艾滋病的实验室诊断

艾滋病（AIDS）是由于感染人类免疫缺陷病毒（HIV）而导致的以免疫缺陷为主要表现的传染性疾病。诊断艾滋病首先要明确是否有HIV感染，在此基础上结合临床表现和CD4^＋细胞计数检测结果，才能判断受检者处于HIV感染的哪一个时期以及是否发展到艾滋病期。艾滋病的病原学诊断可以从检测HIV感染以后机体产生的特异性抗体以及病毒的抗原和核酸等几方面入手。     

HIV感染发病学的新概念

AIDS的发病学目前仍在探索中，研究表明AIDS的发展取决于病毒和宿主的相互作用．AIDS的进程．也就是免疫缺陷的进程，将决定于CD4^ T细胞的绝对数目减少的速率．而后者取决于病毒存在的数量和持续时间、CD4^ T细胞的死亡易感性以及CD4^ T细胞的补充速率等因素．AIDS的发展过程实质上是HIV对宿主免疫系统的不断破坏和宿主的免疫应答失去清除感染的HIV的动力学过程。     

HIV／AIDS患者外周血淋巴细胞凋亡与CD4＋T淋巴细胞水平的临床实验研究

人类免疫缺陷病毒（HIV）感染和AIDS已严重威胁着人类的健康并在全球范围内呈现出迅速蔓延的趋势。HIV侵入人体后可在感染细胞内复制并将其遗传物质整和于寄生细胞内，造成CD4^＋T淋巴细胞数量进行性减少，继而损害细胞免疫功能并最终导致各种机会性感染和肿瘤。有关HIV／AIDS者外周血淋巴细胞凋亡及与CD4^＋T淋巴细胞计数间关系的相关研究仍处于探索阶段，鉴于此，本文采用流式细胞技术初步探讨了HIV／AIIKS者外周血淋巴细胞凋亡的损伤特点及其与CD4^＋T淋巴细胞水平的相互关系，现将结果报告如下。     

抗人类免疫缺陷病毒-1的治疗研究

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的一种严重的疾病，当HIV侵入人体后借细胞表面的CD4分子及某些趋化因子受体侵犯宿主细胞，造成机体免疫功能破坏，进而引起严重的机会感染及肿瘤。现就该病治疗的中心环节——抗病毒治疗，尤其是高效逆转录病毒疗法(HAART)的治疗现状及研究进展简介如下。     

艾滋病的机会性感染及预防

艾滋病是由人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的慢性传染病,简称获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)。本病主要经性接触、血液及母婴传播。HIV感染宿主免疫细胞后直接使CD4+T细胞破坏。从初始感染HIV到终末期,往往经历较为漫长的过程,当出现严重的机会性感染或机会性肿瘤阶段即进入AIDS发病期。机会性感染包括了细菌、真菌、病毒、原体等多种病原体,波及全身多个系统。外周血CD4+T淋巴细胞的水平可反应患者机体的细胞免疫状况,CD4+T细胞计数越低,表明机体免疫水平越低,发生机会性感染的可能性越大。当前最有效的预防机会性感染发生的方法仍是高效抗反转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)。     

流式细胞术单平台法检测HIV/AIDS个体血液淋巴细胞免疫表型时影响因素的研究

T淋巴细胞亚群的免疫分型能够提供人类获得性免疫功能缺陷综合征(AIDS)患者免疫状态的重要信息,作为人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的主要靶细胞,CD4^ T细胞首先被感染,其数量随着进程不断减少。现认为,随着CD4^ T细胞计数的不断下降,患者临床综合征的严重程度将不断加深。因此,     

巨细胞病毒性视网膜炎

巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)性视网膜炎是人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染／获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS,艾滋病)患者最常见的眼部机会性感染,是HIV相关性眼病引起视力丧失的最主要原因,多发生于CD4^ T淋巴细胞计数＜50／mm^3的患者。本文就CMV视网膜夹的发病情况、临床特点、并发症、鉴别诊断和治疗的研究进展进行综述。     

AIDS病中的程序性细胞死亡

获得性免疫缺陷综合征(AIDS,艾滋病)是由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的一种复杂的疾病。从HIV病毒的首次分离至今的10年中,现已获得了有关该病毒分子特征的大量知识,但对这种病毒感染引起的严重不可逆的免疫抑制的病理生理学基础还不清楚。迄今人们提出了许多机制来解释AIDS病患者体内辅助CD4~+细胞的缺陷或抑制。这些机制有:感染与未感染细胞间合胞体(Syntium)的形成;记忆T辅助细胞的选择性感染与破坏;未感染细胞的免疫杀伤;以及自身免疫反     

HIV在口腔科的传播与防护

艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征(ac-quired immunodeficiency syndrome,AIDS),是一种高致死性的传染病.AIDS由感染人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起,HIV属于逆转录病毒科的慢病毒属,是一种典型的C型RNA病毒.HIV侵入人体后,引起淋巴细胞增殖,并且能选择性地侵犯表达CD分子的淋巴细胞,尤其是T4淋巴细胞,从而引起以CD4细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷.近年来由于各种检测和病毒分离培养技术的发展,人们对AIDS病的传染性有了更深入的认识.但目前对AIDS病倘缺乏特殊的治疗手段,还需实行以预防为主的方针来减少或避免HIV传播扩散的可能性.本文仅就AIDS的最新情况及HIV在口腔科的传播特点及如何有效地控制传播作一简要综述.     

HIV/AIDS致病机理研究进展

目的：对近年来获得性免疫缺陷综合征（Acquired Immunodeficiency Syndrome,AIDS）的致病机理研究进展进行综述。方法：参阅新近公开发表的中外文献阐述了AIDS是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus,Hiv）引起的一种严重的免疫缺陷性疾病。结果：HIV属于逆转录病毒,由双链RNA、病毒核心蛋白及包膜组成,分为两种类型（HIV-1,HIV-2）,绝大多数感染人体的是HIV-1。HIV通过病毒糖蛋白gP^120／gP^41与在被感染细胞的细胞膜表面同时表达的CD4和辅助受体进行识别,从而侵入细胞并损伤宿主的免疫系统,而宿主的免疫应答又不能清除HIV,最终发展成AIDS。结论：HIV感染最终导致机体的免疫功能的损伤,进而发展成AIDS。本文就AIDS致病机理的研究进展做一简要的综述。     

HIV在口腔科的传播与防护

艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征(ac-quired immunodeficiency syndrome,AIDS),是一种高致死性的传染病.AIDS由感染人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起,HIV属于逆转录病毒科的慢病毒属,是一种典型的C型RNA病毒.HIV侵入人体后,引起淋巴细胞增殖,并且能选择性地侵犯表达CD分子的淋巴细胞,尤其是T4淋巴细胞,从而引起以CD4细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷.近年来由于各种检测和病毒分离培养技术的发展,人们对AIDS病的传染性有了更深入的认识.但目前对AIDS病倘缺乏特殊的治疗手段,还需实行以预防为主的方针来减少或避免HIV传播扩散的可能性.本文仅就AIDS的最新情况及HIV在口腔科的传播特点及如何有效地控制传播作一简要综述.     

获得性免疫缺陷综合征的眼部并发症

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人免疫缺陷病毒(HIV)感染引起,导致被感染者免疫功能部分或完全丧失,CD4+细胞数目减少,继而发生机会性感染、肿瘤等各种表现的慢性进行性疾病。其眼部并发症多发生在眼后段,包括HIV/AIDS视网膜炎、机会性感染、罕见肿瘤和神经眼科疾病。目前广泛应用高效抗逆转录病毒疗法(HAART)及更昔洛韦治疗AIDS及其眼部并发症取得了很大进展。现本文对4种眼部主要并发症进行综述。     

HIV/AIDS合并HCV患者血红蛋白、肝功能与CD4+T细胞计数关系探讨

目的:探讨人类免疫缺陷病毒/获得性免疫缺陷综合征(HIV/AIDS)合并丙型肝炎病毒(HCV)患者血红蛋白与肝功能、CD4+T细胞计数之间的相关性,以期运用观察血红蛋白判断HIV/AIDS合并HCV的预后.方法:采用回顾性分析方法将抗病毒治疗前的HIV/AIDS及HIV/AIDS合并HCV患者分别分为A、B、C组,进行肝功能、血红蛋白、CD4+T细胞计数的观察,予组间比较及统计学分析.结果:HIV/AIDS及HIV/AIDS合并HCV患者A、B、C组各组间贫血发生率有统计学差异(P＜0.05),HIV/AIDS组中随CD4+T细胞计数下降贫血发生率增高,HIV/AIDS合并HCV组中随CD4+T细胞计数下降贫血发生率有不同程度升高.HIV/AIDS及HIV/AIDS合并HCV各组间肝功能与CD4+T细胞计数无统计学差异(P＞0.05).结论:HIV/AIDS合并HCV发生贫血亦较为常见.     

艾滋病病原学与传播途径

艾滋病(AIDS)是由人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染而引起,导致被感染者免疫功能的部分或完全丧失,CD4 T细胞数目减少,继而发生机会性感染、肿瘤等,临床表现多种多样.AIDS是一种传播速度快、目前无法治愈的慢性进行性疾病.本文旨在艾滋病病原学和传播途径方面进行阐述.     

原发性和获得性免疫缺陷疾患

<正> 人类淋巴细胞病毒(HTLV)是具有逆转录酶的一大组病毒。其感染人体的范围很大,既可引起携带 HTLV—Ⅳ型病毒的无感觉性疾病,也可引起与 HTLV-Ⅲ型病毒相关的获得性免疫缺陷综合征(AIDS)。人类免疫缺陷病毒(HIV)对免疫反应的作用是选择性地感染或/并杀伤带有 CD_4抗原的细胞(CD_4细胞的主要表型是辅助/抑制 T 细胞,但巨噬细胞、B 细胞和大脑的小胶质细胞也可是 CD_4~+)。利用 RNA 探针已经揭示在 HIV 感染的早期,大约有1%到1/10~6的 CD_4~+T 细胞受到 HIV 的感染。因此,在 AIDS 病人可能有许多机制引起免疫缺陷的直接细胞病理效应。这些机制     

艾滋病合并结核的治疗进展

艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征(AIDS),是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起,以侵犯CD4+T淋巴细胞为主要特征的疾病。结核病(TB)是AIDS患者最常见的机会性感染,而我国又是结核病高疫情国家,随着HIV/AIDS患者的病情进展,AIDS合并TB已明显影响了患者的生活质量,所以对其治疗更是不容忽视。     

AIDS常见的颅内机会性感染

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起,主要侵犯人体淋巴系统和神经系统的综合征.HIV具有嗜神经性,可侵犯神经系统,包括脑、脊髓和周围神经细胞.约70%～80%的AIDS患者可伴神经系统病变[1-2],其中7%～20%可以首发神经症状[3].与HIV感染相关的中枢神经系统(CNS)疾病有HIV亲神经所致的原发感染、CNS的机会性感染、原发或转移的肿瘤.许多机会性感染可以累及脑,但最多见的依次为弓形虫感染、隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎或结核瘤、乳多泡病毒(JCV)感染引起的进行性多灶性白质脑病(PML)、巨细胞病毒感染等[4-5].脊柱结核和横贯性脊髓炎是最常见的脊髓机会性感染.HIV感染后侵犯CD4+的T细胞,病毒在细胞内繁殖导致淋巴细胞死亡,引起细胞免疫功能缺陷[6];CD4+的T细胞数量是反映机体免疫系统状况的重要指标,它的减少和疾病的进展呈正相关关系,与机会感染发生频率呈负相关,CD4细胞计数小于200个/mm3与CD4细胞计数大于200个/mm3相比,机会感染发生率差异有统计学意义[7].本文就HIV感染所致的常见颅内机会性感染,从病毒、非病毒两方面进行综述,以提高对CNS机会性感染的认识,避免误诊、漏诊.     

肠道免疫与HIV感染的关系

艾滋病(acquired immure deficiency syndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的一种慢性传染性疾病。其致病机制是以外周血的CD4+T细胞减少为主[1],致各种机会性感染和多器官功能衰竭而死亡。本文对HIV致病机制的重新定位,HIV感染者胃肠道结     

CD4+细胞计数对艾滋病患者机会性感染的护理指导

艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的慢性致死性传染病.其发病机制为HIV侵犯和破坏CD4+T淋巴细胞,造成机体细胞免疫功能缺陷,最终导致严重的机会性感染和肿瘤[1].CD4+细胞计数小于200个/μL,发生多器官、多部位的机会性感染概率较高,比例为60.3％[2],病死率高.通过对本次筛选的226例AIDS患者进行回顾性分析,针对性地护理干预大大降低了AIDS患者的机会性感染率及病死率,改善生命系数,提高生活质量,现将结果报道如下.     

线粒体基因多态性与AIDS进程的相关研究

艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)感染引起的全身性免疫功能减退或丧失的一种综合征,也称获得性免疫缺陷综合征(Acquired immune deficiency syndrome,AIDS).据2011年11月30日世界卫生组织关于AIDS进展的最新数据显示,2010年全球约3400万人携带HIV,新感染HIV者270万人.目前对HIV/AIDS的治疗主要采用高效抗逆转录病毒治疗方案(Highly activeantiretrovi raltrea tment,HAART).虽然HAART类药物使AIDS的临床症状大为改善,但HAART方案并不能彻底清除患者体内的病毒,须终身服药;长期用药易导致患者体内线粒体功能损伤而影响机体氧化磷酸化的调控、活性氧(ROS)的产生及细胞凋亡.本文针对线粒体基因多态性与AIDS进程的关系进行综述如下.