重症肌无力CNS损害和神经细胞关系

目的　探讨神经细胞凋亡与重症肌无力 ( MG)中枢神经系统 ( CNS)损害之间的关系。方法　MG患者血中提取纯化的 Ig G注入 SD大鼠脑室系统 ,然后用透射电镜观察大鼠中枢神经细胞形态学变化。结果　侧脑室注射 MG患者 Ig G后 ,在大鼠大脑皮层、海马神经细胞中观察到神经细胞凋亡现象。结论　 MG中枢损害过程中 ,神经细胞凋亡可能起重要的作用。 MG患者乙酰胆碱受体抗体 ( ACh RAb)与 CNS神经 -ACh R结合 ,诱发神经细胞凋亡 ,从而可能致 MG CNS功能障碍。     

中枢神经损伤后的神经再生与修复研究进展

一、概述人类大脑和脊髓组成的中枢神经系统(CNS)缺乏自我再生和修复能力一直是神经科学界的难点和热点。由于CNS损伤后缺乏再生能力,因而导致外伤对CNS的损害尤为严重,诸如脑皮层功能受损或消失、脊髓瘫痪等。对高等脊椎动物成熟期CNS损伤后再生障碍原因的推测有以下几种:(1)神经元本身再生能力有限;(2)神经营养因子生成不足;(3)细胞外基质不适宜;(4)损伤产生了抑制神经元生长的因子;(5)损伤局部胶质细胞形成坚硬的瘢痕妨碍轴突生长穿过。但中枢神经再生失败的主要原因和完整机制远未阐明。20世纪80年代,成年哺乳动物CNS损伤后不能再…     

Nogo-A蛋白及其抗体与中枢神经轴突再生的研究进展

有关Nogo-A蛋白及其抗体的研究是目前神经科学研究领域的新课题。众多研究表明,成年哺乳动物周围神经系统(PNS)损伤后可以再生,而中枢神经系统(CNS)神经轴突损伤后却不能再生或再生极其低下。究其原因,主要是CNS内存在着抑制神经轴突生长的抑制物,当中Nogo-A蛋白被认为是抑制神经轴突再生的关键因素。有研究表明,抗Nogo-A     

Nogo与中枢神经再生

胚胎时期的中枢神经系统(centralnervoussys-tem,CNS)具有良好的再生性,但成熟的CNS却几无再生的能力[1]。因此,CNS损伤后的再生修复一直是困扰医学界的世界性难题。目前认为,成熟的CNS极其微弱的再生能力主要与内、外两方面的因素有关:一是CNS神经元自身缺乏足够的再生能力;二是CNS神经元所生存的环境中各种外源性生长促进性和抑制性因子的影响[1]。后者(即外因)已成为当前研究中新的热点,并有望成为解开CNS再生之谜的一把金钥匙。目前,一些学者正致力于研究生长抑制性因子阻碍CNS再生的作用机理。本文主要就Nogo基因及其产物在…     

髓鞘相关抑制因子及其受体的研究进展

成熟的中枢神经系统(CNS)缺乏自我再生和修复能力一直是神经科学界的难点和热点,由于CNS损伤后缺乏再生能力,因而导致CNS损伤后结果非常严重,诸如脑皮层功能受损或消失、脊髓瘫痪等.对高等脊椎动物成熟期CNS再生障碍的原因推测有以下几种:(1)神经元本身再生能力有限;(2)神经营养因子生成不足;(3)细胞外基质不适宜;(4)损伤产生了抑制神经元生长的因子;(5)损伤局部胶质细胞产生了坚硬的瘢痕妨碍轴突生长穿过[1].     

内源性干细胞/祖细胞与中枢神经系统损伤的修复

由于中枢神经系统(central never system，CNS)组织的相对静止性以及CNS内环境对轴突再生的强烈抑制作用，以往认为CNS损伤之后，不可能通过治疗手段促进CNS进行自我修复。然而近几十年来，成体CNS中存在神经干细胞／祖细胞(neural stem eell／neural progenitor)以及某些区域终身具有神经元生发(neurogenesis)能力的事实为CNS的自我修复带来了一线希望。     

脊髓损伤模型与再生实验研究（续）

二、脊髓损伤后轴突再生研究脊髓损伤的重点是损伤后的轴突再生Cajal、McCouch 和 Brown 以及 Lampert 和Creessman 等研究人员曾观察到哺乳动物 CNS,可以在损伤几天后出现轴突发芽,但轴突发芽最终死掉,认为是夭折性再生(abortive regeneration)。这种再生轴突缺乏继续生长和维持生存的现象在各     

神经干细胞移植在创伤性脑损伤再生与修复中的作用和影响因素

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是一种十分常见的神经外科疾病,世界卫生组织研究表明,到2020年创伤性脑损伤将成为死亡和致残的主要疾病[1,2].每年大约有1 000万人遭受创伤性脑损伤,其中主要集中在15～ 24岁的年轻人和75岁以上的老年人.TBI后神经细胞受损、缺失或死亡,常使神经功能严重受损而导致偏瘫、失语、智力障碍或昏迷,甚至死亡.创伤性脑损伤预后较差与损伤后神经功能的缺失相关,神经功能的缺失与中枢神经系统(central nervous system,CNS)难以再生与修复有关.CNS已被证实并非不可再生,体外实验中枢神经可以再生,体内神经细胞的轴突不能再生的原因可能为环境因素和抑制因素的限制所致.因此影响神经组织再生和修复的因素,是当下研究的焦点[3-9].     

重症肌无力中枢损害脑内神经胶质细胞的变化

目的　为了探讨神经胶质细胞凋亡在重症肌无力 ( MG)中枢神经系统 ( CNS)受损机制中的作用。方法　将 MG患者血中 Ig G ( ACh RAb)注入大鼠侧脑室 ,建立 MG大鼠中枢损害模型 ,并应用透射电镜来观察该模型大鼠中枢神经胶质细胞凋亡情况。结果　侧脑室注射 ACh RAb后 ,在 MG中枢损害模型大鼠海马及大脑皮层可见神经胶质细胞凋亡。结论　在 MG中枢损害机制中 ,神经胶质细胞凋亡可能发挥重要作用。 ACh RAb与CNS内神经 -ACh R结合 ,导致包括神经胶质细胞凋亡在内的 CNS损害 ,引起 CNS功能障碍。     

白三烯在中枢神经系统损伤中的作用

本文综述了白三烯(Leukotrienes,LTs)在中枢神经系统(Central Nervous System CNS)损伤过程中的代谢变化。着重论述了LTs的合成、释放、作用机理。LTs为炎症介质,可能还具有其它生理作用,它与CNS损伤后继发性病理损害有密切联系。可望通过影响LTs代谢以减轻CNS损伤后继发性病理损害。     

中枢神经系统少突胶质细胞-髓鞘糖蛋白受体的作用及其研究进展

中枢神经系统（central nervous system，CNS）损伤后轴突再生困难，一直是临床神经疾病治疗的难点，长期以来，人们通过各种途径寻找其原因并试图攻克这一难关。近年来的研究表明，CNS受损后轴突不能再生可能有几方面的原因：成年神经元损伤后本身的再生能力下降；胶质瘢痕的形成；神经营养因子的缺乏及轴突再生抑制蛋白的作用等。其中关于轴突再生抑制蛋白的研究，成为神经再生研究的热点，     

RhoA与神经轴突的生长

成年哺乳动物中枢神经系统（CNS）轴突损伤后很难再生的一个重要原因是损害局部环境中存在一些生长抑制因子，目前发现轴突生长抑制因子Nogo—A，髓鞘相关糖蛋白（MAG）和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（OMGP）均通过相同的受体NgR介导，在p75的参与下，影响细胞内RhoA信号通路抑制神经轴突再生。现将RhoA与神经轴突生长研究进展进行简要综述。     

雌激素与缺血性脑卒中关系的研究进展

临床研究和动物实验表明,雌激素对缺血性脑卒中有神经保护作用,其作用机制复杂,主要有以下几个方面:①扩张血管增加脑血流量,减轻脑缺血损害;②改善脑缺血时神经细胞突的紧密性,防止神经细胞缺失;③抑制β-淀粉样变性,减轻脑缺血时神经细胞损伤。     

神经干细胞在创伤性脑损伤中的治疗作用

长期以来,人们一直认为中枢神经系统的神经细胞没有再生能力,损伤后死亡的细胞不能像上皮组织那样由再生的细胞替补.但是,近年来的研究发现,在中枢神经系统中也存在有干细胞,即神经干细胞(neural stem cells, NSCs).     

中枢神经系统损伤后神经再生的策略

中枢神经系统（central nervous system，CNS）损伤后神经细胞受损、缺失或死亡，常使神经功能严重受损而导致偏瘫、失语、智力障碍或昏迷，甚至死亡。传统的药物治疗及功能性电刺激虽然显示了一定的效果，但是要修复受损的神经环路，重建神经功能，至关重要的是解决神经再生这一难题。由于CNS损伤后复杂的病理生理变化，单一的治疗措施难以获得良好的再生效果，因此，促进CNS损伤后的神经再生需要“多管齐下”。目前，我们认为促进神经再生的策略主要有下述几个方面。[第一段]     

神经源性肺水肿研究现状

神经源性肺水肿(NPE)是中枢神经系统(CNS)损伤后可能发生的一种严重肺部并发症,目前多数学者认为是CNS损伤后多种因素通过引起肺循环血流动力学和通透性变化所致;NPE发病初期因缺乏特异性临床表现和体征,诊断困难,晚期虽易明确诊断,但救治成功率很低,应以预防为主;NPE不同于一般的肺水肿,在治疗上应同时兼顾CNS损伤的治疗,利多卡因对NPE可能具有一定的预防和治疗作用。     

NGF对AChRAb脑内注射所致中枢神经损害的保护作用

目的　探讨神经生长因子 (NGF)对乙酰胆碱受体抗体 (ACh RAb)脑内注射所致重症肌无力 (MG)大鼠中枢神经系统 (CNS)损害神经细胞凋亡的影响。方法　分别从 MG患者和健康者血中提取 Ig G,注入大鼠脑室系统。以原位末端标记法 (TUNEL)检测脑细胞凋亡情况及动态变化。另一组在注入 ACh RAb后予以 NGF并观察结果。结果　 MG组脑阳性细胞于注 ACh RAb后第 2周出现 ,脑内多部位均有凋亡细胞且逐渐增多 ,以皮层和海马区较明显。NGF组凋亡细胞数少于 MG组 (P <0 .0 5 )。结论　脑室注入 MG患者 ACh RAb可引起大鼠CNS功能障碍 ,神经细胞发生凋亡 ,细胞凋亡在 MG脑损害中可能起重要作用。 NGF能减轻凋亡程度 ,补充NGF可能有助于防治 MG CNS损害。     

PirB/ROCK信号通路与成年哺乳动物中枢神经系统再生

正成年哺乳动物中枢神经系统(central nervoussystem,CNS)损伤可引起不同程度的功能障碍,修复损伤的神经功能对恢复正常的工作、生活具有重要的意义。纠正CNS再生的不利因素是实现有效修复受损神经结构和功能的研究热点之一。髓磷脂是抑制CNS再生的重要因素,而配对免疫球蛋白样受体B(paired immunoglobulin-like receptor B,Pir B)和Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(Rho-associatedcoiled-coil kinase,ROCK)是其中的关键因子。本文     

TLR配体对大鼠脊髓神经干细胞增殖的影响

目的研究某些ToU样受体(TLR)的配体对脊髓神经干细胞(NPCs)增殖的影响。方法大鼠经单次腹腔注射TLR不同配体,用BrdU跟踪标记增殖的NPCs。结果硫代磷酸含CpG的寡核苷酸(PSCpG-ODN)未引起脊髓NPCs的明显增殖,而PolyI：C、LPS与R848可引起BrdU~ 细胞显著性增加。注射PolyI：C或R848的大鼠脊髓BrdU~ 细胞密度于注射后2～3 d达最高,随后快速降至正常水平。伴随NPCs增殖的还有中枢神经系统(CNS)先天免疫系统的激活,如神经小胶质细胞的活化。结论某些TLR的配体被TLR识别后可能参与脊髓内正常神经细胞的发生过程,提示机体的先天免疫反应可能与组织再生过程紧密相关,对开发促进脊髓损伤再生修复的药剂来说是一有价值的工具。     

中枢神经系统损伤后的再生修复

本文综述了中枢神经系统(CNS)损伤后的变化过程以及损伤后如何再生修复,同时介绍了近年来对CNS报伤后的细胞及分子水平变化的研究所取得的一些新进展。