电刺激中缝大核和兰斑核对针刺镇痛作用的影响

以往工作中观察到,在三叉神经核内的针刺镇痛效应主要是通过突触前抑制实现的。形态学资料证明,非三叉神经系统的穴位电针所形成的突触前抑制的纤维来源于脑干以上的高级部位。中缝核、兰斑核对针刺镇痛具有重要的影响。据此设想,电针在三叉神经中产生的突触前抑制有可能是通过中缝核实现的,或受中缝核和兰斑核调节实现的。以微电极记录三叉神经核的痛敏细胞放电,电针“颊车”穴可抑制此放电。用同心     

电刺激中脑中央灰质对中缝大核神经元放电的影响及纳洛酮效应

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢下行抑制系统的重要核团之一,电针能够激活NRM而镇痛,损毁NRM或其到达脊髓的主要下行通路背外侧索,可减弱或消除电针的镇痛作用。我们以往的工作观察到,局部导入吗啡拮抗剂纳洛酮可阻断电针对NRM神经元的激活作用,提示内源性吗啡样物质(MLS)参与调制。那么作用于NRM的MLS从哪里来?近年来研究表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和第三脑室周     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应     

微电泳导入纳洛酮对中缝大核刺激抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 全身注射纳洛酮可阻断电针镇痛作用,说明内源性吗啡样物质参与针刺镇痛,进而我们又在脊髓背角伤害感受神经元胞体附近微电泳导入纳洛酮可以明显阻断电针对脊髓背角伤害性反应的抑制效应,进一步说明脊髓水平脑啡肽参与电针阻抑痛信息的传递。脊髓是外周各种传入冲动进入中枢的第一站,在此初步加工过程中,受着来自脊上水平的下行性调控。以往工作毁损中缝大核(NRM)可减弱针刺镇痛效应,电针穴位可激活中缝大核,电刺激模拟激活可产生与针刺穴位相似的明显镇痛效应,而此效应可被全身注射纳洛酮所阻断说明5-HT能下     

电刺激中缝大核和电针足三里对孤束核神经元自发放电的影响

我们曾于狗中缝大核内微量注射纳洛酮和普鲁卡因证明中缝大核不仅参与电针抑制内脏痛,而且与电针抑制恶心呕吐等内脏牵拉反应有密切关系。本工作观察电针和电刺激中缝大核对孤束核神经元兴奋性的影响,以探讨中缝大核参与电针抑制恶心呕吐反应的中枢作用途径。实验在箭毒化人工呼吸下的16只大白鼠上进行。刺激电极位置按Pellegrino氏大鼠图谱(1979)于AP=-8.6毫米,RL=0,H=7.5毫米坐标处插入中缝大核。多管玻璃微电极按此谱在AP=-7.0～7.2毫米(闩后0.2～0.4毫米),RL=0～0.3毫米,H=0.2～0.7毫米范围内记录。刺激中缝大核的刺激参数为100/秒,3～4毫安,5分钟。实验完后分别在刺激处通以直流电(1毫安,30秒)并从玻璃微管的侧管内电泳2％Panta-mine Sky Blue(10微安负电流,20～30分钟)取脑作切片,检查电极部位。在16只大鼠上记录了孤束核中55个神经元的自发放电,电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响多是抑制性的(32/55)(见表1)。在其中的29个神经元上比较了电刺激中缝大核与电针足三里的影响,发现电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响与电针足三里的效应在绝大多数的神经元(23/29)上是一致的。而且多是抑制性的(12/23)。对单纯电针足三里反应不明显的8个神经元,如果在电针足三里同时电刺激中缝大核可使其中7个神经元自发放电出现明显的抑制。以上结果表明电刺激中缝大核对孤束核神经元自发放电的影响多是抑制性的,并与电针足三里有明显的协同作用。在另一实验中采用标记脱氧葡萄糖放射自显影观察到电针足三里能使中缝大核的兴奋性升高,糖代谢增加,并同时调节孤束核的兴奋性;使之不再因牵拉胃而升高。综合上述实验结果看来中缝大核参与电针足三里抑制胃牵拉反应的作用途径之一可能是电针先激活中缝大核,继而调节孤束核下段的兴奋性,包括增强电针足三里对孤束核细胞的抑制效应,以阻断牵拉胃而由迷走神经传入的冲动。     

中缝大核微电泳导入纳洛酮对电针效应的影响

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢内源性下行痛抑制系统的重要核团之一,有工作表明,富含吗啡受体和内源性吗啡样物质(OLS)的中脑导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛和脑刺激镇痛的高效区。在PAG注入吗啡或是进行电刺激,均能下行性抑制脊髓背角神经元的伤害性反应。若损毁NRM,则可阻断这种抑制作用。说明PAG对于痛觉的下行抑制有赖于NRM机能的完整性,PAG-NRM-脊髓背角神     

感觉运动皮层的锥体束通路对NRM电针镇痛效应的影响

感觉运动皮层可通过锥体束及锥体外系对躯体运动进行控制。本实验证明大鼠感觉运动皮层也可通过锥体束对痛觉进行调制。锥体束切断后可明显增强电针“足三里”的镇痛作用。表明锥体束完整的情况下对电针的镇痛效应有拮抗作用。这可能是患者情绪急躁全身肌肉紧张时,针刺疗效不佳的机制之一。     

电刺激中缝大核及其邻近结构对丘脑中央外侧核单位放电的影响

<正> 关于痛与镇痛问题的大量研究资料表明,在中枢神经系统中存在着内源性镇痛系统。位于低位脑干的中缝大核在该系统中处于十分重要的地位,它对脊髓水平接受的伤害性输入具有下行性调制作用。但是对该系统上行性作用则了解甚少。丘脑髓板内核群是伤害性信息整合的重要部位。形态学证明中缝核群有广泛的投射到     

刺激大鼠前额叶对中缝大核神经元放电的影响

<正> 近年来,大脑皮层参与痛觉调制逐渐受到人们的重视。Hardy发现刺激大鼠前额叶(prefrontal cortex,PFC)具有行为镇痛机能,并且观察到刺激PFC可以改变中脑某些神经元的电活动,这些神经     

经皮穴位电刺激超前镇痛对术后芬太尼镇痛效果的影响

目的观察经皮穴位电刺激(TEAS)超前镇痛对术后芬太尼镇痛效果的影响。方法选择美国麻醉医师学会分级Ⅰ或Ⅱ级,择期行腰椎内固定术的患者90例,随机平均分为3组。超前镇痛组(Ⅰ组)手术切皮前30 min行TEAS至手术结束,术中镇痛组(Ⅱ组)手术开始时TEAS至手术结束,Ⅲ组为对照组。术后均采用芬太尼静脉自控镇痛。观察3组患者苏醒时间,拔管时间,拔管后躁动情况,术后2、6、12、24、48 h疼痛视觉模拟评分(VAS评分)、镇静程度评分(Ramsay评分),镇痛泵芬太尼用量及不良反应发生情况。结果Ⅰ组和Ⅱ组VAS和Ramsay评分2 h、6 h低于Ⅲ组(P0.05),Ⅰ组12 h低于Ⅱ组和Ⅲ组(P0.05)。与Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅰ组术后镇痛芬太尼累积消耗量减少,术后头晕、恶心、呕吐发生率降低(P0.05)。结论经皮穴位电刺激超前镇痛对术后镇痛芬太尼用量有节俭作用。     

中缝大核微电泳导入5-羟色胺的作用与电针效应

<正> 据文献报道,脑刺激和吗啡镇痛均依赖于下行性5-羟色胺(5-HT)能通路的完整性。含有大量下行5-HT能神经元的中缝大核(NRM),正是这一通路的重要发源地。电针可激活NRM而镇痛,也能使中缝核区5-HT和它的主要代谢产物5-羟吲哚乙酸含量升高,NRM内5-HT能胞体荧光增强。减少中枢5-HT可相应减弱或消除电针镇痛效应[11～15]。那么电针激活NRM是否为5-HT能神经元机能活动的增强?为此,本工作在以往观察到电针对NRM神经元具有激活作用     

延脑中缝核群在针刺抑制内脏痛反应中的作用

<正> 按照祖国医学理论,针刺作为外因,通过体内调节系统实现各种治疗作用,针刺镇痛则是通过加强和激活体内痛与抗痛调节系统而凑效.以往工作纳洛酮能大部分阻断针刺抑制内脏痛反应,说明内源性吗啡样物质包括在体内抗痛系统内而参与针刺镇痛作用.国内外研究吗啡镇痛作用时,发现室周一导水管周围灰质(PAG)是吗啡的高效区,电刺激脑干某些区,特别是中脑     

大鼠导水管周围灰质和中缝大核的超微结构及其在电针镇痛中的变化

<正> 导水管周围灰质(PAG)、中缝大核(NRM)、脊髓下行抑制系统在针刺镇痛中的作用已为许多生理研究所证实,电针刺激可能通过激活PAG和NRM不同的神经递质系统而发挥镇痛作用。形态学研究揭示PAG腹外侧部和NRM不仅含有多种生物胺类、肽类和乙酰胆碱神经元和纤     

脑室注射5,6-DHT对中缝大核神经元电针效应的影响

我们以往的工作证明,电针“足三里”可以激活大鼠脑干中缝大核内的缝-脊神经元,并抑制其由尾尖伤害性刺激所引起的反应。当于胸髓背侧切断背外侧束后,电针虽仍能引起激活效应,但抑制伤害性反应的能力明显减弱。本工作的目的是进一步分析此下行抑制通路是否为5-羟色胺能的。实验用250～350克大鼠,实验组大鼠在实验前7～10天,于第四脑室内微量注射20μl5,6-DHT(5mg/ml)。对照组注射同体积的人工脑脊液。电针“足三里”5分钟后,对照组大多数(13/19)缝-脊神经元被激活,自发放电增加。所有神经元的伤害性反应均不同程度地被抑制(P<0.05～0.001)。电针的此种效应约持续20分钟。而脑室注入5,6-DHT的实验组很难找到缝-脊神经元,所记录的20个神经元中仅一例为符合进行激活三个标准的缝-脊神经元。电针“足三里”后自发放电仍增加(P<0.05～0.001),但电针对伤害性反应的抑制效应明显减弱,仅在电针后0分时可以观察到。与对照组电针抑制效应相比。电针后5-15分钟两者差异显著(P<0.05～0.001)。以上结果提示电针镇痛效应可能或至少部分是通过中缝大核下行的5-HT 能的纤维传递的。     

中缝大核在针刺镇痛中的作用及某些高位镇痛结构对它的调控

针刺所引起的镇痛作用,是通过机体内因实现的一种生理性镇痛,近年来发现脑内存在以脑室周围及导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,通过下行抑制通路,特别是中缝大核(NRM)阻断痛信息的传入,发挥镇痛作用。针刺镇痛是否也是通过此种中枢机制实现的呢?为此我们记录大鼠NRM的单位放电及其伤害性反应,以反映下行抑制活动的水平及伤害性信息被阻断的情况,观察电针的效应,并研究高位中枢对它的调控。所得结果如下: 1.NRM神经元一般对非伤害性刺激无反应,而大多数对伤害性刺激能发生兴奋、抑制、双相或兴奋抑制转化等型式的反应,其中以兴奋型居多。还注意到兴奋型神经元自发放电频率较低,而抑制型神经元放电频率较高,而且兴奋型抑制转化型神经元,其对伤害性刺激的反应也与其自发放电背景有关,这些事实表明各种不同类型神经元,也许就是同一类神经元,只是由于处于不同的机能状态而反应有所改变。 2.电针(EA)“足三里”可以激活NRM神经元使其单位放电频率增加,并使其伤害性反应降低。伤害性刺激(尾端)过强或重覆使用也可像EA一样可较长时间激活NRM的自发放电和抑制其伤害性反应,说明EA和伤害性刺激均可激活此负反馈的痛调节机制 3.腹腔注射吗啡或芬太尼可明确而稳定地抑制伤害性反应,但未见有激活NRM自发放电的效应。吗啡类药物和EA的效应均可被钠洛酮(i.P)所阻断。表明两者所引起的镇痛作用有某种类似的中枢机制,但也存在着某些差异。 4.电解损毁双侧PAG可减弱EA和芬太尼的效应,PAG微量注射钠洛酮也可阻断EA的作用,此外还看到刺激PAG也可明显激活NRM放电,并抑制其伤害性反应。表明EA可经PAG内释放的吗啡样物质,激活NRM而发挥下行抑制作用。 5.尾核和伏核损毁或微量注射钠洛酮,可减弱EA的效应,刺激两者可以激活NRM这一重要的下行抑制起源部位,而这种效应可被PAG微量注射钠洛酮所阻断,表明这两个高位中枢,可通过其本身及PAG内的吗啡样物质激活下行抑制环节NRM引起镇痛作用。     

中缝大核的痛负反馈调制机制在电针镇痛中的作用

<正> 大量临床实践表明穴位电针可以引起明显的镇痛作用,甚至达到可以进行手术的程度。祖国医学认为针刺穴位可以通过调整阴阳,疏通经络,调和气血而达到解除疼痛和治疗疾病的作用。经络的本质是什么? 是否是千古之迷? 实际古人已在肉眼下见到了     

微电泳导入脑啡肽和吗啡对中缝大核神经元放电的影响

<正> 近年来研究表明,发源于中脑导水管周围灰质(PAG)的脑干下行抑制系统,在吗啡镇痛、脑刺激镇痛中具有十分重要的作用。延脑中缝大核(NRM)是该系统换元传递的枢纽。国外一些学者设想,下行抑制系统中PAG到NRM的下行通路可能是由吗啡类物质调制的。这一观点在我们以往的工作中得到了初步证实。我们观察到,电针对NRM神经元的激活效应可被局部导入吗啡拮抗纳洛酮所阻断。那么,在NRM直接微电泳导入脑啡肽和吗啡,是