幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

为探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）与胃癌前病变的关系，本文回顾性分析了４５１例因上腹部不适而在本院做胃镜的患者。共检查出ＨＰ阳性２４２例（５３．７％），ＨＰ感染时肠化生及胃粘膜萎缩的发生率分别为１４．９％（３６／２４２）及９．１％（２２／２４２），显著高于无ＨＰ感染的肠化生及萎缩发生率８．１％（１７／２０９）及３．３％（７／２０９）（Ｐ＜０．０５）。ＨＰ感染时发生肠化生及萎缩的平均年龄分别为４６．６±１４．５岁及３９．３±１３．７岁，显著小于无ＨＰ感染时的肠化生及萎缩年龄５６．２±９．２岁及５８．２±８．７岁（Ｐ＜０．０１）。本文结果提示早年感染ＨＰ可使肠化生及萎缩性胃炎发病率升高，故ＨＰ感染可能是胃癌的致病因素之一。     

Ⅰ型幽门螺杆菌感染与胃黏膜萎缩和肠上皮化生关系的探讨

随着近 10余年来对幽门螺杆菌 (Ｈｐ)研究的深入 ,Ｈｐ感染导致胃炎与胃癌的观点被广泛接受 ,国际肿瘤研究署(ＩＡＲＣ)已将Ｈｐ列为Ａ类致癌原。研究发现Ｈｐ可分两种类型 ,其中Ⅰ型Ｈｐ菌株感染与胃炎、溃疡病、胃癌的发生有密切关系。我们通过检测Ｈｐ阳性的慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者血中Ｈｐ细胞毒素相关蛋白Ａ免疫球蛋白Ｇ(ＣａｇＡＨｐ ＩｇＧ) ,与Ｈｐ感染的慢性非萎缩性胃炎 (无胃黏膜萎缩和肠化生 )相比较 ,探讨Ⅰ型Ｈｐ与慢性萎缩性胃炎胃黏膜萎缩和肠化生程度之间的关系 ,为临床治疗提供一些依据。材料和方法一、临床资料12 0…     

幽门螺杆菌与胃癌前病变的关系

同期检出的胃粘膜病变共302例,其中慢性浅表性胃炎(CSG)132例;慢性萎缩性胃炎(CAG)96例;肠上皮化生(IM)51例;异型增生(DYS)23例。每例于胃窦大小弯侧,胃体大小弯则取粘膜组织4块,分别进行HE染色病理检查和Hp染色的Warthin-starry染色。以镜下见到棕黑色典型Hp菌体为Hp阳性。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜炎症变化的人群随访研究

目的 观察胃癌高发区中幽门螺杆菌(Hp)阳性者根除Hp5年后胃黏膜组织的炎症变化,以探讨。Hp感染与胃黏膜组织炎症及胃癌的关系。方法 对胃癌高发区山东省烟台市成年人群随机抽样1006例,做内镜、快速尿素酶试验及胃窦、胃体部黏膜组织学检查,将Hp阳性者随机分为治疗组(奥美拉唑20mg、克拉霉素500mg、阿莫西林1000mg)及对照组,2组入选者分别于1年后、5年后进行内镜复检,本研究是将5年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与5年前结果进行比较并做χ^2检验。结果 552例Hp阳性者随机分为治疗组及对照组各276例,5年后Hp持续阴性者161例,持续阳性者198例。2组结果统计显示：(1)入选前2组胃窦部炎症及活动度发生率与体部相比差异无显著性,P值分别为0．105及0．084,但萎缩及肠化生发生率明显高于体部,P值均为0．000;(2)根除Hp 5年后胃窦、胃体部炎症及活动度均明显减轻,P值均为0．000;(3)根除Hp5年后胃窦部肠化生减轻或未进展,而Hp持续阳性组肠化生发生率明显增加,P=0．032;(4)根除Hp 5年后窦、体部萎缩改善差异无显著性,两组比较P值分别为0．223及0．402。结论 根除Hp可使胃慢性炎症及活动度明显减轻,窦部肠化生得到显著控制,溃疡病发病明显减少;持续Hp感染可使萎缩及肠化生呈进行性加重。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的关系必须研究其与胃癌前病变的关系.方法回顾分析5216例因上消化道症状做目铺患者的Hp检测及胃粘膜病理学检查结果结果Hp总检出率为45.8%,萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的Hp检出率显著高于Hp总检出率(P<0.05),上述3种胃癌前病变之间Hp检出率无显著差异,Hp阳性患者3种癌前病变的发生率显著高于Hp阴性患者(P<0.01),萎缩性胃炎和肠化生的发生年龄亦显著提早.Hp阳性患者在3种癌前病变的程度上与Hp阴性患者无显著差异(P>0.05),随着病变程度的加重,Hp检出率逐渐下降;Hp阳性患者的肠化类型与Hp阴性患者无显著性差异(P>0.05).结论Hp感染与胃癌密切相关,Hp感染主要作用于癌前病变的起始阶段.     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜肠化的影响

目的　幽门螺杆菌 (Hp)感染可导致慢性活动性胃炎进一步发展为慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化、最终发展成肠型胃癌。通过 5年随访 ,探讨根除Hp是否对胃黏膜肠化逆转、发生及发展有影响。方法　将 1996年快速尿素酶试验及组织学方法检测Hp均为阳性的 398例病人随机分为治疗组和对照组。治疗组 2 0 1例 ,进行根除Hp治疗 ;对照组 197例 ,给予安慰剂 ;服药前及 5年后分别从胃窦部及胃体部取材检测胃炎、胃炎活动性及肠化。结果　 5年后治疗组中 15 1/2 0 1例Hp为阴性 ,对照组中 16 1/197例Hp为阳性 ;治疗组中Hp被根除的病人胃炎活动性的检出率明显减少 ,与对照组持续Hp感染者比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 0 1) ;对照组中持续Hp感染者 5年后肠化检出率与自身 5年前、治疗组成功根除Hp者 5年前和 5年后比较均增高 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 0 1) ,治疗组根除Hp的病人 5年前后比较差异无显著性 ;对照组中持续Hp感染者胃窦部 5年后肠化检出率与自身 5年前、治疗组根除Hp者 5年前和 5年后比较均增高 ,差异有显著性 (分别为P <0 .0 0 1,P <0 .0 0 1和P<0 .0 1) ,治疗组根除Hp感染的病人 5年前后比较差异无显著性 ;对照组持续Hp感染的病人与治疗组根除Hp感染的病人胃窦部肠化新增及新减情况比较无差异。 结论　 5年     

唾液、牙斑与胃黏膜幽门螺杆菌感染关系的研究

背景幽门螺杆菌(H.pyloori)在人群中感染率高,但其传播途径仍不清楚.目前有关口腔中H.pylori感染与胃黏膜H.plori感染关系的研究不多.目的了解口腔中的H.pylori感染状况及其与胃黏膜H.pylori感染的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)技术同时检测60例非萎缩性胃炎患者唾液、牙斑和胃黏膜中的H.pylori.结果47例胃黏膜H.pylori阳性的胃炎患者中有31例(66.0%)唾液中检出H.pylori,17例(36.2%)牙斑中检出H.pylori;而13例胃黏膜H.pylori阴性的胃炎患者中仍有1例(7.7%)唾液中检出H.pylori,2例(15.4%)牙斑中检出H.pylori.胃黏膜H.pylori阳性与阴性胃炎患者唾液和牙斑中的H.pylori检出率有显著差异(P＜0.01).结论口腔中的H.pylori与胃黏膜中的H.pylori之间可能存在一定的病因学联系.     

幽门螺杆菌及其根除治疗与胃癌前病变

幽门螺杆茵(H．pylori)感染与胃癌前病变的发生及演变过程密切相关，而其根除治疗在胃癌前病变干预和治疗中的作用倍受争议。该文综述了胃癌前病变中H．pylori的感染状况；H．pylori致萎缩、肠化的机制；H．pylori对胃癌前病变细胞增殖与凋亡的影响。进一步总结了根除治疗所取得的成果，展望了今后研究发展的方向和前景。     

幽门螺杆菌与胃黏膜细胞增殖和凋亡

自从澳大利亚学者Warren和Marshall于1983年首次从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）以来，人们对幽门螺杆菌与胃部疾病的关系进行了大量的临床和实验室研究。近年来，诸多研究表明H．pylori感染是胃、十二指肠疾病（包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、MALT淋巴瘤等）的主要病因或重要致病因子。1994年WHO国际癌症研究机构（IARC）根据流行病学资料，认为H．pylori是胃癌重要原因之一，但其确切的致病机理仍不清楚。1997年4月在广州召开的第二届幽门螺杆菌学术研讨会上，国内外知名的消化病专家经过充分的交流和讨论，对有关问题达成了初步的共识：认为H．pylori是慢性活动性胃炎的病原菌、活动性溃疡的重要致病因子、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤（MALT淋巴瘤）重要致病因子．可能是胃癌的协同致病因子。     

胃幽门螺杆菌与胃细胞凋亡的研究

目的探讨细胞凋亡在幽门螺杆菌（Ｈｐ）阳性胃十二指肠疾病中的意义。方法用原位凋亡细胞观察Ｈｐ对胃上皮细胞凋亡的影响。结果在Ｈｐ（＋）胃十二指肠疾病,除胃癌外均比Ｈｐ（－）的细胞凋亡率高,其顺序是十二指肠溃疡＞胃溃疡＞浅表性胃炎＞萎缩性胃炎＞胃癌。十二指肠溃疡和胃溃疡还可见到梯状ＤＮＡ现象。结论Ｈｐ可诱导细胞凋亡;细胞凋亡与细胞增殖失衡程度和水平的不同,有可能是导致不同的胃十二指肠疾病的原因之一。     

幽门螺杆菌感染与十二指肠球部黏膜胃上皮化生的关系

目的 研究十二指肠球部黏膜幽门螺杆菌(Hp)感染与黏膜胃上皮化生的关系，探讨其在十二指肠球部炎症和溃疡发生中的作用。方法 2002年十二指肠球部黏膜活检的存档蜡块82例，作H-E、改良Giemsa和AB／PAS染色。内镜诊断为基本正常球部黏膜10例；十二指肠球炎47例(其中充血糜烂型16例；隆起型31例)和球部溃疡25例。结果 (1)内镜诊断基本正常的十二指肠球部黏膜，组织学60％有轻中度的炎症细胞浸润，但无胃上皮化生和Hp定植。(2)胃上皮化生是十二指肠球部黏膜最常见的病理变化(37／82，45％)。(3)Hp只有在胃上皮化生的黏膜中才能找到，检出率为76％(28／37)。十二指肠球部溃疡边缘黏膜胃上皮化生发生率(72％)明显高于球炎黏膜(40％)，差异有显著性(P=0．0078)。(4)虽然十二指肠球部溃疡边缘胃上皮化生黏膜的Hp检出率(89％，16／18)明显高于十二指肠球炎黏膜(63％，12／19)，但是两者差异无显著性(P=0．062)。不论何期溃疡Hp检出率均很高，本研究中溃疡活动期、愈合期和瘢痕期分别为15例、6例和4例，其溃疡边缘胃上皮化生中Hp检出率分别高达9／10、5／6和2／2例。结论 十二指肠球部溃疡周围黏膜高发胃上皮化生，使Hp更易于定植，推测如不根除Hp感染，可成为十二指肠球部溃疡复发的重要原因。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖细胞核抗原表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜细胞增殖活性的影响．方法采用免疫组化法，观察３４例Ｈｐ阳性的慢性胃病患者（男１９例，女１５例）胃窦粘膜增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡＬＩ），同时以１２例Ｈｐ阴性的慢性胃病患者作对照，并对Ｈｐ阳性患者进行抗Ｈｐ治疗，４周后复查ＰＣＮＡＬＩ．结果Ｈｐ感染胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ较无Ｈｐ感染显著增高（２９０２±１０２３比１４３１±６８７，Ｐ＜００１）；Ｈｐ根除（ｎ＝２４）后胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ由２８１１±１１５降至１７６８±９６５（Ｐ＜００１），而Ｈｐ未根除（ｎ＝１０）时则无显著降低（２９１７±８１４→２４４２±７４４，Ｐ＞００５）．Ｈｐ感染时胃粘膜ＰＣＮＡＬＩ与炎症程度正相关（Ｐ＜００５），但与Ｈｐ菌量无相关（Ｐ＞００５）．结论Ｈｐ感染可增加胃粘膜细胞增殖活性，从而增加胃癌发生的危险性，根除Ｈｐ后可纠正这一变化，对预防胃癌发生可能有重要意义．     

胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Survivin表达的关系

目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌（Hp）感染与凋亡基因Survivin表达、细胞凋亡的关系。方法用快速尿素酶法、W—S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎（CSG）、55例慢性萎缩性胃炎（CAG）、52例肠化生（IM）、46例不典型增生（AH）、65例胃癌（Gc）组织中Hp的感染情况,采用免疫组化及TUNEL法分别检测Survivin蛋白的表达及细胞凋亡情况。结果Hp感染率、Survivin蛋白阳性表达率均随着GC形成中病变恶性程度的加重而明显上升（P〈0．05）。CAG、IM、AH和GC组Hp感染率较CSG组,Gc组较CAG组均明显升高（P均〈0．05）;AH、GC组Survivin蛋白阳性表达率明显高于IM和CAG组（P均〈0．01）;AH、GC组Hp阳性患者Survivin蛋白表达率均高于Hp阴性者（P均〈0．05）;CAG、IM、AH、GC组中Survivin阳性者凋亡指数均低于Survivin阴性者（P〈0．05）;低未分化GC患者Survivin蛋白表达明显高于高中分化者（P均〈0．05）。结论在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Survivin基因的表达、抑制细胞凋亡和分化而发挥致癌作用。     

Molecular cross-talk between Helicobacter pylori and human gastric mucosa

Helicobacter pylori (H. pylori) has co-evolved with humans to be transmitted from person to person and to colonize the stomach persistently. A well-choreographed equilibrium between the bacterial effectors and host responses permits microbial persistence and health of the host, but confers a risk for serious diseases including gastric cancer. During its long coexistence with humans, H. pylori has developed complex strategies to limit the degree and extent of gastric mucosal damage and inflammation, as well as immune effector activity. The present editorial thus aims to introduce and comment on major advances in the rapidly developing area of H. pylori/human gastric mucosa interaction (and its pathological sequelae), which is the result of millennia of co-evolution of, and thus of reciprocal knowledge between, the pathogen and its human host.     

幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究

目的：为了研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及肠化类型的关系。方法：对胃癌高发区1333例普查人群的胃活检组织和30例胃癌手术标本病理切片做Warthin－starry染色，对慢性萎缩胃炎伴肠化生、慢性浅表胃炎伴肠化生、癌旁肠化生用粘液组化方法染色分型。结果：Hp感染与十二指肠球部溃疡高度相关，与胃溃疡、慢性浅表活动性胃炎、早期胃癌显著相关，与单纯萎缩性胃炎、萎缩胃炎伴肠化生、胃增生性息肉亦相关（P均＜0．05）；进展期胃癌的Hp感染率与慢性非活动性胃炎相比较，差异无显著性（P＞0．05）；各型胃癌中以腺癌Hp检出率高（75．4％），与粘液细胞癌Hp检出率（30％）相比较，差异有非常显著性（P＜0．01）。各型肠化生之间的Hp检出率比较，差异无显著性（P均＞0．05）。结论：Hp感染与胃癌有相关性。