老龄与年轻大鼠脑出血后星形胶质细胞反应的比较

目的 观察年龄对脑出血后星形胶质细胞反应的影响.方法 年轻(3个月龄)和老龄(16个月龄)雄性SD大鼠脑内注入100 μl自体全血,观察与年龄相关的神经胶质细胞的反应.年轻、老龄模型组大鼠分别在脑内注血后6、12、24、72 h、7、14 d时间点处死动物(每组6只)进行GFAP免疫组化.假手术组作对照.观察GFAP染色的阳性细胞表达.结果 与年轻大鼠比较,老龄大鼠脑出血后3 d星形胶质细胞的反应较弱,GFAP阳性细胞数显著低于年轻大鼠,这种状况可持续到监测14 d(P<0.01).结论 老龄大鼠脑出血应答的星形胶质细胞反应较弱,老龄是影响脑出血后脑损伤的重要因素.     

大鼠创伤性脑损伤后认知行为的变化

目的 建立直接手术损伤大鼠部分脑皮质及海马CA1区的创伤性脑损伤模型,并观察损伤后动物认知行为的改变情况.方法 将大鼠进行脑损伤建模后,于术后11～15 d和26～30 d采用Morris水迷宫的方法评价动物的认知行为变化后,灌杀动物取脑切片,HE染色及尼氏染色观察损伤范围;胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色观察星型胶质细胞(AST)的活化及胶质瘢痕形成情况;术后5 d行Nestin及GFAP双重免疫荧光染色显示海马内干细胞的激活,并观察损伤边缘的干细胞迁移情况.结果 直接手术损伤部分脑皮质及海马CA1区后,造成了动物认知功能障碍,并且1个月时有自发的认知功能恢复;5 d时星型胶质细胞活化,1个月时胶质瘢痕的形成.结论 本实验采用的模型可成功造成动物认知行为的改变,为组织工程材料的移植治疗脑损伤提供了比较适用的研究模型.     

大鼠脑内注射凝血酶对小胶质细胞活化及诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的观察向大鼠脑内注射凝血酶对小胶质细胞活化及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,并探讨凝血酶在脑出血病理生理中的机制。方法取60只SD大鼠随机分为实验组(50只,按不同时间点分为5个亚组,每个亚组10只)和对照组(10只)。经立体定向向实验组大鼠脑尾状核内注射凝血酶10U,分别于注射后6、24、48、72h及7d处死大鼠,应用免疫组化和反转录聚合酶链反应技术,测定大鼠尾状核小胶质细胞活化和iNOS的表达。对照组注入等量等渗盐水。结果实验组大鼠脑内注射凝血酶后6h,小胶质细胞数开始增加(18.2±1.6),24h时即达高峰(66.7±2.4),持续至72h(61.1±2.0),7d(26.1±1.9)时仍可见阳性细胞表达。而iNOS蛋白在注射后6h开始表达,iNOS阳性细胞数为(14.8±1.8),24h时表达明显增加(40.0±1.8),约48h达高峰(64.6±2.2),72h有所下降(45.0±2.0),7d时降至接近基线水平(16.3±1.9)。iNOSmRNA表达的变化趋势与蛋白表达水平相似。实验组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑内注射凝血酶可诱导小胶质细胞增殖、活化,诱...     

成年和老年大鼠脑出血后海马齿状回神经干细胞增殖分化的比较

目的 比较成年和老年大鼠脑出血后海马齿状回神经干细胞(NSCs)的增殖与分化,探讨脑出血后NSCs的变化规律.方法 制作大鼠脑出血模型,5-溴脱氧尿核苷(BrdU)腹腔注射标记增殖细胞,用免疫组化法检测大鼠海马齿状回BrdU、神经元核抗原(NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数的变化.结果 正常组和假手术组大鼠海马齿状回均可见BrdU阳性细胞,成年大鼠明显多于老年大鼠.脑出血后成年和老年大鼠各时间点的BrdU阳性细胞均较正常组和假手术组明显增加,7d组达到峰值,成年大鼠各时间点均明显高于老年大鼠.正常大鼠海马齿状回可见少量BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双标阳性细胞,脑出血后成年和老年大鼠海马齿状回双标阳性细胞数均较正常组明显增加,且老年大鼠BrdU/NeuN双标细胞明显少于成年大鼠.结论 脑出血后大鼠海马齿状回NSCs增殖明显,成年大鼠明显强于老年大鼠,且新生细胞分化为神经元的比例也明显高于老年大鼠.     

少突胶质前体细胞在青老年大鼠慢性脑灌注不足中的活化改变

目的观察少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPC)在大鼠慢性脑缺血损害中反应性变化及老化对此过程的影响。方法分别在青年(3个月龄)与老年(24个月龄)大鼠慢性灌注不足模型中,运用免疫组化方法检测NG2抗体标记的阳性OPC在灌注不足2周、1个月和3个月后形态数量及分布等改变。结果慢性灌注不足大鼠脑内存在NG2标记的免疫组化染色的阳性OPC明显反应性增生,与非缺血青老年对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),在皮质、皮质下、海马、胼胝体及室下区等处均有分布,以皮质下接近白质区域以及海马齿状回最为显著,2周、1个月最为明显,但于灌注不足后青年大鼠脑内NG2标记的免疫组化染色的阳性OPC染色强度和数量仍高于老年组(P<0.05)。结论慢性灌注不足过程中脑内OPC具有明显增殖活化,其反应性受月龄因素影响,并可能为慢性脑缺血损伤后的一种代偿适应或修复机制。     

小鼠脑缺血后星形胶质细胞和小胶质细胞的活化规律比较

目的比较小鼠脑缺血后星形胶质细胞和小胶质细胞的活化规律。方法采用改良线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞再灌注局灶性脑缺血损伤模型。昆明小鼠48只,随机分为假手术组24只和脑缺血组24只。脑缺血组缺血3h后再分为再灌注1、3、7和14d,每个时间点6只。再灌注结束后,取脑作HE染色观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色法检测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞离子钙接头蛋白1(Iba1)的表达。结果与缺血再灌注1d比较,脑缺血组缺血再灌注3、7、14d皮质缺血周边区的GFAP阳性产物显著增加[(699.22±160.82)μm2/HP,(1817.97±290.88)μm2/HP,(2831.64±481.38)μm2/HP vs(33.13±7.45)μm2/HP,P0.01]。脑缺血组缺血再灌注1d皮质缺血周边区出现以"分支状"为主的Iba1阳性小胶质细胞,3、7d活化的小胶质细胞显著增多并表现为"灌木样"细胞,14d后活化小胶质细胞呈现"阿米巴样"细胞。结论脑缺血再灌注损伤时,小胶质细胞和星形胶质细胞均出现活化,但小胶质细胞活化出现得更早;星形胶质细胞活化只出现在缺血周边区,而活化的小胶质细胞可从缺血周边区向缺血中央区迁移。     

大鼠海马内注射β淀粉样蛋白对脑内小胶质细胞活化和神经元凋亡的影响

目的观察脑内β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积早期对脑内胶质活化和细胞凋亡的影响。方法通过立体定位技术将Aβ_(1-42)注射至大鼠双侧海马,对照组注射反序列Aβ_(42-1)或PBS。分别于注射后3、7、14 d,用免疫组织化学和免疫荧光法检测CD11b、MHCⅡ及活化caspase-3的表达。结果海马内注射Aβ_(1-42)后3 d,大鼠脑内CD11b和MHCⅡ阳性小胶质细胞数量[分别为(345.22±75.86)和(200.22±42.88)],较PBS组[分别为(98.61±20.79)和(35.43±12.46)]和Aβ_(42-1)组[分别为(103.44±22.13)和(43.41±15.63)]明显升高(P<0.01),7 d达到高峰[分别为(486.22±81.51)和(223.62±66.99)],表现为明显的激活状态。注射后3 d,大脑皮质、海马的活化caspase-3阳性细胞数量(132.42±31.80)比PBS组(4.41±3.13)和Aβ_(42-1)组(4.85±3.70)明显升高(P<0.01),7 d后更明显(165.24±33.95),以海马更为显著。结论海马内注射A?可以诱导小胶质活化和神经细胞凋亡,有可能作为研究阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病早期的动物模型。     

脑室内注射脂多糖致脑内炎症大鼠模型黑质多巴胺能神经元与胶质细胞的早期变化

目的 用脑室内注射脂多糖的方法 建立脑内炎症大鼠模型,观察造模早期胶质细胞的变化及脑内炎症反应对黑质多巴胺能神经元的影响,探讨炎症反应在多巴胺能神经元变性过程中的作用.方法 健康SD雄性大鼠36只,随机分为6组,定位后右侧脑室内一次性注射脂多糖20 μl (5 mg/ml)或生理盐水20 μl, 在注射1、6、24h后,灌杀动物,用免疫组化染色方法 观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元的变化及全脑内小胶质细胞和星形胶质细胞的激活情况.结果 ①OX-42免疫组化染色显示,脂多糖注射1 h后可见海马、纹状体部位小胶质细胞激活,而黑质部位未见有明显的小胶质细胞激活;脂多糖注射6、24 h后,海马、纹状体、黑质部位均有小胶质细胞激活.②GFAP免疫组化染色显示,脑内星形胶质细胞在脂多糖注射后各时间点均未见明显激活.③酪氨酸羟化酶免疫组化染色显示,黑质部位酪氨酸羟化酶阳性神经元的形态及数量在脂多糖注射后各时间点亦无明显变化.结论 脂多糖侧脑室内注射可成功建立全脑内炎症大鼠模型,此模型中,小胶质细胞在短时间内被迅速激活,而脑内炎症反应在短期内不会引起黑质多巴胺能神经元的损伤.     

黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注后小胶质细胞的影响

目的研究不同剂量黄芪甲苷(astragaloside,AST)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞的影响。方法选择SD大鼠60只,随机分为5组:假手术组、模型组、AST 10 mg组、AST 40 mg组和AST 100 mg组,每组1 2只。AST各组分别于缺血前30 min注射相应剂量的AST。采用线栓法制作大鼠一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,通过免疫组织化学法观察各组缺血区和半暗带区OX12表达水平的变化情况。结果与假手术组比较,模型组缺血半暗带区OX42阳性细胞数明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,AST 40 mg组和AST 100 mg组脑梗死体积、神经功能缺损评分、半暗带区OX42阳性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与AST 10 mg组比较,AST 40 mg组神经功能缺损评分明显减少.AST 40 mg组和AST 100mg组脑梗死体积、半暗带区OX42阳性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 AST可通过降低脑缺血再灌注后OX42表达起到脑保护作用。     

清达颗粒对脑缺血再灌注大鼠炎症损伤的保护作用研究

目的利用大脑中动脉闭塞(MCAO)模型观察清达颗粒(QDG)对脑缺血再灌注大鼠脑局部炎症反应的保护作用。方法取40只体质量250～280 g的雄性SD大鼠,按照数字法随机分为造模组和假手术组,采用硅胶线栓插入法栓塞大鼠大脑中动脉,缺血1.5 h后再灌注,假手术组除不插入线栓,其余操作同造模组。术后24 h随机选择3只造模组大鼠进行新鲜组织取材,使用TTC染色法观察模型是否成立。按随机数字表法将造模组分为模型组和清达颗粒低剂量(QDG-L)组、高剂量(QDG-H)组,造模组大鼠均经灌胃途径给药,QDG-L组给药剂量为0.8 g/(kg·d),QDG-H组给药剂量为1.6 g/(kg·d),其余各组均灌服等量生理盐水,术后24 h开始干预,每日1次,干预期间,每日测定各组大鼠神经行为学变化。干预7 d后,对各组大鼠采用4%多聚甲醛灌注取材,每组8只。采用苏木精-伊红(HE)染色法和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞法观察各组大鼠脑皮质梗死区域病理变化,应用免疫组化法检测各组大鼠脑皮质梗死区局部炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)变化。结果术后第1天,与假手术组比较,模型组和给药组神经行为学评分升高(P0.05);术后第7天,给药组大鼠神经行为学评分较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05)。HE染色和以GFAP标记星形胶质细胞结果发现,缺血再灌注7 d后,与假手术组比较,模型组大鼠缺血大脑皮质梗死区神经元细胞数量减少、丢失,细胞间质水肿、细胞核固缩,细胞排列紊乱,星形胶质细胞明显激活,数量增多(P0.05);与模型组比较,QDG-L组和QDG-H组病理变化减轻,神经元细胞形态和数量均明显改善,星形胶质细胞数量减少(P0.05)。脑缺血再灌注7 d后,模型组大鼠脑皮质梗死区炎性因子IL-1β、IL-6表达较手术组增多(P0.05);干预后,给药组炎性因子IL-1β、IL-6表达较模型组下降(P0.05)。结论清达颗粒通过抑制缺血再灌注后大鼠脑皮质梗死区星形胶质细胞的激活和局部炎性因子IL-1β和IL-6的表达,减轻缺血再灌注后脑损伤,促进大鼠脑功能恢复,从而发挥对缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用。     

脑老化及阿尔茨海默病患者脑中星形胶质细胞及小胶质细胞改变的观察

目的观察人脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)患者脑中星形胶质细胞与小胶质细胞形态的改变。方法应用胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)及铁蛋白免疫组织化学方法,观察28例正常增龄病例(分为老年组和对照组)尸检脑标本额叶、枕叶、壳核、海马及6例AD病例(AD组)海马标本中星形胶质细胞与小胶质细胞的分布及形态学改变。结果铁蛋白免疫组织化学方法能够清晰地显示石蜡切片中的小胶质细胞。对照组患者GFAP阳性星形胶质细胞主要分布于白质,铁蛋白阳性小胶质细胞主要分布于灰质。老年组患者星形胶质细胞呈不同程度增生、肥大,小胶质细胞出现增生、活化,部分出现老年斑的正常老龄脑皮质中可见活化小胶质细胞聚集成团。个别病例小血管内外均见到活化小胶质细胞。结论星形胶质细胞及小胶质细胞增生、活化是脑老化的重要形态学改变,活化小胶质细胞有可能参与了老年斑的形成。     

EPO对大鼠脑出血血肿周围组织细胞凋亡与NF—κB表达的影响

目的研究脑出血后血肿周围组织细胞凋亡与核转录因子κB（NF—κB）的表达及促红细胞生成素（EPO）的干预作用。方法将126只大鼠随机分为假手术组、脑出血组、EPO干预组,每组各42只,建立脑出血模型。EPO干预组大鼠于造模后及每24h腹腔注射人重组促红细胞生成素（rhEPO）3000U／kg。分别在术后3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d断头取脑,作NF-κB免疫组化染色和原位末端标记（TUNEL）染色,观察各组各时间点NF—κB的表达及TUNEL阳性细胞数。结果与脑出血组比较EPO干预组NF-κB表达增多,凋亡细胞减少。结论脑出血周围细胞凋亡与NF—κB表达均有增多,EPO通过促进NF—κB活化抑制细胞凋亡,从而起到神经保护作用。     

经颅磁刺激对脑出血大鼠脑细胞增殖的影响

目的观察经颅磁刺激对脑出血大鼠神经功能恢复的作用,及对脑细胞增殖的影响。方法健康雄性SD大鼠42只,随机取12只作为对照组,30只大鼠采用尾状核注射Ⅶ型胶原酶法制作脑出血模型。剔除死亡大鼠6只。随机将24只大鼠分为模型组和经颅磁刺激组,每组12只。经颅磁刺激采用频率为0.5Hz,脉冲刺激波宽为72μs,刺激强度为阈上刺激1.44T,1次/d,60个脉冲/次,连续刺激7d。采用Longa法分别于脑出血后1、7、14、21及28d对各组大鼠进行神经功能缺损评分;应用腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记增殖细胞。于7、14和28d,应用免疫组化方法检测大鼠脑出血周围组织的BrdU阳性细胞表达情况。结果①神经功能缺损评分:模型组和经颅磁刺激组在脑出血后第1、7及28天时,差异无统计学意义;第14、21天评分分别为3.1±0.6、2.8±0.5和2.4±0.5、1.8±0.5,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②模型组和经颅磁刺激组大鼠血肿周围、室管膜下和海马区,均可见BrdU染色阳性细胞,对照组未见阳性细胞。脑出血后第7、14天,模型组和经颅磁刺激组BrdU染色阳性细胞分别为(32±10)、(47±...     

蛛网膜下腔出血大鼠大脑皮质周期蛋白依赖激酶5的表达

目的 探讨蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后大鼠大脑皮质细胞周期蛋白依赖性激酶5（cyclin-dependent kinase 5,Cdk5）的表达和细胞定位.方法 52只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组（n=12）和SAH组（n=40）,后者再随机分为SAH后6h、12 h、24 h、2d和3d组,每组8只.采用大鼠视交叉前池注血制备大鼠SAH模型.应用蛋白质印迹法、免疫组化法检测大鼠脑皮质Cdk5表达.双标记免疫荧光染色法检测Cdk5蛋白在大脑皮质的细胞定位,神经元核抗原标记神经元,胶质纤维酸性蛋白标记星形胶质细胞.结果 蛋白质印迹显示,SAH后12 h时大鼠脑皮质Cdk5蛋白表达上调（t=3.709,P=0.001）,1d时达高峰（t=3.475,P=0.002）.免疫组化显示,SAH后Cdk5阳性细胞比例也逐渐增高,且时程变化与蛋白质印迹结果一致,于1d时达高峰（=4.320,P=0.000）.双标记免疫荧光检测显示,假手术组Cdk5主要表达于神经元细胞质,而SAH组Cdk5向神经元细胞核中移位.Cdk5主要与星形胶质细胞和神经元之间存在共定位.结论 SAH可使大脑皮质Cdk5蛋白表达上调,Cdk5可能参与了SAH后早期脑损伤.     

白藜芦醇缓解大鼠神经病理性疼痛的效果及机制

目的探讨白藜芦醇(Res)对大鼠神经病理性疼痛(NP)症状及小胶质细胞活化的影响。方法选取200~260 g的雄性SD大鼠,采用左侧L5/6脊神经结扎制备NP模型,将42只NP模型大鼠随机分为模型组和Res组各21例,Res组在术后第4天经鞘内导管注射300μg Res,10μl/次,连续7 d。同时选取22只仅暴露脊神经而不行结扎的正常大鼠作对照,模型组和对照组大鼠仅鞘内注射10μl生理盐水。分别于术前(d0)、术后第4、7、14、21天(d4、d7、d14、d21)测定各组大鼠的热痛阈潜伏期(TWL)和机械痛阈值(MWT),于d7、d14、d21取各组大鼠的L5脊髓并采用荧光免疫组化法检测小胶质细胞标记分子离子钙结合接头蛋白分子(Iba)-1和OX42的变化情况,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组脊髓的炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平。结果 3组大鼠d0 MWT和TML的差异无统计学意义(P>0.05),且对照组d0、d4、d7、d14、d21 MWT和TML的差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,模型组及Res组d4~d21的MWT和TML水平均降低,且d7时两者水平均最低(P<0.05);模型组及Res组d7~d21的Iba-1和OX42积分光密度(IOD)均高于对照组(P<0.05),d21的脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α水平亦高于对照组(P<0.05);除基线TWL和MWT外,Res组的以上时间点的各指标均优于模型组(P<0.05)。结论鞘内注射Res可改善NP大鼠的疼痛及炎症反应,可能与抑制小胶质细胞活化有关。     

脑出血大鼠血肿周围组织细胞凋亡与胱冬酶-3和程序性细胞死亡分子-5蛋白表达

目的 观察脑出血大鼠脑血肿周围组织细胞凋亡及其与胱冬酶-3和程序性细胞死亡分子-5(programmed cell death-5,PDCD-5)蛋白表达之间的关系,探讨脑出血后的损伤机制.方法 54只雄性wistar大鼠,随机分为假手术组和脑出血组,后者又分为3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和7 d等8个亚组,每组6只.自体尾动脉不凝血50μl注入尾状核区建立脑出血模型,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法观察胱冬酶-3和PDCD-5蛋白表达.结果 脑出血大鼠血肿周围组织3 h出现凋亡细胞,2～3 d达高峰,3 d后凋亡细胞数量开始下降.血肿周围组织3 h可见胱冬酶-3和PDCD-5蛋白阳性细胞,1～2 d达高峰,3 d后逐渐减少.脑出血大鼠血肿周围组织胱冬酶-3(r=0.971,P＜0.01)和PDCD-5(r=0.334,P＜0.01)阳性细胞数量与凋亡细胞数量呈正相关.结论 脑出血大鼠血肿周围组织存在细胞凋亡,且与胱冬酶-3和PDCD-5蛋白表达一致,胱冬酶-3和PDCD-5蛋白可能促进脑出血后血肿周围组织细胞凋亡.     

移植小胶质细胞对阿尔茨海默病大鼠脑内β-淀粉样蛋白的吞噬作用

目的观察移植小胶质细胞是否可聚集在大鼠脑内β淀粉样蛋白（Aβ）周围并吞噬Aβ颗粒。方法在大鼠左右侧海马内分别注射Aβ42与生理盐水，3d后经颈内动脉将体外培养的持续表达增强型绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescent protein，EGFP）的小胶质细胞注入大鼠体内，小胶质细胞注射后3d分别计数双侧海马内荧光细胞并在共聚焦显微镜下观察移植小胶质细胞是否吞噬Aβ颗粒。结果移植小胶质细胞聚集在Aβ沉积物周围，荧光显微镜下计数Aβ注射侧的EGFP阳性细胞数明显高于生理盐水注射侧的细胞数（P〈0．05）。部分移植小胶质细胞吞噬Aβ沉积物，细胞内出现Aβ信号。结论移植小胶质细胞聚集在大鼠海马区Aβ沉积物周围，并摄取部分Aβ。     

大鼠脑缺血再灌注区小胶质细胞反应及丹参的影响

目的　观察大鼠脑缺血再灌注不同时程脑组织小胶质细胞反应及丹参对它的影响。方法　 2 8只SD大鼠分3组 :假手术组、对照组及丹参组。在大脑中动脉缺血 2h再灌注 3、2 4、72h、7d及 14d后 ,分别进行缺血脑组织区抗CR3免疫组织化学HE染色。结果　小胶质细胞激活在脑缺血再灌注 2 4h开始出现 ,仅在皮层缺血区 ,明显迟于神经元损伤。其活化表现为染色加深及明显的细胞形态改变。随着再灌注时间的延长 ,脑缺血区CR3免疫反应强度及阳性细胞数量均逐渐增加 ,再灌注 7d达高峰 ,同时 ,其活化的相应区域出现显著神经元变性、坏死。在丹参组 ,缺血区CR3免疫阳性反应及神经元损伤明显低于对照组。结论　缺血区小胶质细胞激活可能继发于早期神经元的损伤并且进一步加重缺血后再灌注损伤 ,丹参能抑制缺血区小胶质细胞的活化 ,降低神经细胞的损伤     

大鼠脊髓损伤后适度硬膜外低温的神经保护作用及机制探讨

目的 探讨适度硬膜外低温(MEH)在大鼠脊髓损伤(SCI)后的神经保护作用及机制.方法 选取16只大鼠建立SCI(T9节段)模型,随机分为观察组与对照组各8只,对照组不予任何处理,观察组设计MEH(30 ℃、48 h)系统进行干预,7 d后处死大鼠,行运动功能评分和斜面测试,HE染色及双重染色(TUNEL法和抗CC1),检测少突胶质细胞的凋亡及对小胶质细胞的抗炎作用.结果 观察组运动功能显著改善,神经元和少突神经胶质细胞的细胞凋亡显著减少,小胶质细胞的活化显著抑制,与对照组相比,P均<0.05.结论 MEH在SCI中具有显著的神经保护作用,其机制可能是抑制少突胶质细胞凋亡和抗炎作用.     

脑出血微创血肿清除术后内源性神经干细胞激活的实验观察

目的:观察大鼠脑出血后内源性神经干细胞的激活、增殖状况。方法:采用大鼠尾状核注射自体动脉血建立脑出血模型,将大鼠分为假手术组、脑出血组、微创术干预脑出血组(微创组)3组,在3.0 T磁共振下扫描观察血肿变化及鉴定建模成功,在第1、7、14、21天测评大鼠神经功能评分,检测Nestin与BrdU共表达的内源性神经干细胞激活和增殖及灶周小胶质细胞的活化情况。结果:MRI扫描发现微创术组于7~21 d脑出血后灶周水肿减轻;第7、14天时免疫组化检测发现小胶质细胞激活受抑制,神经功能评分明显高于脑出血组和假手术组(均P0.01);微创组内源性神经干细胞表达于7~21 d呈逐渐增多的趋势,但与脑出血组及假手术组无统计学差异(P0.05)。结论:应用MRI仪器可成功观察大鼠微创血肿清除术和脑出血灶周水肿变化。微创术可减轻脑出血后灶周水肿、减轻神经功能缺损,其机制可能通过促进内源性神经干细胞激活增殖,抑制小胶质细胞活化,提高神经保护作用。