c-Jun氨基末端激酶与非酒精性脂肪性肝病

目前非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率日益增加,但其发病机制至今仍不清楚.c-Jiln氨基末端激酶是进化上保守的富含丝氨酸/苏氨酸的蛋白激酶家族成员之一,它与多种疾病的发病机制有关.近年来研究发现,c-Jun氨基末端激酶在NAFLD发病机制中具有重要作用,尤其是两种不同亚型在其中的独特作用更加引人关注.     

微生态制剂对非酒精性脂肪性肝炎的干预作用及其机制

非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)是严重威胁人们身心健康的一类常见疾病[1],但其发病机制不明,目前也无特效的治疗方法.本研究旨在采用高脂饮食建立NASH大鼠模型,应用微生态制剂(双歧三联活菌片)进行干预,检测大鼠血脂、肿瘤坏死因子(TNF)-α、脂多糖(LPS)及脂联素的水平及肝组织脂联素受体的表达,探讨微生态制剂对NASH的作用及作用机制.     

微生态制剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏自然杀伤T淋巴细胞功能的影响

本研究旨在探讨肝脏自然杀伤T淋巴细胞(natural killer T cells,NKT细胞)细胞免疫功能异常在非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)组织病理学变化中的作用及对微生态制剂的影响,以期为了解NASH的发病机制及寻找有效的治疗药物提供依据.     

非酒精性脂肪性肝炎

非酒精性脂肪性肝炎具有与酒精性肝炎相似的组织学表现，但具有不同的发病机制和预后，本就这两方面作一综述。     

非酒精性脂肪性肝炎

非酒精性脂肪性肝炎具有与酒精性肝炎相似的组织学表现,但具有不同的发病机制和预后,本文就这两方面作一综述。     

脂多糖预处理对非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)预处理对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的影响.方法 选取24只成年雄性Wistar大鼠,分为正常对照组、NASH组和LPS预处理组.NASH组饲以高糖高脂饲料;LPS预处理组饲料同肝损伤组,隔日皮下注射LPS 0.5 mg/kg;正常对照组饲以普通饲料;所有大鼠自由进食与饮水.于实验第9周末处死大鼠.制备肝组织切片,计数浸润肝组织的淋巴细胞;测定血浆内毒素水平和丙氨酸转氨酶(ALT)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量.结果 NASH组血浆内毒素水平比正常对照组高;LPS预处理组血浆ALT水平、肝组织淋巴细胞计数与NASH组比较均显著降低;血浆TNF-α水平LPS预处理组与NASH组比较明显降低,而血浆IL-10则相反,差异有统计学意义(P＜0.05).肝组织切片HE染色结果显示,LPS预处理组与NASH组比较,肝细胞内脂肪空泡小、数量少,脂肪变性明显减轻.结论 小剂量LPS预处理与减轻NASH密切相关.其机制可能是LPS预处理影响了细胞因子的释放,导致Th1/Th2细胞因子失衡,Th1向Th2偏离,可能诱导了宿主的免疫耐受,表现为肝组织损伤减轻.

Abstract：

Objective To investigate the changes of Th1/Th2 cytokines and its relationship with lipopolysaccharide (LPS) in pretreatment of relieving nonalcoholic steatohepatitis (NASH).Methods The 24 male Wistar rats were randomly divided into 3 groups: normal control group, liver injury group and LPS pretreatment group. The rats were given normal diet in normal control group,high-sucrose and high-fat diet both in liver injury group and in LPS pretreatment group, and the rats in LPS pretreatment group were given hypodermic injection of LPS 0. 5 mg/kg every other day. The level of plasma endotoxin (ET), activity of alanine aminotransferase (ALT), content of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-10 (IL-10) were determined. At the end of week 9, the rats were executed, and the liver tissue slices were prepared to investigate hepatic pathologic change by hematoxylin and eosin (HE) staining.Results The level of plasma ET was significantly higher in liver injury group than in normal control group. The level of plasma ALT and infiltrating lymphocytes in liver tissue were significantly lower in LPS pretreatment group than in liver injury group. The level of plasma TNF-α was significantly lower in LPS pretreatment group compared with liver injury group.In contrast, the level of plasma IL-10 was higher (P＜0. 05). Histology with HE staining showed that hepatocyte steatosis was obviously relieved with smaller lipid droplet in LPS pretreatment group than in liver injury group. Conclusions LPS pretreatment can alleviate high-sucrose and high-fat induced NASH. The disequilibrium of Th1/Th2 cytokines may be an important part of mechanism.     

非酒精性脂肪性肝炎研究进展

非酒精性脂肪性肝炎 (Ｎｏｎ -ａｌｃｏｈｏｌｉｃｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉｔｉｓ ,ＮＡＳＨ)是指肝组织病理学变化与酒精性脂肪性肝炎相似 ,但无明确饮酒史的一种慢性肝炎 ,是一种获得性代谢疾病[1] 。早在 1962年 ,Ｌｅｅｖｙ[2 ] 就发现某些患者的肝脏组织学病变与酒精性肝病无法鉴别 ,均有显著的脂肪沉积 ,故称为脂肪肝 (ｆａｔｔｙｌｉｖｅｒ) ,直到 1980年 ,Ｌｕｄｗｉｇ[3] 才称其为ＮＡＳＨ。近 2 0年来 ,人们对ＮＡＳＨ的研究日益受到重视 ,在美国整个人群中有 2 5%的肝功能异常患者 ,其中大部分可能属于此病 ,发病率仅次于ＨＣ…     

儿童非酒精性脂肪性肝炎

作为非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease NAFLD)的一种组织学类型,非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的概念于1980年首次被提出。当时其特指那些组织学肝损害与酒精性脂肪性肝炎相似而又无过量饮酒史的成人患者。3年后又首次报道该病也可发生于儿童,该报道中的2例男孩和一名女孩均患有无其他原因可解释的肝病,其组织学与成人NASH相似。目前,NASH已成为全球性问题,而人们最为关心的是该病可进展为肝硬化,甚至有8岁儿童患NASH肝硬化的个案报告。     

c-Jun氨基末端激酶选择性抑制剂对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的影响

目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)选择性抑制剂SP600125对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠组织内肿瘤坏死因(TNF)α的表达情况及血清白介素(IL)-6含量的影响.方法:40R♂C57BL/6小鼠随机分成5组,每组8只.正常对照组(A组)、DSS模型组(B组)、SP600125低剂量...     

c-Jun氨基末端激酶与炎症性肠病发病的关系

c-Jun氨基末端激酶(JNK)是促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族成员之一,在机体的炎性反应过程中起到重要作用,其参与包括炎症性肠病(IBD)在内的一些炎性疾病的发病.现对JNK信号通路的致炎作用及其对于IBD发病的影响作一综述.     

非酒精性脂肪性肝炎的诊断

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的一种类型,是非酒精性脂肪肝（NAFL）进展为肝纤维化和肝硬化的重要中间阶段。及早诊断NASH并进行干预,可以改善NAFLD患者的预后。但目前国内外尚无统一的诊断标准。多数NASH患者无或仅有轻微的临床症状,由于检测手段的局限性,很难依靠某一种方法准确诊断NASH。只有根据病史、实验室、影像学和病理学检查,同时结合无创诊断模型等进行综合评估,才能得出准确的诊断。     

非酒精性脂肪性肝炎的治疗

非酒精性脂肪肝可以是一个独立的疾病 ,但更多见于全身性疾患在肝脏的病理过程。肥胖症、药物和毒物中毒、营养不良、糖尿病、妊娠、肝炎病毒或其他病原体感染以及先天性代谢缺陷等都可引起非酒精性脂肪肝。·本病在组织学上有与酒精性肝病类似的表现 ,肝活检显示从轻度的脂肪性肝炎至重度肝纤维化和肝硬化不同的组织学特征。·非酒精脂肪性肝炎诊断一般依据Ｐｏｗｅｌｌ等建议的标准 ,即①肝活检标本显示伴有炎症的中～重度大泡性脂肪变性 ,可伴或不伴有Ｍａｌｌｏｒｙ小体、纤维化或肝硬化 ;②无饮酒史或饮酒每周 <4 0克 ,随机检测血乙醇…     

非酒精性脂肪性肝炎的研究进展

一、非酒精性脂肪性肝炎（ＮＡＳＨ）及其病因学、流行病学早在１９世纪末,病理学家就发现脂肪肝和肝硬化之间存在某种联系,虽然,当时酒精是致脂肪肝的最主要的病因。后又发现除酒精因素外,仍有一部分病人会发生脂肪性肝炎甚至肝纤维化,且似乎在女性、肥胖和糖尿病病人中好发,当时曾用“脂肪性肝炎”［１］、“脂肪坏死”、“糖尿病肝炎”［２］来描述。而后又发现用空回肠旁路手术治疗肥胖症后可出现与酒精性肝病相类似的病理改变,即：肝细胞脂肪变性、小叶和汇管区炎症,有时亦可有Ｍａｌｌｏｒｙ小体形成和肝纤维化等［３］。这个…     

c-Jun氨基末端激酶信号转导途径与胰岛β细胞凋亡

c-Jun N-terminal kinases (JNK) is one of the important members of mitogen activated protein kinase family. JNK pathway participates in the apoptosis of pancreatic beta ceil. Beta cell apoptosis can be induced by IL-1β,TNF-α/IFN-γ,and inhibited by exendin-4, L-isoform of JNK inhibitor. New target may be provided through regulating JNK signal pathway.     

c-Jun氨基末端激酶信号转导途径与胰岛β细胞凋亡

c-Jun N-terminal kinases (JNK) is one of the important members of mitogen activated protein kinase family. JNK pathway participates in the apoptosis of pancreatic beta ceil. Beta cell apoptosis can be induced by IL-1β,TNF-α/IFN-γ,and inhibited by exendin-4, L-isoform of JNK inhibitor. New target may be provided through regulating JNK signal pathway.     

c-Jun氨基末端激酶信号转导途径与胰岛β细胞凋亡

c-Jun N-terminal kinases (JNK) is one of the important members of mitogen activated protein kinase family. JNK pathway participates in the apoptosis of pancreatic beta ceil. Beta cell apoptosis can be induced by IL-1β,TNF-α/IFN-γ,and inhibited by exendin-4, L-isoform of JNK inhibitor. New target may be provided through regulating JNK signal pathway.     

大黄酸对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响

非酒精性脂肪肝炎（NASH）是一种常见的肝病，可进展为终末期肝硬化。NASH目前缺乏有效的治疗手段。近年来，研究发现大黄酸具有广泛的药理作用，对NASH可能有治疗作用。但有关大黄酸对大鼠NASH防治作用的研究鲜见报道。[第一段]