8-Br-cAMP和槲皮素对Eca-109细胞凋亡中P38和Caspase-3表达的影响

目的 探讨8-Br-cAMP和槲皮素对Eca-109细胞凋亡中P38、Caspase-3表达的影响.方法将贴壁培养的Eca-109细胞随机分为3组①对照组只加DMEM(Sigma)培养液(含体积分数10%胎牛血清)培养48 h.②Br组终浓度为2×10-5 mol/L 8-Br-cAMP的培养液培养48 h.③Q组终浓度为43 μmol/L槲皮素的培养液培养48 h.对以上3组细胞以TUNEL法染色计数细胞凋亡率.以免疫组化方法观察3组细胞的P38 MAPK-IR和Caspase-3-IR反应性.结果Br组及Q组细胞凋亡率高于对照组;Br组及Q组细胞的P38 MAPK-IR高于对照组;Br组及Q组细胞的Caspase-3-IR亦高于对照组.P38 MAPK-IR与Caspase-3-IR呈正相关.P均<0.05.结论P38 MAPK及Caspase-3参与了8-Br-cAMP及槲皮素诱导的Eca-109细胞的凋亡.     

槲皮素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响及与海马细胞凋亡关系的研究

目的 观察槲皮素(Que)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s desease，AD)模型大鼠学习记忆影响并探讨其与海马细胞凋亡的关系。方法 用立体定位技术对海马CA1区微量注射喹啉酸(QA)造成AD模型；Y形迷宫检测大鼠学习记忆水平；电子显微镜、流式细胞仪检测海马细胞凋亡。结果 Que可明显提高QA所致痴呆大鼠学习记忆水平，显著降低海马细胞凋亡率。结论 Que对AD大鼠的保护作用与降低海马细胞凋亡率有关。     

褪黑素对早期糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及氧化应激反应的影响

目的：研究褪黑素(Mel)对糖尿病大鼠氧化应激反应和非酶糖基化反应的影响。方法：用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。正常大鼠、糖尿病大鼠及用褪黑素治疗8周的糖尿病大鼠各10只,应用荧光法测定心肌组织糖基化终末产物(AGEs)含量,应用比色法测定心肌组织及血清丙二醛(MDA)含量,乳胶免疫聚集抑制法测定糖化血红蛋白(HbA1c)含量,计算心脏质量指数。结果：与正常大鼠比较,糖尿病大鼠各指标升高,而褪黑素组血清MDA以及心肌组织中AGEs、MDA含量和心脏质量指数均较糖尿病组下降。结论：褪黑素能抑制糖尿病大鼠心肌非酶糖基化和氧化应激反应。     

细胞色素C在糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的作用

目的 探讨链脲佐菌素（STZ）制备的糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌细胞凋亡中的信号转导机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（CON,15只）,糖尿病心肌病组（DCM,25只）.CON组喂养标准饲料,DCM组给予高脂高糖饮食.7周后检测空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素（INS）、胰岛素抵抗指数（ISI）,证实DCM组产生胰岛素抵抗后给予腹腔注射STZ 30mg/kg,72h后断尾取血测定FBG≥16.7mmol/L确定2型糖尿病模型成功,继续高脂高糖饮食8周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞的凋亡;以比色法检测caspase8和caspase-3的相对活性;Western Blotting检测胞浆及线粒体内细胞色素C（Cyt C）漏出情况.结果 与CON组相比,6周的高脂高糖饮食后DCM组FBG无明显差异（P＞0.05）,INS及ISI均明显升高（p均＜0.01）;15周时,与CON组相比,心肌组织中凋亡指数明显升高（P＜0.01）;caspase-3活性显著升高（P＜0.01）,但caspase-8没有明显变化;糖尿病心肌病大鼠心肌细胞线粒体中Cyt C表达降低而胞浆中的表达增加.结论 糖尿病心肌病大鼠心肌中存在明显的细胞凋亡现象,细胞凋亡的机制可能与线粒体过度释放Cyt C激活caspase-3有关.     

人参皂苷Re对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡及Caspase-3的影响

目的:探讨人参皂苷Re对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡及Caspase-3的影响。方法:采用健康大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、人参皂苷Re治疗组,每组各10只,进行急性心肌梗死造模。Re治疗组结扎LAD前10min舌下静脉注射Re 30mg/kg。各组于再灌注6h后处死,检测细胞凋亡数目及Caspase-3酶活性。结果:人参皂苷Re治疗组细胞凋亡指数明显低于模型组(P<0.05)。Caspase-3酶活性测定及蛋白表达指数低于模型组(P<0.05)。结论:人参皂苷Re在减少急性缺血再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡的同时,也减少Caspase-3的表达。以上结果提示人参皂苷Re抑制Caspase-3表达,可能是人参皂苷Re抑制急性缺血再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡的机制之一。     

人参皂苷Re对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡及Caspase-3的影响

目的：探讨人参皂苷Re对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡及Caspase-3的影响。方法：采用健康大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、人参皂苷Re治疗组,每组各10只,进行急性心肌梗死造模。Re治疗组结扎LAD前10min舌下静脉注射Re 30mg/kg。各组于再灌注6h后处死,检测细胞凋亡数目及Caspase-3酶活性。结果：人参皂苷Re治疗组细胞凋亡指数明显低于模型组（P〈0.05）。Caspase-3酶活性测定及蛋白表达指数低于模型组（P〈0.05）。结论：人参皂苷Re在减少急性缺血再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡的同时,也减少Caspase-3的表达。以上结果提示人参皂苷Re抑制Caspase-3表达,可能是人参皂苷Re抑制急性缺血再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡的机制之一。     

强噪声对大鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡及凋亡蛋白酶的作用

目的 探讨强噪声是否能诱导大鼠的耳蜗螺旋神经节细胞(SGC)的凋亡,噪声对于凋亡蛋白酶的诱发作用以及SGC的凋亡与凋亡蛋白酶半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)信号转导之间的关系.方法 选用健康雄性白色大鼠40只,随机分成4组,每组10只,将实验组动物暴露于120 dB SPL4 kHz窄带噪声中4h后,分别测试在噪声刺激停止后1d、4d、14 d及对照组大鼠的听性脑干反应(ABR).通过透射电镜下观察以及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL),检测SGC的凋亡,免疫组化法检测Caspase-3的表达水平.结果 本实验的噪声条件,可以引起大鼠暂时或永久性的听阈位移,通过透射电镜的观察,发现实验组中SGC出现了凋亡细胞的特征性相关改变.实验组SGC中的TUNEL染色有明显增强,Caspase-3的表达明显增高,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 强噪声能够诱导发生SGC的凋亡,并且对Caspase-3有诱发作用,SGC凋亡与Caspase-3的激活有着密切的相关性.     

槲皮素对乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响

槲皮素具有广泛的生理及药理活性 [1] ,因其扩张冠脉、调血脂、降低血管通透性被作为心血管药物而在临床广泛应用。已有文献报道槲皮素在体外对肿瘤的化学预防和治疗作用及其机制[2 ,3 ] 。此前 ,已对槲皮素抑制 DMBA (二甲基苯并蒽 )诱导的 SD大鼠乳腺癌的发生及增殖进行了研究并探讨机制 [4,5]。本实验采用 ER(雌激素受体 )阳性的乳腺癌细胞株 MCF- 7,初步观察槲皮素在体外对该细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响 ,为进一步探讨其作用机制及其应用于临床治疗乳腺癌提供部分依据。1　材料与方法1 .1　药物与细胞系 :Quercetin (槲皮素 ,…     

阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨阿托伐他汀对链脲佐霉素(STZ)制备的糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 建立STZ诱导DCM大鼠模型,将实验大鼠分为对照(CON)组、阿托伐他汀预处理(Flu1)组、阿托伐他汀后处理(Flu2)组、糖尿病心肌病(DC)组.16周末处死,观察左室收缩功能(LVSP +dp/dtmax)及舒张功能(LVEDP -dp/dtmax);心肌细胞的凋亡百分数(TUNEL法);心肌细胞超微结构的改变(电镜).结果 DC组与CON组相比,左室收缩、舒张功能明显降低,心肌组织中存在明显的细胞凋亡现象;与DC组相比,Flu1组、Flu2组左室收缩、舒张功能明显改善,心肌细胞凋亡指数下调;Flu2组与Flu1组相比,左室收缩、舒张及心肌细胞凋亡指数未见统计学差异.结论 阿托伐他汀可有效降低糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡;单纯CRP升高而血糖正常的大鼠预防性给予阿托伐他汀与血糖升高时给予阿托伐他汀相比,两者对大鼠心肌细胞的保护作用未见统计学差异.     

8-Br-cAMP和槲皮素对Eca-109细胞iNOS基因拷贝及Caspase-3表达的影响

目的 :观察 8 Br cAMP和槲皮素对Eca 10 9细胞iNOS基因拷贝及Caspase 3表达的影响。方法 :将贴壁培养的Eca 10 9细胞随机分成 3组 ,Br组 :加 8 Br cAMP至终浓度为 2× 10 5mol/L ;Q组 :加槲皮素至终浓度为 4 3μmol/L ;C组 :不加任何药物 ,只加入新培养液培养。 3组细胞同时培养 4 8h。采用原位斑点印迹法显示iNOS基因拷贝和mRNA的表达 ,采用细胞免疫化学技术显示Caspase 3的表达。结果 :Br和Q组较C组iNOS基因拷贝和mRNA表达信号较强。Br和Q组细胞内Caspase 3免疫反应 (IR)性较强 ,Br和Q组与对照组相比 ,存在显著性差异 (P 0 .0 1) ;Br组的Caspase 3 IR强于槲皮素组 (P <0 .0 1)。结论 :8 Br cAMP和槲皮素皆可上调iNOS基因的扩增和表达 ,最终可都通过上调Caspase 3的表达 ,诱导Eca 10 9细胞凋亡。     

灯盏花素对糖尿病大鼠心肌转化生长因子-β1和Smad7表达的影响

目的 探讨灯盏花素对糖尿病大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad7表达的影响.方法 健康SD大鼠30只,随机选取20只造模成功后分为糖尿病组(DM组)和灯盏花素治疗组(Bre组)各10只,余10只作为正常对照组(NC组).Bre组给予灯盏花素注射液20 mg/(kg*d)腹腔内注射,DM组和NC组等量生理盐水腹腔内注射,12周后,尾静脉测血糖,测定大鼠心功能,计算心指数,光镜观察心肌结构病理改变,电镜观察心肌超微结构改变,免疫组化法检测大鼠心肌TGF-β1、Smad7蛋白表达水平.结果 Bre组与DM组间血糖值差异无统计学意义(P>0.05);灯盏花素能显著降低糖尿病大鼠的心指数,明显升高左心室内压最大上升和下降速率,显著减轻心肌病理改变,减少心肌TGF-β1和增加Smad7的表达(P<0.05,P<0.01).结论 灯盏花素可减轻糖尿病大鼠心肌的病理改变,保护糖尿病大鼠心脏功能,其机制可能是通过改善心肌中TGF-β1、Smad7的表达,从而抑制糖尿病大鼠心肌的纤维化来发挥对糖尿病大鼠心脏的保护作用.     

Bcl-2和Bnip-3在糖尿病性心肌病大鼠心肌细胞中的表达

目的探讨细胞凋亡因子Bcl-2、Bnip-3在实验性糖尿病性心肌病大鼠心肌细胞中的表达情况。方法选取8周龄Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为对照组和模型组。对照组大鼠腹腔注射枸橼酸缓冲液,模型组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素溶液建立糖尿病模型,继续饲养12周,自然形成糖尿病性心肌病模型;然后处死2组大鼠,取血测定血糖、血脂,取心脏称质量计算心脏质量指数,切取心肌组织电镜观察心肌超微结构变化,并测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,免疫组织化学法测定心肌细胞Bcl-2、Bnip-3的表达。结果模型组大鼠血糖、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、心肌酶及心肌形态学改变均符合糖尿病性心肌病表现。模型组大鼠心肌细胞中Bcl-2的表达明显低于对照组(P<0.01),Bnip-3的表达明显高于对照组(P<0.01)。结论细胞凋亡因子Bcl-2和Bnip-3可能参与了糖尿病性心肌病的心肌细胞凋亡过程。     

联合STZ和ALX制备大鼠糖尿病模型的心肌病理学观察

目的　联合STZ和ALX制备大鼠糖尿病模型 ,观察其心肌组织病理学改变。方法　选取Wistar大鼠 30只 ,随机分两组 ,应用STZ(30mg/kg)和ALX(5 0mg/kg)对模型大鼠分别一次性腹腔注射 ,常规法测定血糖血脂 ,光镜及电镜观察其心肌病理学改变。结果　给药 3天后模型组血糖值即≥ 16 .5mmol/L的标准值为 (2 2 .6 5± 3.0 2 )mmol/L ,对照组 (4 .96± 0 .39)mmol/L ,P <0 .0 5 ;模型组TG(1.6 1± 0 .13)mmol/L ,对照组 (1.2 1± 0 .2 4 )mmol/L ,VLDL(32± 0 .0 3)mmol/L和 (0 .2 4± 0 .0 3)mmol/L ,P <0 .0 5 ;心脏重量 /体重模型组 (4 .10± 0 .2 8) ,对照组 (2 .4 0± 0 .17) ,P <0 .0 5。药物模型组光镜下 (HE染色 )心肌排列紊乱 ,细胞变性、坏死 ;电镜下可见心肌内细胞器病变。模型鼠糖尿病症状明显。结论　此方法制备的糖尿病大鼠模型经济实用 ,简便易行 ,可用于糖尿病心肌病的发病机制及药物干预方面的研究     

Changes in expression of adrenomedullin in the myocardium of streptozotocin-induced diabetic rats

Background Adrenomedullin is a potent vasodilating peptide and involved in many cardiovascular diseases. However, whether adrenomedullin is involved in the pathogenesis of diabetic cardiomyopathy is still unknown. Our aim was to characterize the expression pattern of adrenomedullin in the myocardium of streptozotocin-induced diabetic rats. Methods The weight, blood glucose, and urine glucose of 20 streptozotocin-induced diabetic rats were measured before and after model induction in the diabetic and control groups. The alteration of the adrenomedullin expression was explored in the left ventricular myocardium in both groups by immunohistochemistry. Changes in heart ultrastructure were also analyzed by using hemotoxylin and eosin staining and transmission electron microscopy. All data were analyzed by the independent samples ttest. Results The data of weight, blood glucose, and urine glucose had no significant difference between the control and the diabetic groups before animal model induction. Four weeks after the induction of diabetes, the differences between the two groups in weight, blood glucose, and urine glucose were distinct. When compared with the control group, the diabetic group showed ultrastructural changes including hypertrophy, fibrosis, myofibrillar disarrangements, mitochondrial disruption, and increase in nuclear membrane invaginations. A significant decrease of adrenomedullin expression was also observed in cardiac myocytes of the diabetic rats （P〈0.01）. Conclusions Our study provides experimental evidence that hyperglycemia could damage cardiac myocytes. Down-regulation of cardioprotective peptide adrenomedullin in the myocardium of streptozotocin-induced diabetic rats may contribute to the diabetic cardiomyopathy and left ventricular dysfunction.     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠血糖及心肌酶的影响

目的观察糖心乐对糖尿病心肌病大鼠血糖和心肌酶的影响。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,成模后分为模型对照组、格列齐特对照组及糖心乐大、小剂量组,每组12只。造模后8周格列齐特对照组给予格列齐特20 mg·kg-1灌胃治疗,糖心乐大、小剂量组分别给予2.2 kg.L-1糖心乐和1.1 kg.L-1糖心乐6.5 mL.kg-1灌胃治疗,模型对照组灌服生理盐水,每日1次,连续4周。另取10只大鼠为正常对照组,不予任何处理。测定灌胃治疗4周后各组大鼠的空腹血糖(FBS)和心肌酶活性。结果治疗4周后,与正常对照组比较,模型对照组、格列齐特对照组及糖心乐大、小剂量组大鼠FBS明显升高(P<0.01),心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量明显降低(P<0.01);与模型对照组比较,格列齐特对照组和糖心乐大剂量组大鼠FBS明显降低(P<0.01),心肌CK、LDH含量明显升高(P<0.01);糖心乐大剂量组和格列齐特对照组大鼠FBS和心肌CK、LDH比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖心乐对糖尿病心肌病大鼠有一定的降血糖作用,可减少糖尿病心肌病大鼠心肌酶漏出,纠正心肌能量代谢障碍。     

糖尿病大鼠膀胱细胞凋亡的改变

目的：研究糖尿病大鼠膀胱细胞凋亡情况及其意义.方法：实验分为正常对照组和糖尿病组.用10周龄SD大鼠腹腔内注射1％链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠的动物模型.12周后取两组大鼠膀胱组织标本,原位细胞检测法检测细胞凋亡;免疫荧光方法检测CD146、PDGF-Rβ、NG-2表达;Western Blotting检测CD146、PDGF-Rβ表达.结果：与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖升高,体质量减轻,膀胱湿重增加;细胞凋亡主要发生在糖尿病大鼠膀胱的尿路上皮细胞,而正常对照组未见明显尿路上皮细胞凋亡;两组大鼠膀胱组织中未见明显NG-2表达,CD146阳性表达细胞位于膀胱黏膜下层的血管壁及膀胱逼尿肌肌膜,PDGF-Rβ阳性表达细胞位于膀胱逼尿肌之间血管壁细胞及黏膜下血管壁;Western Blotting 检测结果显示,两组大鼠膀胱壁组织CD146、PDGF-Rβ的蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：糖尿病大鼠膀胱上皮细胞早期发即生凋亡改变,而周细胞早期凋亡不明显;上皮细胞的凋亡可能是糖尿病膀胱的治疗靶标之一.     

核仁素对糖尿病性心肌病小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨核仁素对糖尿病性小鼠心肌病心肌细胞凋亡的影响。方法：小鼠给予高脂高糖饲料喂养,第 5,6周分别予链脲佐菌素60 mg/kg腹腔注射,构建2型糖尿病模型;实验分为4组：野生型小鼠对照组、核仁素转基 因小鼠对照组、野生型小鼠糖尿病组、核仁素转基因小鼠糖尿病组;第8周末检测糖尿病相关指标;第20周末,采用 HE染色观察心肌形态学改变;TUNEL染色和caspase-3活性检测心肌细胞凋亡程度。结果：糖尿病组小鼠空腹血糖值 较野生型对照组明显升高;与野生型对照组相比,野生型糖尿病组小鼠心肌HE染色显示细胞排列紊乱,部分肌纤维 出现断裂及溶解,TUNEL染色和caspase-3活性检测显示心肌细胞凋亡明显增加。与野生型糖尿病组小鼠相比,转基 因糖尿病组小鼠心肌形态学改变明显减轻,心肌细胞凋亡明显减少。结论：核仁素过表达可抑制糖尿病性心肌病中 心肌细胞凋亡的发生。     

褪黑素对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及MAPK通路的影响

目的 观察褪黑素(MLT)对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组.采用链脲佐菌素(STZ) 25 mg/kg 腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后开始给予MLT治疗24周.24周后,取心脏组织, HE染色检测心肌组织的形态变化,Masson染色检测心肌组织的胶原纤维的变化,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌组织细胞凋亡的变化,Western blot检测其相关凋亡蛋白和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白的表达水平.结果 HE染色显示MLT能改善心肌组织形态的紊乱情况,Masson染色显示MLT能缓解心肌组织胶原纤维的堆积.与糖尿病大鼠比较,MLT能明显改善糖尿病大鼠心肌组织的细胞凋亡情况.Western blot显示MLT能下调凋亡蛋白Bax和caspase3的表达(P<0.05),上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05);此外,MLT也能明显下调p-JNK蛋白的表达(P<0.05).结论 MLT可能通过下调血糖、MAPK通路中p-JNK信号通路表达,改善糖尿病大鼠心肌组织的凋亡.     

Effects of valsartan on diabetic cardiomyopathy in rats with type 2 diabetes mellitus

Background The development of diabetic cardiomyopathy is multifactorial. Insulin resistance （IR） and excessive activity of the renin-angiotensin system are confirmed reasons for diabetic cardiomyopathy. Renin-angiotensin system （RAS） inhibitors can reduce tissue Ang Ⅱ levels, with beneficial effects on cardiovascular function. Therefore, in type-2diabetes mellitus （T2DM）, blockade of the RAS may have the function of protecting against diabetic cardiomyopathy through increasing insulin sensitivity and inhibiting excessive activity of RAS. However, this has not been confirmed.Methods The effect of valsartan, an angiotensin receptor blocker （ARB）, on diabetic cardiomyopathy in the presence of T2DM was studied. Wistar rats with T2DM and T2DM treated with valsartan were studied. Glucose infusion rates （GIR）,index of IR, heart weight, the heart weight-to-body weight ratio （HW/BW）, myocardial apoptotic index, cardiac hydroxyprolin content, and cardiac tissue collagen type Ⅰ and collagen type Ⅲ content were measured.Results GIR in T2DM rats and T2DM rats treated with valsartan decreased （P ＜0.01）. In T2DM rats treated with valsartan, heart weight, myocardial apoptotic index, cardiac hydroxyprolin content, and cardiac tissue collagen type Ⅰ and collagen type Ⅲ content were higher than in control rats, but lower than in T2DM rats. In rats with T2DM, GIR was negatively and significantly correlated with all the variables. However, in T2DM rats treated with valsartan or normal control rats, none of the correlations was significant.Conclusions In the presence of T2DM, diabetic cardiomyopathy is related with IR. Valsartan can not alleviate IR, but can protect against diabetic cardiomyopathy and remove the correlation between IR and diabetic cardiomyopathy.     

鼓槌石斛乙醇提取物对糖尿病大鼠视网膜组织凋亡相关因子表达的影响

目的:观察鼓槌石斛乙醇提取物(EDC)对糖尿病大鼠视网膜凋亡相关因子表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组(DM组)及EDC低剂量组(LEDC组)和高剂量组(HEDC组)。除正常对照组外,其余各组大鼠均通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。8周后,LEDC组、HEDC组分别给予EDC100 mg·kg~(-1)·d~(-1)、300 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常对照组和DM组予等量0.9%Na Cl溶液灌胃。干预8周后,采用HE染色观察各组大鼠视网膜各层结构,Western blot、免疫组化法检测视网膜组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,TUNEL法观察视网膜组织凋亡指数。结果:与正常对照组比较,DM组视网膜内界膜不完整,内、外核层界限模糊,神经纤维层肿胀明显;而EDC不同剂量组与DM组比较,内、外核层界限渐清晰,神经纤维层肿胀减轻。与正常对照组比较,DM组Bax、Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降;LEDC组、HEDC组视网膜Bax、Caspase-3蛋白表达明显低于DM组,Bcl-2蛋白表达明显高于DM组(P0.05)。免疫组化结果显示,正常对照组视网膜中未见Caspase-3阳性表达,DM组Caspase-3明显表达于神经纤维层、内核层、色素上皮层,LEDC、HEDC组少量表达于神经纤维层、色素上皮层,并且HEDC组Caspase-3阳性表达低于LEDC组。TUNEL结果显示,DM组大鼠视网膜细胞凋亡指数明显高于正常对照组(P0.01),而HEDC、LEDC组凋亡指数明显降低(P0.01)。结论:EDC可能通过调控糖尿病视网膜病变过程中凋亡相关因子的表达,对糖尿病大鼠视网膜有一定的改善作用。