白癜风细胞免疫研究新进展

白癜风是一种常见的色素脱失性皮肤病,其病因复杂,发病机制尚未完全明确。近年来的研究表明,细胞免疫与白癜风的发病发展关系密切。异常分布的CD4+T细胞、CD8+T细胞、朗格汉斯细胞、自然杀伤细胞、黑素特异性T细胞及其他免疫细胞及细胞因子在白癜风的发病与黑素细胞损伤和凋亡过程中发挥着重要的作用。     

细胞免疫与白癜风

白癜风是一种常见的色素脱失性皮肤病,病因复杂,发病机制尚未完全明确.近年来研究表明,细胞免疫与白癜风的发生发展关系密切.异常分布的CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞、巨噬细胞及其他免疫细胞及细胞因子在白癜风的发病与黑素细胞损伤和凋亡过程中发挥着重要的作用.     

细胞因子在白癜风发病机制中的作用

白癜风是一种由于黑色素细胞受损导致色素脱失的常见色素障碍性皮肤病,其病因复杂,发病机制尚未明确。多种细胞因子与白癜风的发病关系密切。细胞因子通过旁分泌或自分泌的方式,影响黑色素细胞的生物学特性。白细胞介素、肿瘤坏死因子等抑制黑色素细胞生长,干细胞因子、碱性成纤维细胞生长因子等促进黑色素细胞的生长、分化和增殖。该文旨在介绍各种细胞因子的作用机制以及在白癜风上的应用和展望。     

白癜风与相关细胞因子的研究进展

<正>白癜风是以黑素细胞丢失和白斑形成为特征的常见色素障碍性皮肤病。近年来自身免疫学说成为对白癜风病因及发病机制方面的研究热点,而机体的免疫应答大部分通过细胞因子调控,因此细胞因子与白癜风的发病关系就显得尤为重要。笔者就近十年来与白癜风相关的细胞因子研究成果进行综述。     

调节性T细胞在白癜风与自身免疫性甲状腺疾病发生中的免疫机制

白癜风是一种色素脱失性自身免疫性皮肤病,常见于20岁以下的年轻人,主要影响美观和心理。白癜风发病机制尚不明确,提出多种相关发病机制学说,其中自身免疫机制学说具有最强的说服力。白癜风可能的发病机制是机体免疫耐受性被破坏,自身免疫反应中产生的有害物质影响黑色素细胞的正常代谢,最终导致黑色素大量损失而引起白癜风。调节性T细胞(Treg)抑制自身免疫反应,防止自身免疫性疾病的发生,维持机体免疫耐受的重要细胞,Treg细胞抑制正常T细胞对致病因素的过度免疫反应,避免自身组织器官在免疫反应过程的损伤。Treg是研究白癜风和自身免疫性甲状腺疾病发病机制的焦点。抗原特异性Treg细胞在机体免疫系统自身修复过程中重要细胞,Treg细胞在白癜风和自身免疫性甲状腺疾病发病过程中保护黑色素细胞和甲状腺滤泡细胞不受过度免疫反应的损伤,防止这些自身免疫性疾病的发生,正是由于这点,白癜风和有些自身免疫性疾病在病因上可能具有共同的交叉点。Treg细胞为基础的治疗方法可能对白癜风或其他自身免疫性疾病患者带来新的治疗机遇,进一步阐明Treg细胞在白癜风与其他自身免疫性疾病中免疫机制,在新的治疗方法和新药开发具有重要意义。本文探讨Treg细胞在白癜风与自身免疫性甲状腺病发生中的免疫机制,进一步阐明白癜风与自身免疫性甲状腺疾病的相关性。      

白癜风免疫发病机制的研究进展

白癜风为临床常见的色素脱失性疾病,由于皮肤、毛发中功能性黑素细胞减少而发病,临床表现为边界清楚的乳白色斑片,主要分为节段性和非节段性。目前白癜风的病因及发病机制尚未完全明确,可能与遗传、氧化应激、免疫异常等有关。细胞及体液免疫参与白癜风的发病及病情进展,T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、促炎因子及自身抗体等均在白癜风的发病中有一定作用。明确机体免疫、自身抗体、细胞因子等对黑素细胞的影响及在白癜风发病中的具体作用是今后研究的方向,也是白癜风治疗的方向。     

白癜风与皮肤淋巴细胞相关抗原T细胞的研究分析

目的针对在我院进行白癜风治疗的患者中,对其进行白癜风与皮肤淋巴细胞相关抗原T细胞的研究分析以后,分析其相关性。方法在本院2018年2月至2019年2月,随机对38例患者进行研究,通过对白癜风与皮肤淋巴细胞相关抗原T细胞之间的相关性进行研究,了解相关的发病机制和治疗方法。结果活化的T细胞与患者皮肤淋巴细胞的抗原相关,是导致患者白癜风发病的重要原因,患者皮肤中60%左右的淋巴细胞中对皮肤淋巴细胞的抗原有表达,外周血中皮肤淋巴细胞的抗原的表达不足20%,在患者其他器官、组织对皮肤淋巴细胞的抗原表达最弱。结论针对在我院进行白癜风治疗的患者中,对其进行白癜风与皮肤淋巴细胞相关抗原T细胞的研究分析以后,对其进行相关指标的检验,能够较为准确地对患者地病情进行判断,了解T细胞异常与白癜风发病机制的相关性,得出相关的治疗方法。     

Th17细胞在白癜风发病中的作用研究进展

在某些特定细胞因子的作用下,CD4+T细胞分化为Th17细胞,Th17细胞可参与多种疾病的发病。在白癜风发病过程中,调节性T细胞(Treg细胞)数量减少、功能缺陷,Th17细胞数量增多,功能活跃。Th17细胞在树突细胞的协助下参与发病过程。Th17细胞主要分泌白介素17(IL-17),还分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-21、IL-22和IL-26等细胞因子参与白癜风发病,导致黑色素细胞生成减少,黑色素细胞萎缩、消失,最终形成白癜风。     

白癜风免疫发病机制研究新进展

白癜风是一种常见的色素脱失性疾病,与其他自身免疫性疾病密切相关。目前,白癜风的发病机制存在多种假说,学者认为细胞及体液免疫共同介导的黑素细胞破坏是白癜风发病的主要原因。白癜风患者外周血和皮肤活检提示,淋巴细胞、单核细胞、炎性介质及自身抗体等均参与了黑素细胞的破坏,但自身免疫是否是白癜风的主要发病机制,亦或只是一个参与者,仍需要进行深入探索。     

白癜风免疫学说新进展

白癜风是一种常见的获得性以局部或全身皮肤色翥脱失为特征的皮肤疾病，其发病机制学说不同。目前国内外学者公认的是自身免疫学说，并做了大量的研究。本文现将国内外学者在近年就白癜风的体液免疫、细胞免疫、细胞因子、神经递质、与白癜风相关的基因等方面取得的研究成果进行综述。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。