血管内皮生长因子与胎盘生长因子在妊娠期高血压患者血清中的表达

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与胎盘生长因子（PLGF）在妊娠期高血压（HDCP）发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法检测38例正常妊娠及41例HDCP患者血清VEGF与PLGF水平。结果与正常妊娠比较,HDCP患者分娩前血清VEGF与PLGF水平明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;分娩后血清VEGF与PLGF水平无显著性差异（P〉0.05）。结论 HDCP患者血清VEGF与PLGF水平减少,患者血清VEGF与PLGF水平与发病存在一定的相关性。     

妊娠期高血压疾病患者血清及胎盘中AngⅡ及胎盘中AT_1R水平变化的研究

目的:检测妊娠期高血压疾病患者母血及胎盘组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及胎盘组织中血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)水平的变化,以探讨AngⅡ及AT1R在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测60例妊娠期高血压疾病患者及20例正常妊娠妇女血清中AngⅡ水平,同时采用免疫组织化学方法检测胎盘组织中AngⅡ及AT1R的表达。结果:妊娠期高血压疾病组血清中AngⅡ水平明显高于正常妊娠组(P<0.01)。重度子痫前期组较轻度子痫前期组血清AngⅡ水平明显升高(P<0.01),轻度子痫前期组高于妊娠期高血压组(P<0.05)。妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组比较胎盘组织中AngⅡ表达明显升高(P<0.01)。妊娠期高血压组、轻、重度子痫前期组胎盘组织中AngⅡ表达逐渐增强,各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。妊娠期高血压疾病组胎盘AT1R表达水平显著高于正常妊娠组(P<0.01)。轻、重度子痫前期患者胎盘组织中AT1R表达强度明显高于正常妊娠组(P<0.05,P<0.01)。妊娠期高血压疾病组及正常妊娠组血清AngⅡ水平与胎盘组织AngⅡ表达均呈正相关(r=0.378,P<0.01;r=0.665,P<0.01)。AngⅡ的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关(r=-0.244,P<0.05;r=-0.347,P<0.01)。结论:妊娠期高血压疾病患者血清AngⅡ水平显著升高,且随病情加重,血清AngⅡ有进一步上升的趋势,说明血清AngⅡ从一定程度上反映了病情的轻重,有望成为一种预测妊娠期高血压疾病的监测指标。妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ、AT1R表达水平的变化与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。     

miR-210对子痫前期患者胎盘组织血管内皮生长因子表达的影响研究

目的探讨miR-210对子痫前期患者胎盘组织血管内皮生长因子(VEGF)表达调控的研究。方法选取2017年9月-2019年2月杭州市富阳区第一人民医院、杭州市富阳区妇幼保健院、浙江大学附属妇产科医院就诊的90例孕妇。根据美国妇产科医师协会(ACOG)颁布的指南,确诊为子痫前期(PE)的60例患者中包括轻度子娴前期30例(PE1)和重度子娴前期30例(PE2)。随机选取30例正常孕妇为对照组。用免疫组化SP法检测各组孕妇胎盘组织中VEGF表达情况,VEGF主要标记部位为绒毛间充质细胞间、血管内皮细胞胞浆和胞膜。结果各组孕妇年龄、孕龄和孕次比较差异无统计学意义(P>0. 05)。各组孕妇胎盘中VEGF的表达显示,VEGF在对照组、PE1组、和PE2组均有阳性表达。其中对照组VEGF的阳性表达率为86. 67%,PE1组VEGF的阳性表达率为63. 33%,PE2组的VEGF的阳性表达率为36. 67%。PE1组和PE2组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0. 05)。且对照组、PE1组和PE2组的VEGF阳性表达率逐渐降低,3组差异有统计学意义(P<0. 05)。miR-210表达上调与孕产妇收缩压、舒张压、肌酐和尿酸呈正相关(P <0. 05),与孕期、BMI和丙氨酸转氨酶呈负相关(P <0. 05);VEGF表达下调与孕产妇孕期、收缩压、舒张压、丙氨酸转氨酶和尿酸呈正相关(P<0. 05),与BMI和肌酐呈负相关(P<0. 05)。miR-210与VEGF表达呈负性相关(P<0. 05)。结论 PE1组、PE2组和对照组孕妇胎盘中均有VEGF阳性表达;且通过检测孕妇胎盘miR-210表达明显增加,而PE孕妇胎盘中VEGF mRNA表达明显低于正常孕妇,miR-210的上升会引起PE患者胎盘组织VEGF表达下降。     

妊娠期高血压疾病外周血胰岛素样生长因子-1和白细胞介素-1β的变化规律及意义

目的 探讨妊娠期高血压疾病外周血胰岛素样生长因子（IGF）-1和白细胞介素（IL）-1β的变化规律及意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测115例妊娠期高血压疾病孕妇（研究组）和50例正常孕妇（对照组）外周血IGF-1、IL-1 β水平.结果 研究组分娩前空腹静脉血和分娩时新生儿脐血IGF-1水平均明显低于对照组[（212.82±21.64） μg/L比（296.69±27.18）μg/L和（52.25±7.14） μg/L比（94.89±8.07） μg/L],IL-1 β水平均明显高于对照组[（0.54±0.05）μg/L比（0.26±0.07） μg/L和（0.41±0.03） μg/L比（0.16±0.06） μg/L],差异有统计学意义（P＜0.05）.研究组内妊娠期高血压、轻度子痫前期及重度子病前期比较,随妊娠期高血压疾病的病情加重,分娩前空腹静脉血和分娩时新生儿脐血IGF-1水平亦随之降低,IL-1β水平亦随之升高,两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）.妊娠期高血压疾病孕妇外周血IGF-1和IL-1β水平无相关性（r=0.158,P＞0.05）.结论 IGF-1和IL-1 β均可能在妊娠期高血压疾病的发病过程中发挥一定的作用,及时监测孕妇血清IGF-1和IL-1 β对于预测孕妇病情变化具有一定的临床意义.     

妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ与AT_1R的表达及意义

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其Ⅰ型受体(AT1R)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测60例妊娠期高血压疾病患者及20例正常妊娠妇女胎盘组织中AngⅡ及AT1R的表达。结果:妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组比较胎盘组织中AngⅡ表达明显升高(P<0.01)。妊娠高血压组、轻、重度子痫前期组胎盘组织中AngⅡ表达逐渐增强,各组间差异具有显著性(P<0.05)。妊娠期高血压疾病组胎盘AT1R表达水平显著高于正常妊娠组(P<0.01)。轻、重度子痫前期患者胎盘组织中AT1R表达强度明显高于正常妊娠组(P<0.05,P<0.01)。AngⅡ的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关(r=-0.244,P<0.05;r=-0.347,P<0.01)。结论:妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ、AT1R表达水平的变化与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。     

妊娠期糖代谢异常及糖尿病、心脑血管疾病家族史对新生儿脐静脉血C肽水平的影响

目的探讨孕妇妊娠期糖代谢异常及糖尿病、心脑血管疾病家族史对新生儿脐静脉血C肽水平的影响。方法选取85例孕妇及其新生儿作为研究对象,其中36例妊娠期糖尿病、妊娠期糖耐量减低及糖尿病合并妊娠的孕妇及其新生儿作为病例组;随机收集同期分娩的49例糖代谢正常孕妇及其新生儿作为对照组。每组又根据孕妇的父母是否具有糖尿病和／或心脑血管疾病家族史分为家族史阳性组与家族史阴性组。即将研究对象共分为四组：家族史阳性／病例组（A组）25例;家族史阴性／病例组（B组）11例;家族史阳性／对照组（C组）9例;家族史阴性／对照组（D组）40例。抽取四组新生儿的脐静脉血,分离血清。采用放射免疫法测定脐静脉血C肽水平,应用方差分析比较四组C肽水平。结果A组、B组、C组及D组新生儿脐静脉血C肽水平分别为（2．22±1．52）、（1．44±0．63）、（1．13±0．34）、（1．31±0．69）μg／L,A组新生儿脐静脉血C肽水平高于其他三组,差异有统计学意义（F=5．11,P=0．003）;而B组、C组及D组新生儿脐静脉血C肽水平两两比较差异无统计学意义,P值分别为0．499（B组与C组）、0．694（B组与D组）、0．642（C组与D组）。结论外祖父母患糖尿病和／或心脑血管疾病同时妊娠期存在糖代谢异常或糖尿病合并妊娠的孕妇,其新生儿脐静脉血C肽水平显著升高,应对其代谢状况予以密切随访。     

妊娠期高血压病患者胎盘绒毛血管内皮生长因子变化及意义

目的测定妊娠期高血压病患者胎盘绒毛中血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及意义。方法采用免疫组化SP法测定妊娠期高血压病患者(妊娠期高血压病组)和正常妊娠妇女(对照组)产前胎盘绒毛VEGF水平。结果妊娠期高血压病组胎盘绒毛中VEGF表达阳性细胞率(43%)均明显低于对照组(77%),二者差异有统计学意义(P<0.01)。结论妊娠期高血压病患者胎盘绒毛中VEGF异常降低,可能是妊娠期高血压病时血管内皮细胞功能异常及妊娠期高血压病发病中的一个重要环节之一。     

血管内皮生长因子及其受体与可溶性血管内皮生长因子受体-1对妊娠期糖尿病与围生儿结局的预测价值

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)所介导的胎盘血管病变与围生儿结局间的关系,以及血清中可溶性血管内皮生长因子受体(sVEGFR)-1水平,对VEGF-VEGFR轴发挥的生物学效应。 方法选取2011年1月至12月在本中心被诊断为GDM、孕龄为24～28孕周的孕妇100例纳入GDM组;选择同期在相同医院常规产前检查、相同孕龄的50例正常孕妇,纳入对照组。采集两组孕妇血样,测量糖化指标：空腹血糖(FPG)值,糖化血红蛋白(HbA1c)与VEGF。GDM组经常规干预治疗后,再采集血样测定FPG值,HbA1c及VEGF,并与对照组进行统计学分析。分娩后,收集胎盘,分析胎盘组织中VEGFR蛋白表达。根据GDM组孕妇分娩后的围生儿结局,将其分别纳入GDM围生儿异常组(n＝34)与GDM围生儿正常组(n＝66)(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。 结果①GDM组孕妇血清VEGF水平、HbA1c及FPG值均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。②GDM组孕妇经干预治疗后,孕晚期FPG明显降低(P<0.05),HbA1c与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),血清VEGF水平仍保持较高水平。③GDM组孕妇血清VEGF与sVEGFR-1水平呈负相关(r＝－0.497,P<0.01)。④与GDM组孕妇所分娩围生儿的血清VEGF水平显著高于对照组孕妇所分娩围生儿,且差异有统计学意义(P<0.05)。⑤采用多因素非条件logistic回归法对GDM组与对照组孕妇血清VEGF表达水平的分析结果显示,VEGF是GDM围生儿结局异常的危险因子(OR＝5.196, 95% CI: 1.845～14.610,P<0.001)。⑥采用Western印迹法测定胎盘组织中VEGFR蛋白表达量显示,GDM围生儿异常组较GDM围生儿正常组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论①GDM孕妇血清VEGF升高是其围生儿结局的一个不利因素,血清VEGF水平高可作为GDM不良围生儿结局的预测指标。②血循环中sVEGFR-1可通过竞争结合方式中和VEGF,抑制其下游信号传递。血清低sVEGFR-1水平可作为GDM病变中VEGF-VEGFR轴过度活跃的生物标记。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达及意义

目的:分析子痫前期患者胎盘与正常晚孕妇女胎盘组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病中的作用,为妊娠高血压疾病的预防和治疗寻找新的途径。方法:选择晚孕期正常组孕妇35例、子痫前期组71例(包括轻度子痫前期组37例、重度子痫前期组34例)作为研究对象。应用免疫组织化学SP法检测所有标本中VEGF、MMP-9的表达。结果:①正常晚孕组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的胎盘组织中VEGF阳性表达率分别为88.57%、75.60%、35.29%;正常晚孕组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的胎盘组织中MMP-9阳性表达率分别为80.00%、72.97%、32.35%。②子痫前期组胎盘组织中VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中轻度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与重度子痫前期组比较差异有统计学意义(P<0.05),重度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异均有统计学意义(P<0.01),轻度子痫前期组胎盘组织VEGF、MMP-9表达与正常晚孕组比较差异无统计学意义(P>0.05)。③轻度子痫前期组VEGF和MMP-9的表达水平无相关性(r=0.215,P>0.05),重度子痫前期组VEGF和MMP-9的表达水平存在正相关性(r=0.420,P<0.05)。结论:正常妊娠胎盘组织中均有VEGF及MMP-9表达,子痫前期病情严重程度和此两种因子的表达密切相关,揭示胎盘组织VEGF及MMP-9低表达,可影响妊娠早期胎盘植入,抑制胎盘血管形成,导致妊娠期高血压疾病的发生,可为妊娠期高血压疾病的防治提供新的思路。     

血管内皮生长因子在妊娠期肝内胆汁淤积症中的表达及其意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)与妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例ICP孕妇(观察组)和30例正常孕妇(对照组)静脉血清、羊水和脐静脉血清VEGF的表达水平。结果:观察组孕妇静脉血清、羊水和脐静脉血清VEGF的表达水平与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:VEGF表达水平的显著下降可能是ICP发病机制中的一个重要因素。     

VitB12、叶酸、同型半胱氨酸和血管内皮生长因子水平与胎儿生长受限的相关性

目的 探讨妊娠晚期孕妇空腹静脉血及脐带静脉血中维生素B12(VitB12)、叶酸、同型半胱氨酸(HCY)及血管内皮生长因子(VEGF)的水平与胎儿生长受限(FGR)的关系。方法 选取2019年1月1日至2021年12月31日在郑州市妇幼保健院住院分娩的138例妊娠合并FGR孕妇为FGR组,同期住院分娩的无妊娠并发症且新生儿体重正常的138例孕妇为对照组,比较两组间孕妇空腹静脉血及脐带静脉血中VitB12、叶酸、HCY和VEGF水平,采用Pearson相关分析以上指标与FGR新生儿出生体重之间的关系。结果 FGR组孕妇年龄、妊娠合并子痫前期的比例高于对照组,孕期增重低于对照组,差异均有统计学意义(t/χ²值分别为2.027、43.371、-4.513,P<0.05);FGR组孕妇空腹静脉血及脐带静脉血中VitB12、叶酸及VEGF的水平低于对照组,而孕HCY的水平高于对照组,差异均有统计学意义(t值介于-4.757～6.968之间,P<0.05);FGR组孕妇空腹静脉血及脐带静脉血VitB12、叶酸及VEGF水平与新生儿出生体重正相关(r值介于0.540...     

血管紧张素Ⅱ及血管内皮生长因子在急性髓系白血病中的表达及临床意义

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管内皮生长因子(VEGF)在急性髓系白血病中的表达及临床意义。方法通过RQ-PCR方法检测AngⅡ与VEGF基因的表达量。分别比较初发组、CR组、NR组及对照组之间AngⅡ与VEGF基因的表达量的差异。结果 AML初发组及NR组骨髓中AngⅡ与VEGF基因表达量明显高于对照组(P 0. 01),初发组和NR组相比无统计学意义(P 0. 05); CR组的AngⅡ及VEGF表达量较初发组明显下降,与对照组相比差异无统计学意义(P 0. 05)。在年龄、性别、白细胞、血红蛋白、血小板及FAB分型上,AngⅡ与VEGF基因高、低表达组之间差异无统计学意义(P 0. 05)。55例AML患者AngⅡ和VEGF基因高、低表达组之间的CR率及总生存时间差异无统计学意义(P 0. 05)。初发AML患者中AngⅡmRNA与VEGF mRNA之间的表达量呈正相关(r=0. 28,P 0. 01)。结论 AngⅡ与VEGF可能是AML的独立的预后因子,为通过拮抗AngⅡ与VEGF作为AML的新的靶向治疗提供新的依据。     

孕妇血管内皮生长因子及受体-1水平变化与妊娠结局的关系

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及受体-1(sFlt-1)在正常妊娠及子痫前期孕妇血清中水平与妊娠结局的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定30例子痫前期患者(其中轻度11例,重度19例)的外周血(静脉血)VEGF、sFlt-1,并与30例正常孕妇作对照。结果:子痫前期孕妇血清中VEGF水平比正常对照组低,sFlt-1水平比正常对照组高(P<0.01),重度子痫前期孕妇血清中VEGF水平比轻度低,sFit-1水平比轻度高(P<0.05)。比较子痫前期孕妇与正常孕妇的妊娠结局,两者在分娩孕周、宫高、腹围、胎儿双顶径、新生儿体重1 min Apgar评分、羊水Ⅱ~Ⅲ污染度、胎盘重量均存在差异。结论:子痫前期患者血清中VEGF、silt-1水平的改变会引起内皮细胞激活和损伤,从而导致高血压、蛋白尿等临床症状,并对围产儿的结局有一定影响。     

HtrAl与妊娠期高血压疾病

目的探讨HtrAl丝氨酸蛋白酶与妊娠期高血压疾病的关系。方法采用酶联免疫吸附试验法检测70例妊娠期高血压疾病患者（研究组）和30例正常妊娠孕妇（对照组）不同孕周外周血中HtrAl丝氨酸蛋白酶、转化生长因子β1水平。结果HtrAl丝氨酸蛋白酶在研究组和对照组血清中有表达，并随妊娠周数的增加HtrAl在血清中的表达水平逐渐降低，有两个低谷，且重度子痫前期组与对照纽相比HtrAl在孕28—32周时已明显下降，有显著性差异（X^2=8．00，P〈0．05）。重度子痫前期组孕晚期HtrAl、转化生长因子B1两因子的表达水平与正常组相比有显著差异（X^2分别为5．00、5．03，均P〈0．05），HtrAl显著降低，转化生长因子β1显著升高。结论HtrAl在妊娠期高血压疾病发病中可能有重要作用，参与胎盘浅着床，有望成为预测妊娠期高血压疾病发生发展的一项指标。     

子痫前期患者循环及胎盘组织中VEGF-A、PIGF、PEDF的表达

目的探讨循环和胎盘组织中血管内皮生长因子(VEGF)-A、胎盘生长因子(PIGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)表达与子痫前期发病的关系。方法选取2015-2016年在江西省妇幼保健院分娩的子痫前期患者45例为研究组,同期在该院分娩的正常孕妇30例为对照组。ELISA法检测孕妇循环VEGF-A、PIGF、PEDF表达。Western Blot法检测胎盘VEGF-A、PIGF、PEDF表达。结果研究组患者循环和胎盘组织中PEDF表达高于对照组,而VEGF、PIGF表达低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。结论子痫前期存在促进/抑制血管生长因子平衡紊乱。PEDF表达异常在子痫前期发病过程中可能起着特殊作用。     

血管内皮生长因子在胎儿生长受限中的作用

目的:探讨血管内皮生长因子与胎儿生长受限(FGR)的关系。方法:对2003年1月~2006年4月54例胎儿生长受限孕妇(FGR组)和54例正常孕妇(对照组)分娩后的胎盘及脐带血清进行研究。采用免疫组化检测胎盘组织中VEGF的表达情况;采用ELISA检测脐带血清中的VEGF水平。结果:VEGF在FGR组及对照组胎盘组织滋养细胞及内皮细胞中均有表达,两者表达强度依次为0.08±0.03和0.31±0.04,有极显著性差异(P<0.01),VEGF在脐带血清中具有相同的变化。结论:VEGF水平减低在FGR中具有重要作用,VEGF可能参与了FGR的发病过程。     

血清PLGF、sFlt-1和sEng水平与妊娠期高血压和子痫前期的严重程度及其不良结局关系

目的探讨血清胎盘生长因子(PLGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1 (sFlt-1)和可溶性内皮因子(sEng)水平与妊娠期高血压和子痫前期的严重程度及其不良结局关系的临床意义。方法选取2016年9月-2017年11月在该院产科符合妊娠期高血压疾病诊断的单胎妊娠孕妇52例作为妊娠期高血压疾病组,又将妊娠期高血压疾病组按照病情分为妊娠期高血压11例,轻度子痫前期27例,重度子痫前期14例,并记录胎儿的不良结局。选择同时期该院产科健康的单胎妊娠孕妇40例作为正常妊娠组。采用ELISA法检测血清中PLGF、sFlt-1和sEng水平,分析PLGF、sFlt-1和sEng与妊娠期高血压和子痫前期的严重程度及其不良结局的关系。结果与正常妊娠组比较,妊娠期高血压疾病组血清中PLGF水平降低,sFlt-1和sEng水平升高(P<0. 05)。与妊娠期高血压组比较,轻度子痫前期组和重度子痫前期组血清中PLGF水平降低,sFlt-1和sEng水平升高(P<0. 05);与轻度子痫前期组比较,重度子痫前期组血清中PLGF水平降低,sFlt-1和sEng水平升高(P<0. 05)。与胎儿生长受限比较,胎儿窘迫、新生儿窒息和新生儿死亡母亲血清中PLGF降低、sFlt-1和sEng水平增高(P<0. 05)。母亲血清中PLGF水平与胎儿不良结局的发生率呈负相关(r=-0. 341、-0. 402、-0. 516、-0. 598,P<0. 05);母亲血清中sFlt-1和sEng水平与胎儿不良结局的发生率呈正相关(r=0. 382、0. 441、0. 465、0. 528、0. 377、0. 392、0. 395、0. 516,P<0. 05)。结论血清PLGF、sFlt-1和sEng水平与妊娠高血压和子痫前期的严重程度及其不良结局紧密相关,反应病情进展,可联合监测作为妊娠期高血压和子痫前期严重程度及其不良结局的重要临床参考指标,保障母婴安全健康。     

热休克蛋白70在妊娠期高血压疾病孕妇血清、脐血及胎盘组织中的表达及其意义

目的探讨热休克蛋白70在妊娠期高血压疾病孕妇血清、脐血及胎盘组织中的表达及其在发病中的作用。方法选取2013年1月-2014年4月间在西安医学院第二附属医院分娩的妊娠期高血压疾病孕妇105例,分为妊娠期高血压组、轻度子痫前期组,重度子痫前期组,每组各35例。选取同期在该院分娩的35例健康孕妇为对照组。采用ELISA法检测4组孕妇血清、脐血中的热休克蛋白70水平;采用免疫组织化SP法检测胎盘组织中热休克蛋白70蛋白表达水平;采用RT-PCR技术检测胎盘组织中热休克蛋白70 mRNA表达水平。结果轻度和重度子痫前期组孕妇血清和脐血中的热休克蛋白70水平均明显高于妊娠期高血压组和对照组,差异有统计学意义(均P0.05);重度子痫前期组孕妇血清和脐血中热休克蛋白70水平明显高于轻度子痫前期组,差异有统计学意义(P0.05);妊娠期高血压组与对照组孕妇之间差异无统计学意义(P0.05)。妊娠期高血压组、轻度和重度子痫前期组胎盘组织中热休克蛋白70蛋白阳性率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);重度子痫前期组热休克蛋白70蛋白阳性率明显高于轻度子痫前期组和妊娠期高血压组,差异均有统计学意义(均P0.05);轻度子痫前期组与妊娠期高血压组孕妇之间差异无统计学意义(P0.05)。妊娠期高血压组、轻度和重度子痫前期组孕妇胎盘组织中热休克蛋白70 mRNA表达明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。重度子痫前期组孕妇胎盘组织中热休克蛋白70 mRNA表达明显高于妊娠期高血压组和轻度子痫前期组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论妊娠期高血压疾病孕妇血清、脐血及胎盘组织中热休克蛋白70表达水平明显提升,且随病情严重程度加重而增加,提示热休克蛋白70在妊娠期高血压疾病病程中可能起到一定作用。     

妊娠期高血压疾病血胱抑素C变化的研究

目的探讨血清胱抑素C水平变化与妊娠期高血压疾病的关系,评估胱抑素C对妊娠期高血压疾病诊断价值。方法随机抽取2011年7月-2012年1月湖北省妇幼保健院住院分娩孕产妇为研究对象。收集妊娠期高血压疾病253例,同时选择无妊娠合并症与并发症健康孕妇250例作为对照组,检测孕妇血清胱抑素C（CysC）、＆微球蛋白（β2-MG）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）及C-反应蛋白（cRP）水平进行比较。结果妊娠期高血压疾病组各项指标水平均高于对照组,且差异有统计学意义（P〈0．05）。妊娠期高血压疾病组血清CysC与β2-MG、UA水平呈正相关,与β2-MG相关性最强（r=0．586,P〈0．05）。CysC、β2-MG、UA与BUN的ROC曲线下面积（AUC）分别为0．862（95％CI为0．734-0．923）、0．763（95％CI为0．652-0．822）、0．742（95％CI为0．527-0．718）和0．704（95％CI为0．421-0．615）,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论胱抑素c在评价妊娠期高血压疾病早期肾损害中起重要作用。     

妊娠期糖尿病母婴血清及胎盘内脂素变化及其与胎儿生长发育的相关性研究

目的：探讨妊娠期糖尿病（GDM）母婴血清内脂素水平、胎盘及网膜脂肪组织内脂素基因表达及其与胎儿生长发育的关系。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定40例妊娠期糖尿病及55例正常孕妇母血清及新生儿脐血血清中内脂素水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应（Real-timePCR）检测两组胎盘及网膜脂肪组织内脂素mRNA的表达。结果：（1）GDM组孕妇产前BMI、孕期体重增长、新生儿出生体重高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）GDM组孕妇血清内脂素水平显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0,05）;GDM组新生儿脐血血清内脂素水平显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;组内比较,两组脐血内脂素水平均显著高于母血内脂素水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;（3）两组胎盘组织内脂素mRNA表达有显著差异,双△Ct法进行相对定量分析,GDM组内脂素mRNA表达量是对照组的7．826倍;两组网膜脂肪组织内脂素mRNA表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：GDM孕妇血清及脐血内脂素水平的升高可能参与了GDM的发生发展以及胎儿宫内发育的调节,循环中内脂素的变化主要来自于胎盘内脂素基因表达的变化。