左旋氨氯地平贝联合贝那普利治疗糖尿病肾病高血压

目的探讨左旋氨氯地平联合贝那普利治疗糖尿病肾病合并高血压患者的临床疗效观察。方法选取该院201 1年11月—2012年11月收治的糖尿病肾病合并高血压患者84例,随机分为实验组、对照1组、对照2组,每组28例。实验组患者给予左旋氨氯地平联合贝那普利治疗,对照1组给予左旋氨氯地平单独治疗,对照2组给予贝那普利单独治疗。对比分析3组患者治疗前后的血压以及肾功能变化情况。结果经过12周治疗后,3组患者的血压均显著下降,且实验组下降效果明显优于对照1组和2组(P0.05)。所有患者治疗后24 h尿蛋白定量及24h尿白蛋白排泄量都比治疗前显著下降,实验组下降最明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论左旋氨氯地平联合贝那普利治疗糖尿病肾病合并高血压相比于左旋氨氯地平和贝那普利单独用药,其在降低血压和肾功能指标方面更具优势,值得临床广泛推广。     

福辛普利合用氨氯地平对高血压左心室肥厚的影响

目的研究福辛普利合用氨氯地平对原发性高血压左心室肥厚的影响。方法82例原发性高血压左心室肥厚随机分为两组,Ⅰ组为治疗组:福辛普利合用氨氯地平;Ⅱ组为对照组:双氢克尿塞合用氨氯地平,两组均治疗24个月观测效果。结果治疗组对原发性高血压左心室肥厚的逆转效果优于对照组,P<0.05。结论福辛普利合用氨氯地平对原发性高血压左心室肥厚的逆转作用优于噻嗪类合用氨氯地平。     

左旋氨氯地平联合贝那普利治疗2型糖尿病肾病合并高血压22例效果观察

目的探讨左旋氨氯地平与贝那普利联用治疗2型糖尿病肾病合并高血压患者的效果。方法将确诊的62例2型糖尿病肾病合并高血压患者随机分为氨氯地平组、贝那普利组各20例及联合组22例。三组均口服降糖药或皮下注射诺和灵30R等,洗脱期2周后口服降压药物治疗。氨氯地平组、贝那普利组分别予左旋氨氯地平2.5 mg、贝那普利10 mg;联合组予左旋氨氯地平2.5 mg＋贝那普利10 mg;用药1次/d,疗程为4个月。观察治疗前后血压、24 h尿蛋白排泄量和肾功能变化。结果治疗后联合组血压、24 h尿蛋白量及血肌酐均明显低于氨氯地平组及贝那普利组（P均〈0.05）,治疗过程中均未见明显不良反应。结论左旋氨氯地平联合贝那普利治疗糖尿病肾病合并高血压效果优于单独用药,且较为安全。     

福辛普利联合氨氯地平治疗原发性高血压的临床疗效观察

目的观察福辛普利联合氨氯地平治疗原发性高血压的效果及其对肝肾功能的影响。方法选取2011年6月—2013年7月我院收治的重症原发性高血压患者50例,将其随机分为对照组和观察组,各25例。对照组口服氨氯地平,观察组口服福辛普利联合氨氯地平,治疗时间为12个月,随访时间为1年。检测治疗前后两组患者血压、Cr、ALT、AST、BUN、γ谷氨酰转肽酶(γ-GT)。结果治疗后观察组患者舒张压、收缩压均低于对照组(P0.05);两组患者γ-GT、AST、ALT、Cr、BUN比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论福辛普利联合氨氯地平治疗原发性高血压,具有明显的降压效果,无肝肾功能的损伤。     

3种药物(氨氯地平,坎地沙坦,咪达普利)小剂量联合治疗明显减少高血压糖尿病患者的尿微量白蛋白释出

目的 探讨3种药物,包括钙拮抗剂(左旋氨氯地平),血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(咪达普利)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)(坎地沙坦)联合治疗方案对2型糖尿病高血压患者尿微量蛋白的影响.方法 高血压2型糖尿病伴尿微量蛋白阳性门诊或住院病人160例,按就诊顺序随机分4组:分别用坎地沙坦(4 mg/d) 左旋氨氯地平(2.5 mg/d)、坎地沙坦(4 mg/d) 咪达普利(5 mg/d,n=40)、咪达普利(5 mg/d) 左旋氨氯地平(2.5mg/d,n=40)和左旋氨氯地平(2.5 mg/d) 坎地沙坦(4 mg/d) 咪达普利治疗(5 mg,n=40),疗程3月.观察治疗前后血压、尿微量白蛋白变化.结果 4组血压均较治疗前明显降低(P<0.05),但治疗后4组间血压比较,差异无统计学意义;尿微量白蛋白4组均较治疗前减少(P<0.01),3种药联合治疗组比2种药联合治疗组下降更明显[坎地沙坦 左旋氨氯地平组:治疗前(40.5±9.6)mg/L比治疗后(25.2±6.2)mg/L;坎地沙坦 咪达普利组:治疗前(41.3±10.8)mg/L比治疗后(20.2±6.3)mg/Li咪达普利 左旋氨氯地平组:治疗前(43.3±10.4)mg/L比治疗后(20.6±6.4)mg/L;左旋氨氯地平 坎地沙坦 咪达普利联合组:治疗前(41.7±10.2)mg/L比治疗后(15.6±6.3)mg/L;P<0.05].结论 小剂量坎地沙坦、咪达普利及左旋氨氯地平联合应用在有效降压的同时,能改善2型糖尿病高血压患者早期肾损害,提示有早期肾损害者应尽早联合降压治疗.     

依那普利与左旋氨氯地平联合治疗对高血压微量蛋白尿的影响

目的观察依那普利与左旋氨氯地平联合治疗对合并微量蛋白尿高血压病病人降压效果和肾功能保护作用。方法采用随机分组对照法将68例原发性高血压(EH)合并微量蛋白尿病人分为两组,治疗组34例给予依那普利10mg/d加左旋氨氯地平2.5mg/d～5.0mg/d治疗;对照组34例给予左旋氨氯地平2.5mg/d～5.0mg/d加美托洛尔25mg/d～100mg/d治疗,观察20d。收集包括血压、心率、尿微量蛋白、空腹血糖及餐后2h血糖、胆固醇、三酰甘油、血清肌酐、尿素氮等指标。结果两组均能显著降低血压和尿微量蛋白,且治疗组降压总有效率为91.2%,对照组为70.6%,两组比较有统计学意义(P<0.05),治疗组尿微量蛋白排泄少于对照组(P<0.05)。结论依那普利与左旋氨氯地平联合治疗对合并微量蛋白尿的EH病人不但能有效控制高血压,还具有显著的肾功能保护作用。     

福辛普利对原发性高血压患者血压水平及肾功能指标的影响

目的观察福辛普利对原发性高血压（EH）患者血压及肾功能的影响。方法将同期收治的150例EH患者随机分为福辛普利组100例和卡托普利组50例,分别采用福辛普利及卡托普利治疗8周。结果分别于治疗前及治疗8周后抽取空腹静脉血测定血尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）,并于同日留取尿液标本检测尿α1-微球蛋白（α1-MG）及微量白蛋白排量（UAE）;记录两组不良反应发生情况。结果治疗8周后两组血压均显著下降（P〈0.05）,组间比较无显著差异;福辛普利组尿α1-MG及UAE较治疗前明显下降且显著低于卡托普利组（P〈0.05、0.01）。结论福辛普利治疗EH降压效果确切,且可改善患者肾小管功能。     

3种药物(氨氯地平,坎地沙坦,咪达普利)小剂量联合治疗明显减少高血压糖尿病患者的尿微量白蛋白释出

目的探讨3种药物,包括钙拮抗剂(左旋氨氯地平),血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(咪达普利)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)(坎地沙坦)联合治疗方案对2型糖尿病高血压患者尿微量蛋白的影响。方法高血压2型糖尿病伴尿微量蛋白阳性门诊或住院病人160例,按就诊顺序随机分4组:分别用坎地沙坦(4 mg/d)+左旋氨氯地平(2.5 mg/d)、坎地沙坦(4 mg/d)+咪达普利(5 mg/d,n=40)、咪达普利(5 mg/d)+左旋氨氯地平(2.5mg/d,n=40)和左旋氨氯地平(2.5 mg/d)+坎地沙坦(4 mg/d)+咪达普利治疗(5 mg,n=40),疗程3月。观察治疗前后血压、尿微量白蛋白变化。结果 4组血压均较治疗前明显降低(P<0.05),但治疗后4组间血压比较,差异无统计学意义;尿微量白蛋白4组均较治疗前减少(P<0.01),3种药联合治疗组比2种药联合治疗组下降更明显[坎地沙坦+左旋氨氯地平组:治疗前(40.5±9.6)mg/L 比治疗后(25.2±6.2)mg/L;坎地沙坦+咪达普利组:治疗前(41.3±10.8)mg/L 比治疗后(20.2±6.3)mg/L;咪达普利+左旋氨氯地平组:治疗...     

福辛普利联合氢氯噻嗪治疗老年原发性高血压

目的 观察福辛普利联合氢氯噻嗪治疗老年原发性高血压的临床疗效.方法 60例老年原发性高血压病人进行随机分组,治疗组30例,给予福辛普利联合氢氯噻嗪治疗.对照组30例,单用福辛普利治疗,疗程8周,两组进行疗效比较.结果 治疗组总有效率90%,对照组总有效率83%(P<0.05).结论 福辛普利联合氢氯噻嗪治疗老年原发性高血压,疗效优于单用福辛普利.     

福辛普利联合吲哒帕胺治疗老年高血压疗效观察

目的 观察福辛普利并吲哒帕胺联合治疗老年高血压的疗效与不良反应.方法 入选老年原发性高血压病98例,随机分成治疗组49例和对照组49例.比较福辛普利和吲哒帕胺联合治疗与单用福辛普利治疗老年高血压的疗'效及不良反应.结果 福辛普利和吲哒帕胺联合治疗高血压有效率达94.5%,明显高于单用福辛普利组73%.结论 福辛普利与吲哒帕胺联合治疗高血压有协同作用,且能减少不良反应.     

福辛普利、氯沙坦对自发性高血压大鼠脂肪组织脂联素的影响

目的：探讨福辛普利和氯沙坦对自发性高血压（SHR）大鼠脂肪组织脂联素的影响。方法：22周龄SHR大鼠随机被分成四组．分别予福辛普利、氯沙坦、福辛普利加氯沙坦、安慰剂喂养。同系魏凯氏（WKY）大鼠作对照组。8周后取尿检测大鼠尿微量蛋白（Upro）和n-乙酰β-d-氨基葡萄糖苷酶（NAG）含量,取脂肪组织用免疫组化法及逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测脂联素的mRNA的表达。结果：SHR大鼠脂肪组织脂联素表达较WKY大鼠降低;Upro和NAG酶水平升高（P均〈0．01）;福辛普利组和氯沙坦组与SHR组比较血压降低（P〈0．01）;Upro和NAG酶水平降低（P〈0．01）,脂联素表达上调（P〈0．01）。结论：（1）SHR大鼠Upro和NAG酶水平升高．脂肪组织脂联素表达下调;（2）福辛普利和氯沙坦可以提高SHR大鼠脂肪组织脂联素表达,降低Upro和NAG酶水平。     

苯磺酸左旋氨氯地平治疗2型糖尿病初发高血压38侧的临床观察

目的观察苯磺酸左旋氨氯地平对2型糖尿病初发高血压控制的安全性和有效性。方法选择符合诊断标准的68例患者随机分A组38例。B组30例。在控制血糖的同时,A组使用苯磺酸左旋氨氯地平,B组用拜新同硝苯地平控释片治疗。结果A组血压控制总有效率达94．74％,血糖控制总有效率达97．37％,B组分别为86．67％和93．33％,两组差异无统计学意义（均P〈0．05）。结论苯磺酸左旋氨氯地平能够有效地控制糖尿病初发高血压。并对糖尿病无不良影响。     

苯磺酸左旋氨氯地平联合依那普利治疗原发性高血压的疗效

目的探讨苯磺酸左旋氨氯地平联合依那普利治疗原发性高血压的临床效果。方法选取我院2009年1月~2012年12月收治的高血压患者72例为观察研究对象,依据诊治用药措施的异同分为观察组(CCB联合ACEI治疗组)和对照组(单纯CCB治疗组)各36例,观察两组的治疗效果,指导临床高血压的用药治疗实践。结果 CCB联合ACEI治疗的患者在临床症状改善、血压控制等方面好于对照组,两组比较有明显差异(P0.05)。结论苯磺酸左旋氨氯地平联合依那普利可以显著控制血压,改善患者症状及预后,是治疗原发性高血压有效、安全的联合用药方案,值得临床应用。     

苯磺酸左旋氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压的疗效

目的探讨苯磺酸左旋氨氯地平(施慧达)联合贝那普利对原发性高血压(高血压)的疗效。方法选取2009年12月至2011年12月经余杭医院确诊的高血压患者320例,采用整群随机分组法分为苯磺酸左旋氨氯地平加贝那普利组和苯磺酸左旋氨氯地平组各160例,比较两组的疗效。结果苯磺酸左旋氨氯地平加贝那普利组总有效率显著高于苯磺酸左旋氨氯地平组,差异有统计学意义(93.8%vs.80.0%,P<0.05)。两组治疗组后血压均比治疗前下降,但苯磺酸左旋氨氯地平加贝那普利组收缩压下降优于苯磺酸左旋氨氯地平组,差异有统计学意义[(133.6±9.6)mm Hg vs.(144.7±12.8)mm Hg,P<0.01,1 mm Hg=0.133 kPa]。结论苯磺酸左旋氨氯地平联合贝那普利对高血压降压效果明显,且副作用少,是治疗高血压的理想方案。     

缬沙坦联合左旋氨氯地平减少高血压患者蛋白尿的疗效观察

目的比较缬沙坦单药治疗与缬沙坦联合左旋氨氯地平治疗高血压合并蛋白尿的临床疗效。方法入选高血压合并蛋白尿的患者80例,随机分为联合治疗组,即缬沙坦80mg／d联合左旋氨氯地平5mg／d和单药治疗组即缬沙坦80mg／d组,每组40例,治疗1月,比较治疗前后血压、尿素氮（BUN）、尿微量清蛋白（mALB）、尿β2微球蛋白（β2MG）、血肌酐（Cr）的变化。结果与治疗前比较,2组患者血压均明显下降（P〈0．01）,mALB、β2MG,Cr均显著降低（P〈0．01）。联合用药组降压达标率、降压时间和降尿蛋白作用优于单治疗药组（P〈0．05）。结论缬沙坦联合左旋氨氯地平能够更有效地降低血压,减少蛋白尿,保护肾脏功能。     

福辛普利对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用

目的探讨福辛普利对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护机制。方法制备大鼠糖尿病模型并分别给予不同剂量福辛普利灌胃。12周后检测血糖、血清肌酐、肾重指数,观察肾小球体积、肾小球基底膜变化,测定肾小球平均截面积（MGA）和肾小球平均体积（MGV）。结果DM组及不同剂量福辛普利组间血糖、血清肌酐均无统计学差异;与DM组相比,5mg·kg^-1·d^-1组肾重指数降低（P〈0．05）,10mg·kg^-1·d^-1组肾重指数明显降低（P〈0．01）,各福辛普利组MGA和MGV均缩小（P均〈0．01）。结论早期应用福辛普利在一定程度上可减轻糖尿病大鼠肾脏的损伤。     

小剂量左氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时或不同时给药降压及逆转非杓型高血压的临床分析

目的探讨小剂量左氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时或不同时给药降压及逆转非杓型血压的效果。方法选择300例收缩压（SBP）〈180mmHg,舒张压（DBP）91～109mmHg,年龄〉45岁的非杓型高血压患者,随机分为两组,I组（不同时给药组）晨服替米沙坦40mg和氢氯噻嗪10mg,晚服左氨氯地平2．5mg;Ⅱ组（同时给药组）以上3种药物均晨服,所有病例治疗前及治疗8周后进行动态血压监测。结果（1）治疗8周后,I组和Ⅱ组的24hSBP／DBP分别降低14．92／9．96和15．04／10．66mmHg,日间SBP／DBP分别降低13．90／10．60和16．06／11．70mmHg,均较治疗前明显降低（P〈0．01）;两组24h和日间SBP／DBP治疗后差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）I组夜间SBP／DBP降低25．44／19．48mmHg,与治疗前相比差异非常显著（P〈0．01）。（3）Ⅱ组夜间SBP／DBP降低17．68／14．76mmHg,与治疗前差异也有统计学意义（P〈0．05）。（4）治疗后夜间SBP／DBP降幅I组较Ⅱ组差异更明显（P〈0．01）。（5）I组逆转率为88．16％,Ⅱ组为55．41％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论小剂量左氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪两种服药方法均能有效地控制24h血压和日间血压,而不同时给药能更好地逆转非杓型高血压。     

拉西地平和福辛普利对高血压肾脏保护作用的对比研究

目的观察拉西地平和福辛普利对高血压病人肾功能及肾动脉结构的影响，比较拉西地平和福辛普利对高血压病人肾脏的保护作用。方法选择106例高血压2—3级患者，随机分为拉西地平组和福辛普利组，治疗前后检测血压和尿蛋白排泄量（UAER）、内生肌酐清除率（Cr-C）、血清肌酐（SCr）、血清尿素氮（BUN）及血、尿β2微球蛋白（β2-MG），采用彩色多普勒超声检查测量肾动脉管壁厚度及内径。结果拉西地平组和福辛普利组病人血压均较治疗前明显下降，2组间收缩压（SBP）、舒张压（DBP）比较无显著性差异（P〉0．05）；拉西地平组和福辛普利组病人血Cr、BUN治疗前后均无显著性差异（P〉0．05），2组病人治疗后UAER、Cr-C、血尿β2-MG均较治疗前显著性下降（P〈0．05）；拉西地平与福辛普利均能改善肾血管结构（P〈0．05）。福辛普利改善血管重构作用优于拉西地平（P〈0．01）。结论拉西地平和福辛普利均能良好降压，对高血压病人肾脏均有保护作用并能改善肾动脉重构。     

自发性高血压大鼠血管壁脂联素的表达及其意义

目的：探讨自发性高血压大鼠（SHR）血管壁脂联素的的表达和福辛普利、氯沙坦对其表达的影响。方法：22周龄20只SHR大鼠随机被分成四组：福辛普利干预组、氯沙坦干预组、福辛普利加氯沙坦干预组、安慰剂喂养组。5只同系魏凯氏（WKY）大鼠做对照组。8周后取尿检测大鼠24h尿蛋白（Upro）和n-乙酰β—d-氨基葡萄糖苷酶（NAG）．取脂肪组织中血管壁用免疫组化法检测脂联素的表达。结果：SHR大鼠脂肪血管壁脂联素表达较正常对照的WKY大鼠降低，Upro和NAG酶水平升高（P均〈0．01），福辛普利组和氯沙坦组与SHR组比较血压降低（P〈0．01）．Upro和NAG酶水平降低（P均〈0．01），血管壁脂联素表达上调（P〈0．01）。结论：（1）SHR大鼠Upro和NAG酶水平升高，脂肪组织血管壁脂联素表达下调；（2）福辛普利和氯沙坦可以提高SHR大鼠脂肪组织血管壁脂联素表达，降低Upro和NAG酶水平。     

几种肾素-血管紧张素系统抑制剂对正常大鼠血浆细胞因子和心肌eNOS、Caspase-3蛋白表达的影响

目的观察几种血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）培哚普利、雷米普利、福辛普利、卡托普利及血管紧张素受体拮抗剂（ARB）替米沙坦对正常大鼠用药后血浆细胞因子VEGF、eNOS、TNF-α、vWF、NO水平及心肌eNOS及Caspase-3蛋白表达的影响。方法48只SD大鼠随机分为6组,每组8只,1组空白对照,余5组药物干预,给药组每日灌胃,分别给予培哚普利（1.33mg/kg）、雷米普利（1.67 mg/kg）、福辛普利（6.67 mg/kg）、卡托普利（25 mg/kg）或替米沙坦（13.33 mg/kg）,对照组给予生理盐水,2周后取外周血应用ELISA法检测血浆VEGF、eNOS、TNF-α、vWF的含量,硝酸还原酶法检测血浆NO含量,免疫组化方法观察心肌eNOS表达,免疫荧光方法观察心肌vWF表达,Western-blot分析心肌eNOS及Caspase-3的蛋白表达。结果服药2周后,血浆TNF-α、vWF数值明显下降,较对照组差异显著（P〈0.05）,药物组间对比未见明显差异,VEGF有所升高但未达到统计意义（P〉0.05）, eNOS水平亦有所升高,与对照组比较雷米普利组、卡托普利组及替米沙坦组差异显著（P〈0.05）,各药物组间差异无显著性。血浆NO含量有升高趋势,但未达到统计学差异,各组均（P〉0.05）。免疫组化方法观察心肌eNOS在小血管内皮及心肌细胞胞膜及胞浆表达。免疫荧光亦可观察到vWF在心肌血管内皮的表达。Western-blot分析药物组心肌eNOS蛋白表达增加,与对照组相比,卡托普利组、替米沙坦组差异达到显著性（P〈0.05）,Caspase-3蛋白有所减低,与对照组相比,福辛普利组、替米沙坦组差异达到显著性（P〈0.05）。结论正常大鼠灌胃给予ACEI或ARB类药物也可降低血浆TNF-α、vWF水平并提高eNOS的含量,增加心肌组织eNOS及降低Caspase-3蛋白表达,各治疗组间作用无显著差异。