还原性谷胱甘肽对大鼠盐酸吸入性肺损伤的保护作用及其机制探讨

目的 探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对盐酸吸入性大鼠肺损伤的保护作用及其机制.方法 30只健康成年雄性SD大鼠随机分为A组（生理盐水吸入组）、B组（稀盐酸吸入致肺损伤组）和C组（稀盐酸吸入＋GSH预处理干预组）.术后6h处死大鼠,取肺组织测定肺湿/干重比、丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性、TNF-α及IL-1β水平、病理学改变以及Caspase-3含量变化.结果 稀盐酸吸入后,B组肺组织呈弥漫性出血及水肿,中性粒细胞浸润,肺泡隔明显增厚.与A组比较,B、C组Caspase-3阳性表达、肺湿/干重比、MDA含量、MPO活性、TNF-α与IL-1β含量均明显增加（P均＜0.01）.C组肺组织水肿及炎性程度较B组减轻,Caspase-3表达及MDA、MPO、TNF-α、IL-1β含量也较B组不同程度减少（P均＜0.01）.结论 预先给予大鼠GSH可以有效对抗盐酸导致的吸入性肺损伤,这种保护作用与其抑制氧化应激、降低炎症反应以及抑制细胞凋亡有关.     

络沙坦对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的:研究络沙坦(Losartan)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤的保护作用.方法:SD大鼠30只随机分为3组:正常对照组、ANP组、Losartan治疗组.采用大剂量精氨酸腹腔注射诱导ANP模型,治疗组于造模后30 min给予Losartan200 μg/kg,2次,每次间隔1 h.各组于造模后24 h处死大鼠,观察大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素(PRA)、淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-1β、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值、胰腺和肺组织病理变化.结果:ANP组血浆AngⅡ、PRA、AMY、TNF-α、IL-1β、MPO、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值较对照组明显升高;Losartan治疗组血浆AngⅡ、PRA较ANP组变化不明显,AMY、TNF-α、IL-1β、MPO、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值较ANP组明显下降,胰腺和肺组织病理损伤明显减轻.结论:络沙坦对血浆AngⅡ、PRA无明显影响,可以减少TNF-α、IL-1β、MPO的产生,对ANP肺损伤具有保护作用.     

整体低氧预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨整体低氧预处理（WHPC）对肺缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及可能机制。方法将50只肺I/R损伤模型大鼠随机分为5组。模型组不干预;制模前30 min WHPC组行WHPC;5-羟癸酸（5-HD）＋WH-PC组制模前30 min静注5-HD 10 mg/kg、行WHPC;二氮嗪（DE）组制模前30 min腹腔注入DE 10 mg/kg;5-HD＋DE组制模前30 min静注5-HD 10 mg/kg,15 min后腹腔注射DE 10 mg/kg。观察各组肺组织病理形态学变化、肺湿/干重比变化,采用分光光度计比色法检测肺组织丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）活性,采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数（AI）变化。与对照组（假手术,不行干预）比较。结果与对照组比较,模型组肺组织出现明显损伤性形态学改变,肺湿/干重明显增加,肺组织MDA含量和MPO活性明显增高,AI亦明显增高。与模型组比较,WHPC组和DE组肺组织损伤性病理改变明显减轻,肺湿/干重明显降低,MDA含量、MPO活性及AI亦均明显降低。结论 WHPC对大鼠肺缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能为WHPC促使线粒体ATP敏感钾通道开放。     

山姜素对急性重症胰腺炎大鼠肺损伤中水通道蛋白-1表达的影响

目的探讨山姜素对急性重症胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用是否与水通道蛋白(AQP)-1表达相关。方法选取60只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(Control组),假手术组(Sham组)、模型组(SAP组)、山姜素治疗组(Alpinetin组)每组15只。以逆行注入15 g/L熊去氧胆酸钠(1 ml/kg)30 s注射制作SAP模型。各组均于造模8 h后剖杀,提取肺组织。检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、湿/干重比及对肺脏进行病理学评分;取材测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;RT-PCR检测肺组织AQP-1 mRNA的表达,免疫组化法检测肺组织AQP-1的表达。结果 SAP组与Sham组相比,SAP组肺组织损害程度明显升高(P0.01),血清TNF-α,MPO活性明显增加(P0.05)。AQP-1 mRNA与AQP-1蛋白表达显著下调(P0.05)。Alpinetin组与SAP组相比,Alpinetin组肺干/湿比值、肺组织病理损害程度、血清TNF-α明显降低(P0.05),AQP-1 mRNA和AQP-1蛋白表达则明显升高(P0.05),AQP-1表达水平与TNF-α呈负相关。结论应用山姜素能够对SAP肺损伤起到明显的保护作用,其机制可能与抑制肺组织分泌TNF-α和上调AOP-1水平有关。     

Rho激酶抑制剂在大鼠肺缺血再灌注损伤中的保护作用的研究

目的探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔在大鼠肺缺血再灌注损伤中的保护作用及机制。方法将24只大鼠随机分为3组,假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注+Rho激酶抑制剂组,缺血1小时再灌注2小时后,获取左肺标本,对三组肺组织进行病理检查,同时检测三组肺组织湿干重比、肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)/白细胞介素(IL-6)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的水平。结果经Rho激酶抑制剂预处理后的肺组织病理损伤较IR组轻,同时肺组织湿干重比、TNF-α/IL-6、MPO的水平也较IR组低,所有差异均有统计学意义,P0.05。结论 Rho激酶抑制剂通过减少炎性细胞因子的表达及氧自由基的产生在肺缺血再灌注损伤中发挥保护作用。     

急性胰腺炎肺组织中性粒细胞趋化因子的表达及清胰汤的保护作用

[目的]观察中性粒细胞趋化因子(CINC)在重症急性胰腺炎(SAP)早期肺组织中表达的动态变化,探讨清胰汤(QYT)对SAP肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.[方法]采用大鼠胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠0.4 ml/100 g制作SAP模型,随机分为假手术(SO)组,SAP组和QYT组.SAP模型制作后立即给予QYT 1 ml/kg灌胃,每8 h重复1次.后2组又各分为6、12、24 h 3小组,总计7组,每组8只.观察肺组织病理学改变,肺湿重(W)/干重(D)比率,髓过氧化酶(MPO)活性,肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度和CINC mRNA的表达.[结果]SO组肺组织CINCmRNA有轻度表达;SAP6、12、24 h各组CINC mRNA表达明显高于SO组,24 h组达高峰(P<0.01),与肺W/D比率、MPO活性、TNF-α浓度及肺组织病理变化相关(P<0.05).与SAP组比较,QYT组肺W/D比率、MPO活性和TNF-α浓度明显下降,CINC mRNA表达降低(P<0.05),肺组织病理学损害减轻,QYT24 h组肺组织病理学损害减轻显著(P<0.05).[结论]CINC是大鼠SAP早期ALI重要的炎症递质,QYT能抑制大鼠SAP肺组织中CINC的表达,从而减轻大鼠SAP ALI.     

丹参酮ⅡA对大鼠肾间质纤维化的抑制作用

目的：探讨丹参酮ⅡA对大鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参酮ⅡA组。结扎大鼠单侧输尿管建立肾间质纤维化动物模型。丹参酮ⅡA经腹腔注射，剂量为1．5mg／（kg·d）。术后第10天取梗阻侧肾组织作HE、Masson染色，观察肾间质病理改变。免疫组化法检测肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及Ⅰ型胶原的蛋白表达与定位。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测三者的mRNA水平。结果：模型组术后第10天梗阻侧出现明显的肾间质纤维化，肾组织TGF-β1、α—SMA和Ⅰ型胶原的蛋白及mRNA表达显著增加（P〈0．01）。丹参酮ⅡA组肾间质纤维化程度减轻，肾组织TGF-β1、α—sMA及Ⅰ型胶原表达下调（P〈0．05）。结论：丹参酮ⅡA对大鼠肾间质纤维化有明显的抑制作用，其机制可能与下调TGF-β1表达，抑制成纤维细胞增殖和表型转化，减少胶原沉积有关。     

氨溴索对吸入性肺损伤大鼠肺组织PBEF表达的影响及其抗炎作用

目的 探讨氨溴索对胃内容物吸入性肺损伤大鼠动物模型的抗炎保护作用.方法 54只健康Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组:对照组、损伤组、氨溴索组.观察各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿重/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性变化;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α (TNF-α)含量;Western blot方法检测肺组织前B细胞克隆增强因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF)蛋白表达;光镜下观察肺组织结构变化.结果 与对照组比较,损伤组各时相点PaO2降低(P＜0.05),肺组织W/D以及MPO活性增加(P＜0.05),血浆中TNF-α含量增高(P＜0.05);PBEF蛋白表达均增高(P＜0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤.与损伤组比较,氨溴索组各时相点PaO2升高(P＜0.05),肺组织W/D以及MPO活性降低(P＜0.05),TNF-α含量降低(P＜0.05);PBEF蛋白表达均下降(P＜0.05);肺组织病理学损伤减轻.结论 在大鼠胃内容物吸入性肺损伤模型中,氨溴索可通过抑制肺组织PBEF表达、抑制炎症介质的释放发挥抗炎保护作用.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的抗炎作用及其机制研究

背景:急性肺损伤是重症急性胰腺炎(SAP)早期最主要的死亡原因,减轻肺损伤可能降低SAP的死亡率。目的:研究丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对SAP相关肺损伤的抗炎作用及其可能机制。方法:36只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、急性坏死性胰腺炎(ANP)组和STS组,后两组予5%牛磺胆酸钠胰管注射建立ANP模型,STS组于造模前30 min予腹腔注射STS预处理。造模后12 h和24 h分批处死动物,行胰腺、肺组织病理学检查和肺损伤评分,ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,蛋白质印迹法检测肺组织JNK、p-JNK蛋白表达。结果:ANP组肺组织实变明显,大量中性粒细胞浸润,肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-1β含量和JNK、p-JNK表达均显著高于同时间点假手术组(P0.05)。STS组肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-1β含量和p-JNK表达较同时间点ANP组显著降低(P0.05),JNK表达则无明显变化。结论:STS干预能下调ANP大鼠的肺组织炎症因子表达,降低肺损伤程度,其机制可能与抑制JNK信号通路激活有关。     

EGCG对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法30只雄性SD大鼠随机均分为假手术组,模型组和表没食子儿茶素没食子酸酯组。通过夹闭大鼠右侧肺门45分钟,再灌注6小时构建肺缺血再灌注损伤模型。PAS染色检测肺组织病理形态;物理法检测肺组织湿干之比(W/D),ELISA和RT-PCR分别检测血清和肺组织中白介素-6(IL-6),白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平;硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)的含量;黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting检测肺组织Wnt和β-catenin表达水平。结果与假手术组相比,模型组Wnt、β-catenin、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的表达水平以及肺组织W/D之比和肺组织病理损伤均明显增加,而CAT,GPX和SOD活性均明显下降;与模型组相比,表没食子儿茶素没食子酸酯组Wnt、β-catenin、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的表达水平以及肺组织W/D之比和肺组织病理损伤均明显降低,而CAT,GPX和SOD活性均明显增高。结论表没食子儿茶素没食子酸酯可通过抑制炎症和脂质过氧化,清除氧自由基而减轻肺缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活相关。     

七氟烷预处理联合后处理对肺缺血再灌注损伤大鼠血浆ET-1及肺组织TNF-α的影响

目的：探讨七氟烷预处理联合后处理对肺缺血再灌注（I/R）损伤大鼠血浆内皮素-1（ET-1）及肺组织TNF-α表达的影响。方法 SD大鼠54只,随机分为假手术组（ S组）、肺I/R组、七氟烷预处理与后处理联合组（ SPr＋o组）,每组各18只。 I/R组、Spr＋o组采用改良的Epinger方法制备肺I/R模型。 S组仅游离大鼠左肺门,但不阻断。 Spr＋o组阻断左肺门前给予2．1％七氟烷吸入30 min,洗脱10 min;阻断左肺门45 min后,在恢复灌注的同时给予2．1％七氟烷吸入30 min,之后再继续灌注90 min。 S组及I/R组不给予七氟烷干预。于再灌注30、60和120 min时各组随机取6只大鼠,处死取其肺组织测湿干重（ W/D）比,ELISA法测定血浆ET-1及肺组织TNF-α水平,HE染色观察肺组织病理改变。结果与S组相比,Spr＋o组与I/R组再灌注各时点肺组织W/D、TNF-α及血浆ET-1水平均升高（P＜0．05）。与I/R组相比,Spr＋o组再灌注各时点肺组织W/D、TNF-α及血浆ET-1水平均下降（P＜0．05）。 Spr＋o组再灌注各时点肺组织病理损伤与I/R组相比均有所减轻。结论七氟烷预处理联合后处理可减轻肺I/R损伤,其机制可能与抑制血浆ET-1水平及肺组织TNF-α表达有关。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）的机制及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对肝组织的保护作用。方法将大鼠分成假手术组、HIRI组和NAC干预组,于再灌注1、3、6、12 h分别采用全自动生化分析仪测定各组血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平;黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性;免疫组织化学技术检测肝组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达。结果HIRI组肝脏损伤较假手术组更加明显,其中以再灌注6 h损伤最严重;血清AST、ALT均较假手术组明显升高;肝组织SOD活性明显低于假手术组（P〈0.01）,于再灌注6 h最低;肝组织TNF-α表达明显高于假手术组（P〈0.01）,于再灌注6 h达高峰。结论NAC对大鼠HIRI有保护作用,其机制与NAC清除氧自由基、减少细胞因子和炎症介质表达有关。     

脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子变化及丙酮酸乙酯的干预作用

目的观察脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）mRNA的变化及丙酮酸乙酯（EP）的干预作用。方法雄性Wistar大鼠,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。80只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、EP早期治疗组（建模后6h给药）和EP晚期治疗组（建模后12h给药）。各组分别于模型建立后24h和48h检测肺组织MIF mRNA、髓过氧化物酶（MPO）的活性、肺湿重/干重（W/D）比以及肺组织的病理变化。结果24h、48h脓毒症组、EP6h组和EP12h组MIF mRNA、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较假手术组显著升高;EP6h组和EP12h组肺组织MIF mRNA水平、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较同时相点脓毒症组显著降低;脓毒症组24h肺组织MIF mRNA的水平与MPO、W/D比值以及肺组织病理学评分的变化之间呈显著正相关。结论脓毒症大鼠肺损伤时肺组织MIF mRNA的表达显著升高,EP对脓毒症肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制MIF的表达有关。     

黄芪甲苷对脑缺血再灌注后脑组织MPO活性及TNF-α、IL-1β含量的影响

目的探讨黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注后脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法将36例只SD大鼠物随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷治疗组,每组12只。采用分光光度法及酶联免疫吸附法分别检测各组大鼠脑组织MPO活性及TNF-α、IL-1β含量。结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织MPO活性及TNF-α、IL-1β含量明显增高(P0.01);与模型组相比,黄芪甲苷治疗组大鼠脑组织MPO活性及TNF-α、IL-1β含量明显减少(P0.05)。结论黄芪甲苷可下调脑缺血再灌注后MPO活性及TNF-α、IL-1β含量,从而减轻炎症反应,发挥脑保护作用。     

辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用

目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组,每组24只。在造模后2h,6h,24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压（RVSP）和平均肺动脉压（mPAP）,分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子Ⅱ（TNF-α）水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高（P〈0．01）。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压（PaO2）与假手术组大鼠比较明显降低（P〈0．01）;辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低（P〈0．01）,辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6,TNF-α水平较假手术组有升高趋势（P〉0．05）。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL．6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低（P〉0．05）。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症,改善内皮细胞功能,但对血浆IL-6．TNF-α水平无影响。     

高血糖介导炎性反应加重大鼠急性心肌缺血损伤的作用

目的探讨NF-κB和TNF-α等炎性因子在高血糖大鼠急性心肌缺血组织的加重损伤机制。方法选择SPF级雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为假手术组、高血糖合并急性心肌梗死(AMI)组(高血糖AMI组)、正常血糖AMI组,每组16只。采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测各组大鼠心肌组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,Western blot法检测缺血心肌组织NF-κB和TNF-α表达。结果与假手术组比较,高血糖AMI组MPO、IL-1β、IL-6水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与高血糖AMI组比较,正常血糖AMI组MPO、IL-1β、IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,高血糖AMI组NF-κB和TNF-α表达明显升高(P0.01)。与高血糖AMI组比较,正常血糖AMI组NF-κB和TNF-α表达明显降低(1.231±0.245 vs 1.743±0.383,1.109±0.247 vs 1.624±0.413,P0.01)。结论高血糖介导的炎性因子MPO、IL-1β、IL-6、NF-κB和TNF-α表达增加可能是加重急性心肌缺血损伤的主要机制之一。     

右美托咪啶对大鼠肝脏缺血再灌注后肺损伤的影响研究

目的探讨右美托咪啶对大鼠肝脏缺血再灌注后肺损伤的影响及可能作用机制。方法 45只SD大鼠随机均分为3组,假手术组、对照组和右美托咪定干预组。肝脏缺血再灌注后4h后,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,测定肺组织湿/干重比(W/D),ELISA法检测肺泡灌洗液内肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,WB法检测肺组织内髓过氧化物酶(MPO)活性和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与假手术组相比,对照组和右美托咪啶干预组ALT和AST水平显著升高(P0.05),右美托咪啶干预组较对照组低。与假手术组相比,对照组和右美托咪啶干预组W/D比值显著降低(P0.05),右美托咪啶干预组较对照组低(P0.05)。与假手术组相比,对照组和右美托咪啶干预组TNF-α、MPO和SOD水平均显著升高(P0.05);右美托咪啶干预组T较对照组低(P0.05)。与假手术组相比,对照组和右美托咪啶干预组SOD水平均显著降低(P0.05),右美托咪啶干预组较对照组高(P0.05)。结论右美托咪啶对大鼠肝脏缺血再灌注后肺损伤具有保护作用,可能与其抗氧化、抗炎作用有关。     

氨溴索在大鼠胃内容物吸入性肺损伤中的抗炎作用

目的 探讨氨溴索在大鼠胃内容物吸入后肺组织损伤中的抗炎作用.方法 30只健康SD雄性大鼠随机分为3组:对照组、损伤组、氨溴索组.肺组织湿重/干重比、谷胱甘肽过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性的测定;ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-10含量;光镜下观察肺组织结构变化.结果 与对照组比较,损伤组肺组织湿重/干重比增加(P＜0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均降低(P＜0.05),血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10 (IL-1O)含量增高(P＜0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤.与损伤组比较,氨溴索组肺组织湿重/干重比降低(P＜0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均增高(P＜0.05),血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)含量降低(P＜0.05).肺组织病理学损伤减轻.结论 氨溴索可通过抗氧化应激及抑制炎性细胞因子释放在大鼠胃内容物吸入性肺损伤中发挥抗炎保护作用.     

人脐带间充质干细胞对ALI治疗作用的研究

目的探讨输入人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUMscs）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠ALI的治疗作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组、ALI模型组和HUMSCs移植组,每组10只。健康大鼠LPS气管滴入方法建立ALI模型,尾静脉输入HUMSCs。输入7h后,处死各组大鼠,取肺组织行病理学观察,测定肺湿／干重比（W／D）,ELISA法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-1β的含量。结果肺组织病理学显示：ALI模型组大鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血、水肿、出血,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变;HUMSCs移植组大鼠肺组织损伤程度明显减轻。与正常对照组比较,ALI模型组W／D、TNF-α和IL-1β含量明显升高（P〈0．05）。与Au模型组比较,HUMSCs移植组W／D、TNF-α和IL-1β含量明显降低（P〈0．05）。结论输入HUMSCs能减轻ALI,并能降低肺W／D和肺组织TNF-α及IL-1β含量。     

肠源性内毒素血症促使水肿型胰腺炎向坏死型胰腺炎转化

目的 探讨肠源性内毒素血症对急性坏死型胰腺炎（ANP）的促成作用及其可能机制。方法Ｃ５７ＢＬ／６小鼠随机分成4组：Ⅰ组,急性水肿型胰腺炎（AEP）组(n=20); Ⅱ组,AEP 脂多糖（LPS）处理组（n=20);Ⅲ组,LPS组（n=20);Ⅳ组,正常对照组（n=5).腹腔内间隔1h共7次,注射50μg/kg体重雨蛙素诱导小鼠AEP。第6小时胃管内灌入5mg/kg体重LPS溶液。监测12、24、48h和5d血清淀粉酶、乳酸脱氢酶（LDH）活性;胰组织髓过氧化物酶（MPO）活性和组织变化;免疫组化观察胰组织Mac-1(CD11b/CD18),E选择素、P选择素和细胞间黏附分子（ICAM－1）表达;RT－PCR和Southern印迹检测胰组织TNFα,IL-1β,IL-6和IFNγmRNA变化。结果 雨蛙素诱导小鼠AEP。LPS单独并不引起胰组织明显病理变化和血清淀粉酶、LDH活性改变。然而,同剂量LPS则使小鼠AEP胰损伤加重,血清淀粉酶和LDH活性显著增加;胰组织Mac-1表达增强;MPO活性增加;E选择素、P选择素和ICAM－1表达增强;TNFα,IL-1β,IL-6和IFNγmRNA表达上调。结论 肠源性内毒素血症可促使AEP转化为ANP,黏附分子介导的中性粒细胞过度聚集和大量细胞因子释放,造成胰腺损伤可能为其重要机制。