谷氨酰胺联合生长激素对脓毒症大鼠氨基酸谱和骨骼肌蛋白质合成代谢的影响

目的探讨谷氨酰胺（Gln）联合生长激素（GH）对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子-α（TNT-α）、白介素-1（IL-1）、IL-6、皮质醇及三甲基组氨酸（3-NH）浓度和氨基酸代谢的影响。方法79只SD大鼠,随机取其中10只设为对照组,另69只用盲肠结扎穿孔法建立腹腔感染、颈静脉置管肠外营养（PN）模型后,将其中存活超过6d的大鼠30只均分为3组：脓毒症组、Gin组和Gin＋GH组。第6d处死动物,取门静脉血,用酶联免疫吸附法（EL ISA）检测血清TNF-α、IL-1、IL-6和皮质醇浓度;氨基酸自动分析仪检测血清氨基酸浓度;取大鼠趾长伸肌组织,采用高效液相色谱法检测骨骼肌组织中32MH浓度。结果血清TNF-α、IL-1、IL-6及皮质醇浓度对照组均低于脓毒症组（P〈0．05,P〈0．01）,Gin＋GH组及Gin组均低于脓毒症组（P〈0．05,P〈0．01）,Gin＋GH组亦低于Gin组。与对照组相比,脓毒症组血清总氨基酸浓度升高（P〈0．05）,尤以谷氨酸和支链氨基酸明显（P〈0．05）,Gin浓度明显降低（P〈0．05）;Gin组和Gin＋GH组与脓毒症组相比,血清总氨基酸浓度降低（P〈0．05）,尤以Gin＋GH组降低明显（P〈0．05）,Gin浓度明显升高（P〈0．05）。骨骼肌组织中3-NH浓度以脓毒症组为最高,Gin组又高于Gin＋GH组（P〈0．01）。结论添加GH和Gin的PN,能降低细胞因子水平,改善氨基酸代谢,促进蛋白质合成代谢。     

谷氨酰胺在胃肠道术后患者全胃肠外营养中的疗效评价

目的：探讨在胃肠术后予加入谷氨酰胺的TPN的疗效。方法：32例胃肠道手术患者随即均分为对照组和Gin组,对两组病人胃肠功能恢复情况、术前术后蛋白质合成、氮平衡及等情况进行比较。结果：Gin组患者的并发症发生率及住院时间均较对照组低,并有显著性差异（P〈0．05）;同时,肠功能恢复时间Gin组（58．7±8．7）h短于对照组（60．3±6．7）h,但两组间差异无统计学意义;两组术后12d血清白蛋白、前白蛋白均有回升,但对照TPN组均明显低于Gln组,差异有统计学意义（P〈0．05）;术后第8dGin组氮平衡的改善明显优对照组（P〈0．05）。结论：加用谷氨酰胺的TPN的疗效是有利于改善胃肠道术后患者营养状况和促进胃肠功能的恢复。     

重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织腺苷酸环化酶活性的变化及银杏苦内酯B的影响

[目的]观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织腺苷酸环化酶（AC）活性的变化及银杏苦内酯BN52021）的影响。[方法]Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组（NC组）、SAP模型组（SAP）和BN52021治疗组（BN组）,每组按术后不同时相点（1、2、3、6、12、24h）分为6小组,用放射免疫的方法检测胰腺组织中AC活性的变化,同时对胰腺组织进行病理学观察和测定血清淀粉酶的变化。[结果]血清淀粉酶和病理学结果显示SAP大鼠制模成功,BN52021能降低SAP的血清淀粉酶和改善病理学变化;SAP组AC活性在2h,3h较Nc组显著升高（P〈0．05）;BN组AC活性在2、3、12h较NC组显著升高（P〈0．05）;在2h、3h较SAP组显著降低（P〈0．05）。[结论]SAP发生后,胰腺组织AC活性升高,可能通过第二信使途径完成细胞内信号转导,导致炎症反应延续并放大。BN52021通过降低SAP大鼠胰腺组织AC活性发挥治疗作用。     

TNF—α、IL-1β、IL-6与急性胰腺炎的相关性研究

目的：观察急性胰腺炎（AP）患者TNF—α、IL-1β、IL-6含量的动态变化,探讨其与AP的相关性及临床意义。方法：检测对照组40例及轻症胰腺炎（MAP）组39例、重症胰腺炎（SAP）组23例患者入院后第1、3、7、14天血清中TNF—α、IL-1β、IL-6的含量。结果：sAP组血清TNF—α、IL-1β、IL-6水平在人院第1、3、7天均高于MAP组及对照组（P〈0．01）,MAP组在治疗后TNF-α、IL-1β、IL-6即下降,第7天下降至接近正常,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而sAP组在治疗后第3天TNF-α、IL-1β、IL-6仍高于人院第1天（P〈0．01）,第7天TNF-α、IL-1β、IL-6开始下降,但仍高于对照组（P〈0．01）,至入院后第14天,血清中TNF—a、IL一1p、IL一6的含量与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平可作为早期诊断AP、判断AP发展趋势及防止多器官衰竭的指标,控制炎性介质对降低SAP的死亡率非常重要。     

谷氨酰胺（Gln）和重组人生长激素（rhGH）对重度烧伤患者的应用

目的探讨联合应用谷氨酰胺（Gin）和重组人生长激素（rhGH）对重度烧伤患者蛋白代谢和愈合的影响。方法选择2007年12月-2010年12月我院收治的46例重度烧伤患者,随机分为rhGH组及Gln＋rhGH组,每组23例。两组患者除全部进行常规治疗外,rhGH组皮下注射rhGH,Gln＋rhGH组在rhGH组治疗基础上静脉给予Gin。伤后1、7、14d对比分析两组患者白蛋白、免疫球蛋白水平,比较两组创面愈合时间及住院天数。结果Gln＋rhGH组伤后14d血浆白蛋白、免疫球蛋白水平及30d创面愈合率均高于rhGH组,差异有统计学意义（P〈0．05）;Gln＋rhGH组住院天数明显少于rhGH组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论应用谷氨酰胺（Gln）联合重组人生长激素能促进蛋白质合成和创面愈合。     

乌司他丁对急性重症胰腺炎患者血清前炎症细胞因子的影响

目的动态观察乌司他丁对急性重症胰腺炎（SAP）患者血清前炎症细胞因子TNF—α、IL-6的水平的影响及治疗机制。方法随机将78例SAP患者分成乌司他丁治疗组及非乌司他丁治疗组;在患者入院24h内以及治疗7d后检测其血清中TNF—α、IL-6水平。结果SAP患者TNF—α、IL-6较健康对照组均显著升高（P〈0．05）,治疗7d后两组SAP患者TNF—α、IL-6均降低（P〈0．05）,但乌司他丁治疗组下降更明显（P〈0．05）。结论乌司他丁可降低SAP患者前炎症性细胞因子水平。     

全静脉营养加谷氨酰胺对危重症患者血浆内毒素、肿瘤坏死因子-a水平及预后的影响

目的观察全静脉营养加谷氨酰胺（Gln）对危重症患者血浆内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平及预后的影响。方法将120例危重症患者随机分为观察组和对照组,每组60例。对照组给予常规全静脉营养支持,观察组在对照组全静脉营养支持基础上给予Gln。比较两组患者血浆Gln、LPS和TNF-a水平的变化,以及肠外营养支持治疗时间、住院天数和预后情况。结果观察组血浆Gln水平逐渐升高,与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。观察组血浆LPS和TNF-a水平逐渐降低,对照组逐渐升高,与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;治疗第3天及第7天两组之间Gln、LPS及TNF—a水平比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。观察组患者肠外营养支持治疗时间和住院天数均显著短于对照组（P〈0．01）,感染发生率亦显著低于对照组（P〈0．05）。结论全静脉营养加Gln在危重症患者治疗中可有效改善胃肠道功能,降低血浆LPS和TNF—d水平,改善预后。     

大黄素对重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的早期保护作用及其机制

[目的]探讨大黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤的早期保护作用及其机制．[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及大黄素组,再将每组分为术后4,8,12h亚组,检测各组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液磷脂酶A2（PLA2）,白细胞介素（IL）-18及IL-6水平,并对肺组织进行病理评分,采用RT—PCR法测定肺组织表面蛋白A（SP—A）mRNA表达,且与细胞因子水平进行相关性分析．[结果]大黄素组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液PLA2水平及肺组织病理评分与同时间点SAP组相比较均明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺泡灌洗液IL-1β,IL-6值与4h时SAP组相比较明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺组织SP-AmRNA表达水平明显高于SAP组（P〈0．01）;肺组织SP—AmRNA表达在4,8h与IL-18,IL-6呈负相关（r=-0．587,P〈0．05）．[结论]大黄素通过抑制PLA2活性及降低炎性因子,减轻SAP模型早期肺炎症反应,提示大黄素有良好的肺组织保护作用,改善SAP所致的早期肺损伤．     

丁酸钠对重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的探讨丁酸钠（NaB）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺腺泡细胞凋广的影响。方法30只SD大鼠分成对照组、SAP组及NaB治疗组,每组各10只．采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制作SAP动物模型,NaB治疗组为SAP制模5rain后通过股静脉注射NaB（5mg／kg）。检测血清淀粉酶、胰腺湿十重比值,利用Kusske方法对胰腺组织的病理学改变：水肿、出血、坏死、炎细胞浸润进行计分,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡。结果SAP组血清淀粉酶与对照组比较明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组血清淀粉酶较SAP组明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）：SAP组胰腺组织湿,干重比值较对照组下降,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺组织湿／干重比值较SAP组明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。SAP组胰腺损伤积分明显高于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺损伤积分明显低于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．05）。SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数高于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺腺泡细胞凋亡指数显著高于SAP组．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NaB可以促进SAP大鼠胰腺腺泡细胞凋亡,减轻中性粒细胞活化,降低SAP严重程度。     

TNF-α和IL-6在重症急性胰腺炎患者血清中的变化及临床意义

目的探讨TNF-α和IL-6在重症急性胰腺炎（SAP）患者血清中的动态变化及临床意义。方法选取2001年10月～2010年7月入住我院的急性胰腺炎患者60例,按照病情程度分为SAP组、轻症急性胰腺炎（MAP）组．每组30例,同时将健康体检者30例作为空白对照组,用ELISA法分别检测三组人院第1天、第3天、第7天、第14天血清TNF-α、IL-6的水平,结果进行统计学分析。结果人院时SAP组TNF—α水平[（59．6±14．7）pg／mL]显著高于MAP组[（38．3±9．1）pg／mL]和空白对照组[（13．8±4．3）pg／mL]（P〈0．05）,MAP组患者血清TNF-α水平也较空白对照组显著升高（P〈0．05）,但IL-6水平SAP组f（45．8±11．2）pg／mL]和MAP组f（42．9±12．9）pg／mL]均较空白对照组f（38．9±10．9）pg／mL]无明显升高（P〉0．05）;SAP组血清IL-6在入院的第7天升高最明显[（190．1±49．9）pg／mL],分别高于MAP组[（113．9±28．1）pg／mL]和空白对照组（P〈0．05）,MAP组亦明显高于空白对照组（P〈0．05）;在人院第14天SAP组血清TNF—α[（36．8±7．1）pg／mL]、IL-6[（113．1±24．7）pg／mL]仍然高于MAP组[（14．8±3．3）、（43．6±12．8）pg／mL]和空白对照组（P〈O．05）,而MAP组与空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论重症急性胰腺炎患者治疗前后血清TNF-α和IL-6的水平变化。可以作为对该病的早期诊断、病情判断和预后评估的依据之一,具有重要的临床应用价值。     

三七总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠血清中炎症因子的影响

目的：探讨三七总皂苷（PNS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）6、IL-10水平的影响,为其治疗SAP提供理论基础。方法：SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、PNS治疗组,每组30只。各组在术后6、12、24h检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平,观察胰腺病理改变及各组术后48h死亡率。结果：SAP组各时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;PNS治疗组各时间点血清淀粉酶、TNF-α和IL-6显著低于SAP组（P〈0.05）,而IL-10水平显著高于SAP组（P〈0.05）;PNS治疗组胰腺组织损害较SAP组减轻（P〈0.01）;假手术组和治疗组48h死亡率显著低于SAP组（P〈0.05）。结论：PNS可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6产生,上调抗炎细胞因子IL-10,从而达到治疗SAP的目的。     

添加低聚半乳糖肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎性细胞因子的作用

目的 研究给予添加低聚半乳糖(GOS)肠内营养对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清炎性细胞因子的作用.方法 将SAP造模成功的32只SD大鼠随机分为普通肠内营养(EN)组(n=16)和GOS-EN组(N=16),同时设立假手术对照组(n=16),然后按照动物处死时间每组又分为4 d和7 d两个时间点亚组,每个亚组各8只动物.采用胰被膜下均匀注射38 g/L牛磺胆酸钠法建立SAP大鼠模型,检测各时间点血清淀粉酶、血清促炎细胞因子TNF-α和抗炎细胞因子IL-2、IL-10水平.结果 各SAP组的血清淀粉酶水平显著高于假手术对照组(P<0.01),GOS-EN组显著低于EN组(P<0.01);各SAP组的TNF-α和IL-10水平均显著高于假手术对照组(P<0.01),而IL-2显著低于假手术对照组(P<0.01).GOS-EN组的TNF-α水平显著低于EN组(P<0.05),而IL-2、IL-10水平以及IL-10/TNF-α比值显著高于EN组(P<0.05).结论 早期给予GOS-EN能够调节SAP大鼠促、抗炎细胞因子平衡.     

蛋白酶体抑制剂PS-341在重症急性胰腺炎中的治疗作用研究

目的探讨蛋白酶体抑制剂PS-341对重症急性胰腺炎的治疗作用。方法将144只小鼠用完全随机方法分成3组：PS-341治疗组（64只）：注射脂多糖前0.5h腹腔注射PS-341（0.5mg/kg）0.2ml;模型对照组（40只）：注射脂多糖前0.5h腹腔注射50%二甲基亚砜（DMSO）0.2ml（0.9%氯化钠溶液稀释）;空白对照组（40只）：用0.9%氯化钠溶液代替雨蛙素和脂多糖,依照同样的方法腹腔注射。造模后8h将小鼠处死,用自动生化分析仪检测血清淀粉酶、C反应蛋白和乳酸脱氢酶,ELISA法检测IL-1β和IL-6;光镜下观察小鼠胰腺和肺脏的病理形态;TRNEL法检测腺泡细胞的凋亡数;EMSA法检测NF-κB活性和免疫印迹法检测I-κB水平。结果与模型对照组相比,治疗组小鼠血淀粉酶、乳酸脱氢酶、C-反应蛋白、IL-1β、IL-6明显下降（P〈0.05）;治疗组小鼠胰腺和肺脏的病理结果显示组织的炎细胞浸润及出血明显减少（P〈0.05）;治疗组凋亡的腺泡细胞数明显增加（P〈0.05）,I-κB降解明显减少,NF-κB活性降低（P〈0.05）。结论PS-341通过抑制NF-κB活性及加强细胞凋亡对重症急性胰腺炎有一定的治疗作用。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎的保护作用

目的:探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其作用机制。方法:72只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、SAP组及罗格列酮处理组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理,各组于术后3h、6h和12h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变,并进行病理学评分。结果:SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分较SO组均明显升高(P<0.05),罗格列酮处理组各时间点血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO水平均较SAP组显著降低(P<0.05),6h、12h胰腺组织病理评分均显著低于SAP组(P<0.05),各时间点胰腺组织病理损伤较SAP组明显减轻。结论:罗格列酮可能通过减少TNF-α、IL-6的产生,减轻胰腺组织损伤,从而改善SAP病情。     

MSC移植治疗SAP大鼠失败的原因探讨

目的研究MSC移植治疗SAP大鼠的效果,探讨治疗失败的原因。方法将雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、地塞米松治疗组（D组）、干细胞治疗组（M组）和干细胞＋G—CSF治疗组（MC组）。上述各组再随机分为6、24小时组,各治疗组分别给予地塞米松注射液、干细胞或干细胞＋G—CSF进行治疗,于造模或剖腹探查术后6、24小时后分别采取血清、腹腔积液和肝、肺、胰和肾脏组织标本,记录大鼠的病死率,检测血清中肝、肾功能指标和淀粉酶的含量,测定腹腔积液量／体重比值,观察大鼠多脏器病理改变,并进行病理评分。结果（1）6和24小时各组大鼠存活率的比较：SO组24小时点存活率明显大于SAP组和各个治疗组（P均〈0．05）;D组24小时点存活率明显大于SAP组（P〈0．05）,其余组无明显差异（P〉0．05）。（2）各组6小时点多项指标检测结果的比较：D组胰腺评分、腹腔积液与体重比值、肝肾功能指标、淀粉酶含量明显大于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。（3）24小时点D组大鼠的胰腺病理评分明显大于SO组（P〈0．05）。（4）M组及MC组大鼠的胰腺组织内均可见荧光染料清晰显影。结论地塞米松能明显降低SAP大鼠病死率,疗效优于M组及MC组。M组和MC组大鼠的存活率、胰腺病理评分,腹腔积液与体重比值和肝。肾功能指标,淀粉酶含量与SAP组比较,均无明显差别。MSC收集和培养过程复杂,需要较长的时间才能产生出治疗效果,而采用MSC治疗SAP需要一定的起效时间,假如冒然用于急、重症疾病的治疗缺乏现实意义和足够的理论支持。因此,我们认为MSC难以成为治疗SAP的新手段。     

早期腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响

目的 探讨早期腹腔穿刺引流(abdominal paracentesis drainage,APD)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠道细菌移位的影响.方法 将质粒标记有绿色荧光蛋白的大肠杆菌(E.coli marked with green fluorescent protein,GFP-E.coli)灌饲给SD大鼠,使其成功定植于大鼠肠道.将定植了GFP-E.coli的大鼠分为假手术组(Sham组)、SAP组和APD组,每组12只.逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.SAP造模后于右下腹留置腹腔引流管,为APD治疗组.造模后24 h无菌条件下取材并处死.对比各组大鼠胰腺组织病理学评分,血液、肠系膜淋巴结(mesentericlymph nodes,MLN)、胰腺组织细菌移位情况,以及血清炎性因子CRP、TNF-α及IL-1β水平.结果 与假手术组比较,SAP组及APD组胰腺组织病理学评分,血液、MLN及胰腺组织细菌移位程度,血清内毒素水平,以及血清炎性因子CRP、TNF-α及IL-1β水平均显著升高(P＜0.05);与SAP组比较,APD组上述各项指标均显著降低(P＜0.05).结论 早期APD能减少SAP大鼠肠道细菌移位及全身炎症水平,并可能因此改善SAP.     

清下解胰方对重症急性胰腺炎大鼠血清细胞因子的调节作用

目的:探讨清下解胰方对重症急性胰腺炎大鼠血清促炎细胞因子(TNF-αI、L-6)和抗炎细胞因子(IL-10)的调节作用。方法:将清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型A组、治疗A组、模型B组、治疗B组;通过经典胆胰管逆行注射法并改良建立重症急性胰腺炎大鼠模型,肉眼大体观察各组大鼠术后表现及死亡情况,光镜下观察胰腺病理损害的改变,检测血清淀粉酶及TNF-αI、L-6I、L-10水平,并分析各指标的相关性。结果:镜下观察胰腺的病理损害显示,治疗A组、治疗B组分别较模型A组、模型B组显著减轻(P<0.01)。模型A组、治疗A组与对照组相比,淀粉酶及TNF-αI、L-6水平均有显著性差异(P<0.01),且治疗A组较模型A组显著降低(P<0.01);模型B组较模型A组淀粉酶水平显著降低,而TNF-αI、L-6水平显著升高(P<0.01);治疗B组较模型B组淀粉酶及TNF-αI、L-6水平均降低,其中TNF-αI、L-6有显著差异(P<0.01)。模型A组、治疗A组与对照组相比I,L-10有显著性差异(P<0.01),且治疗A组和模型B组较模型A组显著升高(P<0.01),治疗B组较模型B组显著升高(P<0.01)。经相关性分析,淀粉酶水平与病理损害无相关;各组TNF-αI、L-6的变化情况一致,呈正相关,且与病理损害呈正相关;IL-10与病理损害和TNF-α无相关。结论:清下解胰方可能通过降低TNF-α与IL-6水平、升高IL-10水平调节促炎细胞因子和抗炎细胞因子,维持高水平的动态网络平衡,阻断"瀑布样级联反应"而起到减轻胰腺损伤的作用。     

氯膦酸二钠脂质体对重症急性胰腺炎大鼠心肌损伤的保护作用

［摘要］目的: 探讨氯膦酸二钠脂质体（clodronate liposome, LC）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠心肌损伤的保护作用。方法: 将48只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及SAP+LC组,各组再分为术后2 h和6 h组（n=8）。测定大鼠血清IL-6、淀粉酶及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量,HE染色观察LC对SAP大鼠心肌组织病理损伤的影响,普鲁士蓝染色法观察LC对SAP大鼠心肌细胞间巨噬细胞的影响,免疫组化法观察LC作用后SAP大鼠丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）的表达。结果： 假手术组术后2、6 h血清IL-6、淀粉酶、TNF-α含量均分别明显低于SAP组和SAP+LC治疗组（P<0.05）,SAP+LC组明显低于SAP组（P<0.05）。假手术组术后2、6 h心肌组织病理学评分明显低于SAP组和SAP+LC组（P<0.05）,SAP+LC组明显低于SAP组（P<0.05）。假手术组术后2、6 h心肌细胞间巨噬细胞数量明显低于SAP组和SAP+LC组,SAP+LC组明显低于SAP组。假手术组术后2、6 h心肌组织MAPK评分明显低于SAP组和SAP+LC组（P<0.05）,SAP+LC组明显低于SAP组（P<0.05）。 结论： LC可选择性清除单核/巨噬细胞,对SAP大鼠心肌损伤起到保护作用。     

重症急性胰腺炎急性肾损伤机制探讨

目的：通过体内体外观察大鼠和大鼠正常肾细胞(NRK)在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）状态下凋亡和分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的情况,探讨SAP时急性肾功能损伤的机制。方法: SD大鼠54只随机分成SAP组（n=30）和假手术组(n=24),SAP组以5%牛磺酸胆酸钠溶液胆管逆行注射诱导模型,术后6、12、24h采集血清、腹水。ELISA法检测血清、腹水TNF-α水平,TUNEL法检测肾组织凋亡率,RT-PCR检测肾组织TNF-αmRNA表达。将24h采集的血清和腹水处理后,体外培养NRK细胞,MTT法检测细胞活性,检测培养液TNF-α水平,流式细胞术测定NRK细胞凋亡率,检测NRK细胞TNF-αmRNA表达。 结果: SAP组6、12、24h血清和腹水TNF-α水平呈进行性升高,各时段比较差异有统计学意义(P<0.05),较假手术组在各时段明显升高(P<0.01)。SAP组肾组织TNF-α　mRNA表达较假手术组明显上调。SAP组凋亡指数在6、12、24h时分别为（18.6±5.6）%、（18.1±4.7）%、（25.3±5.1）%,假手术组分别为（19.4±3.1）%、（13.5±2.8）%、（14.6±5.5）%, 24?h时SAP组凋亡指数明显高于假手术组（P<0.05）。SAP组24h肾组织TNF-α mRNA的表达较假手术组明显上调。经SAP组大鼠血清和腹水处理后,NRK细胞活性低于假手术组。经SAP组大鼠血清和腹水处理24h后,NRK细胞培养液中TNF-α水平较假手术组明显升高（P<0.01）,NRK细胞TNF-αmRNA表达上调,显著高于假手术组,NRK细胞凋亡率均较假手术组明显升高（P<0.05）。结论: SAP时肾损害明显,其损伤可能与肾细胞过度凋亡有关,而肾细胞过度凋亡与血清和腹水TNF-α升高及肾细胞过多分泌TNF-α有关,SAP腹水对肾的直接损伤可能比血清明显。     

IL-10联合生长抑素对大鼠重症急性胰腺炎炎症相关细胞因子的抑制作用

目的探讨白细胞介素10(IL-10)联合生长抑素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)炎性因子的调节作用。方法将27只SD大鼠依据随机数字表法分为三组:A组为空白对照组(n=6),B组为SAP组(n=6),C组为生长抑素联合IL-10肌肉注射治疗组(n=15)。其中B组采用"逆行胆胰管注射法"制成SAP模型,C组在模型建立后即刻注射IL-10和生长抑素。三组均于术后处死大鼠且于第1、6、12小时留取血液标本,采用酶联免疫吸附法测定血清中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-8的变化。结果 B组和C组第6小时、第12小时的IL-6、IL-8、TNF-α水平均有升高,且呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05),但C组较B组IL-6、IL-8、TNF-α水平低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SAP时,应用IL-10联合生长抑素可降低血中IL-6、IL-8、TNF-α的水平,是具有临床应用前景的治疗SAP的方法之一。