超声心动图(UCG)在肥厚型心肌病(HCM)患者中的临床应用价值

目的探讨超声心动图(UCG)在肥厚型心肌病(HCM)患者中的临床应用价值。方法本组研究对象共59例,均为某院2015-01—2016-10收治的HCM患者,59例患者均行超声心动图检查,对HCM的类型和超声心动图诊断测量结果进行分析。结果梗阻性HCM 22例(37.3%),非梗阻性HCM 37例(62.7%)。对称性HCM仅11例(18.6%),非对称性HCM 43例(72.9%)。有5例患者为心尖肥厚性心肌病(AHCM)(8.5%)。超声心动图示室壁增厚部位的心肌回声分布不均匀,且回声明显增强,可见毛玻璃状改变,收缩期增厚率减低甚至收缩期闭塞。不同类型HCM患者(梗阻型HCM和非梗阻型HCM)超声心动图诊断测量结果示,左房内径、左室舒张末内径、室间隔厚度测量值差异无统计学意义,左室流出道流速值比较,差异有统计学意义,P0.05。结论超声心动图可准确地测量病变程度和流出道的梗阻程度,为临床治疗提供参考。     

运动负荷超声心动图对肥厚型心肌病患者隐匿性梗阻的预测研究

目的探讨静息经胸超声心动图指标对肥厚型心肌病(HCM)隐匿性梗阻的预测价值。方法纳入静息无左室流出道梗阻的HCM患者49例行运动负荷超声心动图检查,以运动后左室流出道最大压差≥30mm Hg为运动负荷试验阳性标准,筛选预测肥厚型心肌病左室流出道隐匿性梗阻的超声指标。结果二尖瓣前后瓣叶对合缘长度(MV-CL)和左室流出道压差(LVOT-PG)是HCM隐匿性梗阻的独立预测指标。MVCL (截点值=10mm)预测HCM隐匿性梗阻的灵敏度为65.0%、特异度为79.3%、曲线下面积为0.808 (95%CI:0.689～0.927,P0.001);LVOT-PGmax (截点值=13.5mm Hg)预测HCM隐匿性梗阻的灵敏度为75.0%、特异度为96.6%、曲线下面积为0.921 (95%CI:0.841～1.000,P0.001)。结论 MV-CL和LVOT-PG对HCM的隐匿性梗阻具有独立的预测价值。     

肥厚型心肌病并发心律失常与流出道梗阻及病理性Q波的关系

目的:探讨肥厚型心肌病(HCM)患者发生心律失常与流出道梗阻及有无病理性Q波的关系。方法:回顾性分析2004年1月至2010年5月在我院住院的HCM患者124例,记录患者的临床情况与心律失常的发生。结果:梗阻性HCM70.5%(31/44)发生心律失常,非梗阻性HCM41.3%(33/80)发生心律失常(P<0.05),有病理性Q波HCM心律失常发生率70.8%(17/24);无病理性Q波HCM心律失常发生率47.0%(47/100)(P<0.05)。结论:HCM患者发生心律失常与流出道梗阻以及有无病理性Q波有关。     

肥厚性梗阻性心肌病的药物治疗现状

肥厚性梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardlomyopathy，HOCM)是原发性心肌病中肥厚性心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)的一种特殊类型，因其肥厚的间隔心肌将左心腔分为左室心尖部高压区及主动脉瓣下低压区，造成主动脉瓣下压力阶差形成左心室流出道(left ventrlculat outflow tract，LVOT)梗阻而得名。约25％的HCM患存在LVOT的梗阻。由于梗阻的存在可增加左心衰和猝死的危险性。     

实时三维超声心动图评价肥厚型心肌病患者左室收缩协调性研究

目的：探讨实时三维超声心动图（RT3DE）评价肥厚型心肌病（HCM）患者左室心肌收缩协调性的临床价值.方法：40例左室射血分数正常的HCM患者和25例正常人,应用RT3DE方法分析其左室特定节段到达最小收缩容积时间（Tmsv）的标准偏差和最大差值被标准化为心动周期的百分比（Tmsv 16-SD％、Tmsv 12-SD％、Tmsv 6-SD％、Tmsv 16-Dif％、Tmsv 12-Dif％、Tmsv 6-Dif％）.结果：HCM患者的Tmsv 16-SD％、Tmsv 12-SD％、Tmsv 6-SD％、Tmsv 16-Dif％、Tmsv 12-Dif％、Tmsv 6-Dif％与对照组比较均显著延长（P＜0.05）,梗阻型与非梗阻型HCM相比无显著统计学差异（P＞0.05）.与对照组比较,HCM患者RT3DE的左室各节段容积-时间曲线交错紊乱,同步性差.结论：HCM患者无论梗阻型或者非梗阻型均存在左室收缩协调性障碍,RT3DE技术能识别HCM患者早期左室收缩协调性异常,对于明确HCM患者心肌损害进程有重要意义.     

肥厚性心肌病心肌功能及收缩同步性斑点追踪显像评价

目的 应用斑点追踪显像技术(STI)评价射血分数(EF)正常的肥厚性心肌病(HCM)心肌应变及收缩同步性的变化情况,并探讨左室流出道梗阻对于上述指标的影响.方法 HCM组(n=34)和正常对照组(n=30)分别行超声心动图检查,根据静息状态下左心室流出道压差将HCM组分为梗阻型(n=15)和非梗阻型(n=19).采用STI技术测量患者径向(RS)、圆周方向(CS)、纵向(LS)、横向应变(TS)幅度以及左心室短轴乳头肌水平室间隔、左室后壁到达径向峰值应变的时间差值(SPWPSD).结果 HCM组与正常组相比EF值无明显差异,但各种应变均显著降低,SPWPSD升高.分组资料表明梗阻型患者较非梗阻型应变进一步降低,不同步性高于非梗阻型患者.结论 HCM早期即可出现心肌变形能力下降及收缩不同步,左心室流出道梗阻加剧上述变化.     

新型口服药物治疗肥厚型心肌病前后的超声变化

肥厚型心肌病(HCM)是一种以心室肥厚和梗阻为主要特征的常染色体显性遗传性心肌病。超声心动图是最常用的诊断和评估手段。新近问世的心脏肌球蛋白抑制剂——Mavacamten在多个临床试验中显示出逆转左室肥厚和减轻左室梗阻的效果，有望成为同类首个可口服的治疗HCM的靶向药物。本研究总结了Mavacamten治疗HCM前后超声心动图的变化特点。     

131例结肠梗阻临床分析

目的 总结结肠梗阻的诊治经验。方法 回顾性分析10年间收治的131例结肠梗阻的临床资料。结果 病因明确122例(93％)；其中大肠癌性梗阻76例(57％)；原因不明9例(7%）；非手术治疗26例(20％)，手术治疗105例(80％)，术后并发症48例，手术死亡14例。结论 结肠机械性梗阻以大肠癌最常见，大肠癌梗阻的临床表现有一定特点，及时明确诊断、早期手术治疗可降低大肠癌梗阻的手术死亡率。     

肥厚型心肌病患者的多普勒超声心动图影像特征及评估价值分析

目的:分析肥厚型心肌病患者的多普勒超声心动图影像特征,探讨其对肥厚型心肌病(HCM)的诊断价值。方法:回顾性分析2021年3月至2023年3月来我院经心电图检查疑似HCM患者58例临床资料及超声心动图特征。根据其分型分为梗阻型组(n=32)与非梗阻型组(n=26),比较两组超声检查指标。结果:多普勒超声心动图诊断全部为HCM,其中梗阻性HCM 32例,非梗阻性HCM 26例,其中室间隔HCM 47例、弥漫性HCM 5例、心室中部HCM 2例及心尖HCM 4例;非对称性55例,对称性3例;同时显示左室后壁增厚20例;左室流出道(LVOT)狭窄26例;收缩期前向运动(SAM)阳性10例;左室舒张末内径(LVDD)缩小者7例,扩张者2例,皆合并房颤;两组超声心动图参数比较,梗阻组LVOT大于对照组(P<0.05)。结论:多普勒超声心动图在肥厚型心肌病患者及疾病类型上具有较高的诊断价值,可以为临床诊治提供依据。     

肥厚性心肌病的治疗进展

肥厚性心肌病(hypertrophic cardiomyopathy HCM)是心源性猝死的高危因素之一。随着电生理学及分子生物学进展,对HCM有了许多新的认识,从而为HCM的防治开辟了新的途径。 1 一般措施 剧烈活动可使左室负荷增加,心肌肥厚加重,因此应限制HCM患者过度活动。另外,活动使交感神经紧张性增高,儿茶酚胺分泌增加,患者易出现严重的室性心律失常及左室流出道梗阻加重。即使是无症状的HCM患者,也应避免剧烈活动。二尖瓣返流损伤心内膜,且流出道梗阻提供了感染的基础,感染性心内膜炎又使HCM加重,应预防性使用抗生素。HCM舒张机能障碍,左心充盈压增高导致左房肥大,易出现房颤,从而形成血栓及血栓栓塞。为减少潜在的栓塞,抗凝治疗及房颤转复窦律也是必需的。     

肥厚型心肌病72例临床分析

目的：分析肥厚型心肌病(HCM)的临床、心电图、影保学检查的特点及临床意义，探讨HCM的治疗现状。方法：对72例HCM的临床表现、心电图、超声心动图、冠状动脉造影及左室造影、心导管、磁共振成像等检查及治疗结果进行分析总结。结果：HCM临床表现复杂多样，心电图87．5％表现异常，主要表现为ST-T改变(73．6％)，左室肥厚或左室高电压(50％)，异常Q波(33．3％)。超声检查阳性率91．6％，磁共振成像阳性率达100％。80％以上患者经内科治疗症状缓解，3例DDD起搏治疗患者术后流出道压力阶差减少50％以上，左室功能及症状改善。3例接受外科手术患者中死亡1例。结论：HCM临床表现及体征无特异性，心电图的改变具有提示性，应重视和警惕；诊断主要依靠超声心动图，必要时结合磁共振成像，心血管造影及心导管检查是辅助及鉴别诊断的手段。HCM的治疗包括内科、介入及外科手术治疗，但各有一定的局限性。     

经皮冠状动脉成型术治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病合并肥厚型心肌病的临床观察

冠状动脉硬化性心脏病 (CHD)合并肥厚型心肌病(HCM)并非少见 ,但由于 HCM经常有左室流出道梗阻 ,对于这类患者应用血管扩张剂、正性肌力药受到限制 ;经皮冠状动脉成型术 (PTCA)在治疗 CHD已获得良好疗效 ,但对于CHD合并 HCM的患者能否改善其临床疗效 ,目前尚无报道 ,本研究进行了初步的观察 ,报道如下。1　资料与方法1.1　病例选择　观察本院 1996～ 1998年经冠脉造影及心脏超声确诊的 HCM合并 CHD的住院患者 2 4例。均无合并先天性心脏病、高血压性心脏病及扩张型心肌病。1.2　确诊条件　冠状动脉造影显示至少有一支动脉狭窄大…     

心脏磁共振成像评价肥厚型心肌病左心室乳头肌形态学改变的初步研究

目的探讨基于心脏磁共振成像(cardiac magnetic resonance imaging,CMR)的肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者左心室乳头肌(papillary muscle,PM)形态学改变及其临床价值.材料与方法纳入2015年1月至2019年10月接受CMR检查的HCM患者48例和正常对照组30例,其中HCM组依据左心室流出道梗阻情况分为流出道梗阻型亚组(10例)和非流出道梗阻型亚组(38例).采用CVI 42软件测量左心室容积功能参数[舒张末期容积指数(end-diastolic volume index,EDVi)、收缩末期容积指数(end-systolic volume index,ESVi)、左心室壁质量指数(left ventricle mass index,LVMi)、射血分数(ejection fraction,EF)和乳头肌质量指数(papillary muscle mass index,PMMi)].4周后,在HCM组和正常对照组分别抽取10例样本用于CMR测量PM质量的可重复性评估.两组间比较采用独立样本t检验,相关性分析采用Pearson相关性检验方法.结果与正常对照组相比,HCM组左心室PM数量增多、LVMi和PMMi均增大,差异具有统计学意义[PM数量:(2.4±0.6)与(2.1±0.3);LVMi:(118.6±21.5)g/m2与(58.4±6.9)g/m2;PMMi:(5.8±1.2)g/m2与(2.8±0.5)g/m2;P均<0.05].与非流出道梗阻型亚组相比,合并流出道梗阻型HCM亚组LVMi和PMMi均增大,差异具有统计学意义[LVMi:(131.9±15.3)g/m2与(115.7±21.8)g/m2;PMMi:(6.8±1.4)g/m2与(5.5±0.9)g/m2;P均<0.05].HCM左心室PMMi与左心室流出道峰值压差值间具有一定相关性(r=0.405,P<0.05).CMR测量PMMi的同一医师间、不同医师间结果同类相关系数(intraclass correlation coefficients,ICC)均很高(ICC=0.961,0.913),Bland-Altman分析图显示绝大多数点在95％一致性界限范围之内.结论HCM常合并左心室PM数量和质量改变,而且PM质量与左心室流出道峰值压差间存在相关性.CMR是评价HCM左心室PM形态学改变的有效影像手段.     

小儿梗阻型心肌病的诊疗进展

小儿梗阻型心肌病是肥厚型心肌病(HCM)的一种类型,近年来国内外学者对本病的研究有了长足的发展。本病具有明显的遗传性倾向,Karmi报告11个家系中有47例肥厚型心肌病。现将本病的诊断和治疗进展介绍如下。     

定量组织多普勒速度成像评价肥厚型心肌病左室功能的研究

目的:探讨定量组织多普勒速度成像技术(QTVI)评价肥厚型心肌病(HCM)患者左室心肌收缩与舒张功能的价值。方法:应用QTVI获取30例正常人和30例HCM患者左室长轴方向不同室壁即左室前壁、后壁、下壁、侧壁及室间隔的心肌多普勒速度曲线。分别测量正常人与HCM患者上述不同左室壁心肌运动收缩期峰值速度(Vs)、加速度(a)、快速充盈期和心房收缩期的速度(Ve和Va)、收缩期内外膜峰值速度阶差(MVG)、二尖瓣舒张期血流频谱E/A值、左室射血分数(LVEF)、Ve/Va值。比较正常人与HCM患者室间隔、HCM患者室间隔与左室其它室壁间的上述参数的差异。结果:①HCM患者肥厚室间隔的Vs、Ve、Va、MVG、a均比正常人室间隔明显降低(P<0.05);②HCM患者E/A比正常人低,Ve?蛐Va与E?蛐A有轻度的相关关系(r=0.734)。③非梗阻型HCM患者肥厚室间隔厚度IVSt与Ve/Va有负相关关系(r=-0.614)。④HCM患者E/A值比正常人低(P<0.05)。结论:QTVI可定量评价HCM患者左室心肌功能,为进一步了解HCM局部心肌收缩舒张功能变化及其局部与整体心肌功能变化关系提供较为敏感、精确的方法。     

肾移植术后并发上尿路梗阻25例临床分析

目的：探讨肾移植受者术后上尿路梗阻的原因、诊断及治疗方法。方法：回顾性分析25例肾移植术后上尿路梗阻患者的临床资料。结果：梗阻原因吻合口狭窄8例(32％)，出血相关性梗阻7例(28％)，输尿管扭曲5例(20％)，输尿管结石、误扎输尿管、肾盂旁炎性肉芽肿、淋巴囊肿、输尿管膀胱吻合口坏死、梗阻并漏尿各l例。开放性手术治疗10例，膀胱输尿管镜治疗8例，输尿管镜治疗3例，体外冲击波碎石l例，非手术治疗3例，均解除梗阻，24例肾功能恢复正常，l例因肾破裂而切除肾。结论：肾移植受者术后上尿路梗阻多数和外科手术操作有关，可以通过提高手术技巧避免。一旦发生上尿路梗阻，应根据梗阻原因采取相应的治疗方法及时处理。     

三维斑点追踪技术评价肥厚型心肌病患者左心室收缩不同步性

目的 应用三维斑点追踪显像(3D-STI)技术评价肥厚型心肌病(HCM)患者左室收缩不同步性.方法 连续纳入HCM患者93例,其中非梗阻性HCM(HNCM)患者63例,梗阻性HCM(HOCM)患者30例,选取健康对照组72例.应用超声诊断仪(iE33)获得和分析二维图像,利用X5-1矩阵探头获取左室三维全容积动态图像,运用TomTec脱机软件进行分析,获取左室16节段面积、环形、纵向、径向应变达峰时间并计算各节段各方向的标准差(TAS-SD、TCS-SD、TLS-SD、TRS-SD)以及任意两节段面积、环形、纵向、径向应变达峰时间最大差值(TAS-diff、TCS-diff、TLS-diff、TRS-diff),同时计算其标准化后的值(TAS-SD％、TCS-SD％、TLS-SD％、TRS-SD％、TAS-diff％、TCS-diff％、TLS-diff％、TRS-diff％)等不同步参数.比较三组间上述参数之间的差异.结果 与对照组比较,HCM组左室收缩及舒张末期容积显著减小,每搏量显著减少,左室质量显著增加,左室舒张末期室间隔厚度显著增加,左室舒张末期后壁厚度增加(均P＜0.05),左室射血分数差异无统计学意义(P＞0.05).HCM组TAS-SD％、TLS-SD％、TRS-SD％、TAS-diff％、TLS-diff％、TRS-diff％均较对照组延长,差异有统计学意义(P＜0.05),而TCS-SD％、TCS-diff％差异无统计学意义(P＞0.05).与HNCM组比较,HOCM组TAS-SD％、TRS-SD％、TCS-SD％、TAS-diff％、TCS-diff％、TRS-diff％显著延长(P＜0.05),而TLS-SD％、TLS-diff％差异无统计学意义(P＞0.05).不同步参数与左室流出道压差存在线性正向相关性.结论 HCM患者左室心肌收缩存在明显不同步,表明HCM患者早期存在收缩功能的异常,3D-STI为评价HCM患者早期左室收缩功能的异常提供了新的方法.     

速度向量成像技术评价肥厚型心肌病心脏扭转运动

目的 应用超声心动图速度向量成像(VVI)技术对肥厚型心肌病(HCM)患者心脏扭转运动(cardiac twist)进行初步分析,探讨HCM患者在左室射血分数(LVEF)正常时心脏局部和整体扭转功能是否已有改变.方法 对30例HCM患者(其中左室流出道梗阻13例)和33例正常人(对照组)行常规超声心动图检查,测量LVEF、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏量(SV)等.采用VVI技术测量左室基底部腱索水平、乳头肌水平和心尖水平收缩期心内膜下心肌和心外膜下心肌的最大旋转角度、峰值旋转速率、圆周应变(circumferential strain,CS)、圆周应变率(circumferential strain rate,CSR)、径向应变(radial strain,RS)、径向应变率(radial strain rate,RSR);测定舒张期峰值解旋转速率和解扭转率,以分析两组的心脏旋转和扭转运动.结果 HCM组与正常组相比,LVEF差异无统计学意义,LVEDV、LVESV、SV明显减低,心内膜下心肌的左室扭转角度、CS较正常人明显增高,心外膜下心肌的旋转速率、解旋转速率、CS、CSR均明显减低(P＜0.05),HCM组左室三个短轴水平的RS、RSR均明显低于对照组(P＜0.01);舒张期解扭转率低于对照组.HCM组分组资料显示:左室流出道梗阻组患者心外膜下心肌的旋转速率、解旋转速率、CS、CSR进一步减低.结论 HCM患者心脏整体扭转角度较正常人增大,局部心肌圆周方向变形能力下降,左室流出道梗阻加剧局部心功能的损伤.     

手术治疗梗阻性黄疸的原则

梗阻性黄疸(急症病例除外)入院后,要抓紧时机全面检查,常采用3天检查法。然后尽快手术治疗,才能减少病死率。手术治疗的方法,因梗阻的病因不同(胆管结石、肿瘤等),手术方式也各异。现将手术治疗有关的几个问题讨论如下。手术治疗目的一是解除梗阻,二是去除病因。     

心肌病患者心肌中相关病毒的测定

目的：探讨炎症性心肌病、扩张型心肌病(idiopathic dilated cardiomyopathy，IDCM)、肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)与心肌中细小病毒B19(parvovirus B19，PBl9)、腺病毒和肠病毒的关系。方法：利用多聚酶链反应(PCR)，比较30例炎症性心肌病、36例IDCM、13例HCM及36例对照组患者心内膜活检标本中PB19、腺病毒及肠病毒的检出率，并用荧光素探针实时定量PCR检测PB19拷贝数。结果：30例炎症性心肌病患者中有4例PB19阳性(13．3％)、1例腺病毒阳性(3．3％)、10例肠病毒阳性(33．3％)；36例IDCM中有3例PB19阳性(8．3％)、1例腺病毒阳性(2．8％)、7例肠病毒阳性(19．4％)；13例HCM中有2例PB19阳性(15，4％)、1例肠病毒阳性(7．69％)、腺病毒阴性。而对照组未检出病毒序列。PBl9量从70拷贝／μg至3900拷贝／ug，炎症性心肌病PB19DNA拷贝数高于IDCM组和HCM组。结论：PB19和肠病毒一样是炎症性心肌病、IDCM病因之一，可能与HCM发生也有一定关系，而腺病毒为非主要致病病毒；炎症性心肌病的高拷贝PB19DNA提示病毒感染是诱发心肌炎症反应的机制之一。