性硬化、1型糖尿病、原发性胆汁性肝硬化等,但与自身免疫性甲状腺疾病相关的报道较少,因其在疾病的发生发展和基因表达调控中扮演着重要的角色,因而阐明组蛋白修饰的机制可为自身免疫性疾病的治疗提供新思路。 相似文献
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DNA甲基化与组蛋白修饰对克隆胚发育的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
在正常的受精、发育过程中,基因组DNA不对称的去甲基化、重新甲基化以及组蛋白修饰作用发生在整个受精和胚胎发育过程中.本文将从DNA甲基化、DNA不对称的去甲基化和组蛋白修饰作用就其原理,相互之间的关系及其对胚胎发育情况的影响作以综述,并对近年来,DNA甲基化与组蛋白修饰作用在胚胎发育过程中的研究作以总结. 相似文献
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机体细胞维持正常功能的前提是基因有序的转录调控,如果基因转录调控功能紊乱,细胞可能发生癌变。组蛋白乙酰化、去乙酰化修饰作为基因转录调控的关键机制之一,与肿瘤的发生、发展关系密切。真核细胞内组蛋白乙酰化酶(histone acetyltransferase,HAT)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase, 相似文献
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引言 组蛋白是真核生物核染色体的重要构成成分,组蛋白的乙酰化和去乙酰化是基因表达过程中重要的调控方式,是转录过程中的关键修饰.研究表明组蛋白乙酰化和去乙酰化与肿瘤的发生和发展有密切的关系.组蛋白脱乙酰化酶(HDAC6)通过去除组蛋白的乙酰基和其他转录调控参与肿瘤发生和进展.组蛋白乙酰化状态取决于组蛋白乙酰基转移酶(HATs)与组蛋白去乙酰化酶(HDACs)之间的活性竞争.HDAC异常结合到特定的启动子区从而抑制正常功能基因的转录可能是恶性肿瘤发生的机制之一. 相似文献
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在肿瘤的表观遗传学中,组蛋白乙酰化和(或)去乙酰化是其调控基因表达的主要驱动力。目前,组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与癌细胞形成与发展的具体机制仍有待进一步研究。组蛋白去乙酰化酶8(HDAC8)属于Ⅰ类HDAC家族成员,是重要的表观遗传因子之一,其通过催化组蛋白去乙酰化导致局部染色质结构呈压缩和(或)关闭状态而抑制基因转录,还可催化去乙酰化组蛋白之外的蛋白,从而起到对生物大分子的调节作用。HDAC8参与基因转录调控、肿瘤发生发展、细胞增殖、细胞分化和凋亡等重要过程。现就近几年有关HDAC8的结构以及其在胃癌、结肠癌、肺癌、乳腺癌和神经母细胞瘤等多种肿瘤发展中的作用作一综述,旨在更深入了解其功能,并为肿瘤治疗提供新思路。 相似文献
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目的明确哮喘大鼠肺T淋巴细胞中的组蛋白去乙酰基酶1(HDAC1)蛋白表达水平及组蛋白整体乙酰化和甲基化水平,探讨其在哮喘发病机制中的作用。方法 16只Wistar大鼠随机分为对照组和哮喘组(每组8只),用卵白蛋白(OVA)致敏并激发建立哮喘大鼠模型。通过哮喘临床表现、气道高反应性测定、肺组织HE染色、血清和BALF中细胞因子IL-4、γ干扰素(IFN-γ)及IgEELISA测定,判断哮喘大鼠模型是否成功。分离肺T细胞并进行纯度鉴定。Western blot检测肺T细胞HDAC1蛋白表达水平,组蛋白H3、H4整体乙酰化,以及H3k9整体二甲基化水平。结果与对照组比较,哮喘组HDAC1蛋白表达水平低于对照组(P0.05),组蛋白H3、H4整体乙酰化水平和H3k9整体二甲基化水平差异均无统计学意义。结论肺T细胞HDAC1可能参与了支气管哮喘的发病环节,组蛋白整体乙酰化和甲基化水平与哮喘发病无明显相关性,HDAC1对组蛋白修饰作用可能是一个基因转录特异性事件。 相似文献
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赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶(LSD1)是一种黄素腺嘌呤二核苷酸依赖性单胺氧化酶,可以特异性地催化单甲基化和二甲基化的组蛋白H3第4位赖氨酸(H3K4me1、H3K4me2)及第9位赖氨酸(H3K9me1、H3K9me2)去甲基化,从而调节基因的转录活性。近年来功能研究发现LSD1通过调节靶基因的表达,在肿瘤的发生、胚胎分化、异染色质的形成以及诱导多能干细胞形成等多方面起到重要作用。现对LSD1的结构、作用方式以及与肿瘤发生的关系等方面进行综述。 相似文献
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组蛋白修饰作为表观遗传学机制之一,在染色质结构、核小体定位、基因表达调控等方面发挥着至关重要的作用。近些年研究发现,组蛋白修饰如乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化等修饰方式在破骨细胞及成骨细胞分化的过程中进行调控,并影响骨稳态。本文对组蛋白修饰在破骨细胞和成骨细胞分化及功能调节方面的研究进展进行综述。 相似文献
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造血干细胞的自我更新和分化受到高度协调的表观遗传调控,其中组蛋白乙酰化修饰可以激活或沉默基因的转录。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs)可以抑制造血干细胞中组蛋白去乙酰化酶的活性,增加组蛋白乙酰化水平。多种HDACIs,如曲古他汀A、丙戊酸钠等,被用于在体外无血清培养中与细胞因子组合联合处理造血干细胞,尤其是脐血造血干细胞,促进与干细胞自我更新相关的多能基因的转录表达,抑制分化相关基因的表达,从而促进造血干细胞扩增,抑制分化,获得数量更多的长期重建细胞。小分子HDACIs体外扩增脐血造血干细胞有望改变脐血干细胞数量不足、造血及免疫重建延迟的缺陷。大规模高通量筛选出扩增作用强的HDACIs、选择不同通路表观修饰剂协同作用、筛选高选择性HDACIs是进一步研究方向。 相似文献
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组蛋白甲基化是蛋白常见的翻译后修饰方式之一,在机体内甲基化修饰过程是可逆的,组蛋白甲基化、去甲基化与肿瘤的发生发展有着密切的关系,所以本文针对组蛋白甲基化及去甲基化以及各自对肿瘤细胞的作用予以综述. 相似文献