大鼠失血性休克复苏后氧自由基变化及左旋精氨酸对心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤氧自由基变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取心脏组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和黄嘌呤氧化酶（XO）活性。结果与NC组相比较，HS组心脏组织SOD、GSH-PX活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD、GSH-PX活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组XO活性明显低于HS组，而SOD、GSH-PX活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，增加冠脉血流量，减轻脂质过氧化反应，有助于减轻心肌缺血再灌注损伤，从而起到保护心脏的作用。     

左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组)。实验结束时,取血进行心功能检测,并测定超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果与NC组相比较,HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高,HS组心脏组织SOD活性显著下降,XO活性明显增高,而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降,XO活性亦无显著升高;L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组,而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg通过抑制氧自由基的产生,减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取血进行心功能检测，并测定超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XOD）活性。结果与NC组相比较，HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高，HS组心脏组织SOD活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组，而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

失血性休克复苏大鼠心脏P-选择素表达与心脏功能的关系

目的 观察失血性休克复苏大鼠左心室功能与心肌组织中P-选择素表达的关系以及左旋精氨酸(L-Arg)对其影响,探讨失血性休克复苏大鼠心脏的损伤及保护机制.方法 健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克复苏组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组),通过生理记录仪观察左心功能的变化,采用酶联免疫吸附试验测定血清、心肌组织P-选择素含量,免疫组化方法检测心肌P-选择素蛋白表达.结果 休克大鼠复苏后3 h,HS组和L-Arg组血浆、心肌的P-选择素含量明显高于NC组;左心室内压最大变化速率、左心室内收缩压明显低于NC组,左心室舒张末期压明显高于NC组.但L-Arg组血浆、心肌组织中的P-选择素含量低于HS组,上述心功能指标的异常变化明显减轻.结论 大鼠失血性休克复苏后,P-选择素参与心脏损伤过程,L-Arg对P-选择素表达有抑制作用,对心脏功能具有保护作用.     

失血性休克再灌注大鼠肾损伤时氧自由基的变化及丹参的保护作用

目的:探讨失血性休克再灌注大鼠肾损伤的机制及丹参的保护作用.方法:健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组).实验结束时,取血进行肾功能检测,取肾组织测定超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并作病理学检测.结果:与NC组相比较,HS-R组和SM组血浆BUN、Cr含量均明显升高,HS-R组和SM组肾组织的SOD、GSH-PX活性显著下降,而XOD活性、MDA含量明显增高,HS-R组肾组织的NO含量明显增高;SM组的血浆BUN和Cr含量明显低于HS-R组,SOD活性比HS-R组明显增高,MDA和NO含量明显低于HS-R组.肾组织病理学检测发现HS-R组肾组织病变明显,SM组的肾组织病变较HS-R组减轻.结论:大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,氧自由基参与肾脏的损伤过程,丹参通过抑制氧自由基的产生、减轻脂质过氧化反应发挥对肾脏的保护作用.     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨八味沉香散对失血性休克大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及八味沉香散治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:八味沉香散治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组显著下降(P<0.05);肾组织匀浆SOD显著升高(P<0.05)。结论:八味沉香散对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

左旋精氨酸及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤早期的作用

目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)及还原型谷胱甘肽对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组(SO组=8)、缺血再灌注组(IR组=8)、精氨酸组(LA组=8)、还原型谷胱甘肽组(RG组=8)。制备大鼠肝IR损伤模型,观察损伤后血中谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力变化,血及肝脏组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化及肝组织病理变化。结果:与SO组比较,IR组血中ALT含量明显升高、SOD活性明显下降,血及肝组织中MDA明显升高、NO升高;与IR组比较,LA组及GS组:ALT、MDA明显下降;SOD活性升高,血及肝组织中NO明显升高,肝组织的病理损伤也较对照组轻;GS组的MDA含量较LA组明显低。结论:左旋精氨酸及还原型谷胱甘肽均具有减轻肝I/R引起的肝功能损害和脂质过氧化损害,具有保护作用;还原型谷胱甘肽清除自由基的能力较左旋精氨酸强。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠肠缺血-再灌注损伤中氧自由基的影响

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克/内毒素二次打击大鼠复苏时是否能降低氧自由基的产生.方法:SD大鼠54只,采用失血性休克/内毒素二次打击模型.动物随机分为对照组(C组)、乳酸林格氏液复苏组(RL组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组).检测肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;肠标本进行病理学检查.结果:休克复苏后1h,RL组与HSH组肠组织MDA含量均明显升高,SOD活力明显下降;复苏后2h,HSH组肠组织MDA含量开始下降,SOD活力升高,而RL组变化不明显;至复苏后4h,两组比较MDA和SOD相差显著(P＜0.05);病理学检查,HSH组肠组织较RL组损伤轻.结论:HSH可以降低机体氧自由基的产生,减轻肠组织缺血再灌注损伤.     

别嘌呤醇对失血性休克兔治疗作用及机制的实验研究

目的：研究抗自由基药物对休克的治疗作用及机制。方法：采用家兔失血性休克模型，在失血前或再灌注前静脉注入别嘌呤醇，与单纯再灌组比较，通过测定血液及组织中反映氧自由基生成情况的XO活性，氧自由基破坏作用产物MDA含量；机体抗自由基物质SOD活性；血液动力学指标：HR，MAP，CO，LVSP，LV dp/dt max。结果：再灌后对照组血液及组织中XO活性，MDA 含量较用药组明显升高，SOD活性降低，用药组 嘌呤醇明显改善休克后血液动力学指标。结论：别嘌呤醇对失血性休克兔治疗有效，其作用机制与抑制黄呤氧化酶，减少自由基生成有关。     

川芎嗪对肠缺血-再灌注大鼠心功能的保护作用

目的:观察肠缺血-再灌注对大鼠左心功能的影响及川芎嗪注射液对大鼠心脏的保护作用并探讨其可能机制.方法:健康雄性SD大鼠,随机分为假手术对照(SC)组、肠缺血-再灌注(IIR)组和肠缺血-再灌注 川芎嗪治疗(IIR LGT)组.通过生理记录仪连续观察缺血前、缺血后1h和再灌注后4h内不同时间点左心功能的动态变化.检测心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XO)和丙二醛(MDA)含量.结果:与SC组比较,IIR组大鼠肠缺血后左心室内压最大变化速率(LV±dp/dtmax)、左心室内压力峰值(LVSP)下降,左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高,再灌注后,LV±dp/dtmax和LVSP下降更加明显,LVEDP更加升高,IIR TMP组上述指标的异常变化均明显减轻.三组大鼠心肌组织的SOD、GSH-PX、XO和MDA含量比较,差异均无显著性意义.结论:大鼠肠缺血再灌注可造成左心室功能的下降,川芎嗪注射液对心脏功能有良好的保护作用,其保护机制可能与抗内毒素及强心作用有关.     

L精-氨酸对失血性休克大鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的:探讨左旋精氨酸(L-Arg)对失血性休克(HS)大鼠腹腔巨噬细胞(PMφs)功能的影响。方法:成年W istar大鼠随机分为对照组、HS组、生理盐水(NS)复苏组、L-Arg复苏组和L-Arg+N硝-基L精-氨酸甲酯(L-NAME)混合复苏组,每组10只。通过流式细胞术检测和评价PMφs的凋亡、吞噬凋亡细胞及主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)(I-A)表达能力的变化。结果:休克组与对照组之间PMφs的凋亡指数(AI)、吞噬能力和MHCⅡ(I-A)类抗原表达能力有显著性差异(P<0.01)。NS复苏组与休克组之间PMφs的AI、吞噬功能和MHCⅡ(I-A)表达能力均差异无显著性(P>0.05);L-Arg+L-NAME组与休克组之间PMφs的AI、吞噬功能和MHCⅡ(I-A)表达能力差异无显著性(P>0.05)。L-Arg组PMφs吞噬功能和MHCⅡ(I-A)表达能力显著高于休克组(P<0.05),而AI与休克组差异无显著性(P>0.05)。结论:L-Arg能改善HS后PMφs的吞噬功能和MHCⅡ的表达能力。     

利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.     

创伤性休克时左旋精氨酸降低P-选择素的表达

OBJECTIVE: To investigate the changes of P-selectin distribution in the vital organs and plasma during traumatic shock and explore the significance of these changes. METHODS: Twenty-four normal SD rats were randomly assigned into 3 groups (n=8), namely traumatic shock group, L-arginine (L-Arg) treatment and control group. The rats in the former 2 groups were subjected to traumatic shock with L-Arg treatment group given 100 mg/kg L-Arg during resuscitation while the other receiving no medication. The control group received only intubation without trauma or phlebotomy. P-selectin expression in the vital organs including the heart, lungs, spleen, liver and small intestine was determined by means of streptavidin-biotin (SABC) immunocytochemical staining technique and serum P-selectin level assayed by enzyme-linked immunosorbent assay. RESULTS: Before traumatic shock, P-selectin was scarcely detected in the vital organs except the lungs, and the serum was positive for P-selectin expression. Four hours after shock, intense P-selectin expression was observed in almost all the vital organs and the serum P-selectin level was significantly higher than that of the control group. In L-Arg treatment group, P-selectin levels were significantly lowered than those of shock group. CONCLUSIONS: P-selectin expression in the vital organs and serum is up-regulated during traumatic shock in rats, possibly due to severe microcirculatory disorder and endothelial dysfunction in this condition. L-Arg may decrease the expression of P-selectin very likely through promoting endothelial NO synthesis.     

创伤性休克时左旋精氨酸降低P-选择素的表达

目的探讨创伤性休克时血浆及重要脏器P-选择素的分布、变化及其意义。方法复制大鼠创伤性休克模型,24只大鼠分为实验对照组、创伤休克组、左旋精氨酸(L-Arg 100 mg/kg·b.w.)治疗组,采用免疫组化方法(SABC法)检测大鼠心脏、肝脏、肺及小肠P-选择素的表达,同时采用ELISA测定大鼠血清中P-选择素水平。结果对照组大鼠重要脏器中P-选择素除了在肺中有少量表达外,其他脏器未见阳性表达,血清中的P-选择素有表达。休克后4 h,大部分脏器及血清中的P-选择素表达显著升高,L-Arg治疗组较休克组P-选择素明显下降,有统计学意义。结论创伤性休克可导致体内血清及重要脏器P-选择素大量表达,这与休克时存在明显的微循环紊乱和内皮功能障碍有关。L-Arg减少了P-选择素的合成其原因可能是促进了内皮性NO的合成。     

不同剂量羟乙基淀粉130/0.4对失血性休克大鼠肾损伤的影响

目的评价不同剂量羟乙基淀粉(HES)130/0.4复苏对失血性休克大鼠肾损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。对照组(C组)仅麻醉不放血;另外4组通过放血或回输失血使平均动脉压(MAP)降至40 mm Hg,并维持90 min,然后分为:失血性休克组(HS组)、33 ml/kg复苏组(HA组)、50 ml/kg复苏组(HB组)和70 ml/kg复苏组(HC组)。于休克前(T_0)、复苏前(T_1)及复苏3 h(T_2)分别记录MAP,并采集动脉血进行血气分析。于T_2时处死动物,取左肾上极组织制备匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,另取右肾下极组织观察肾组织形态学及超微结构的变化,进行肾组织Paller标准评分及空泡变性程度评分。结果不同剂量HES 130/0.4复苏后,各组血流动力学及血气指标改善较好,HA组优于HB组及HC组(P<0.05)。肾组织MDA含量、Paller标准评分和空泡变性程度评分的比较:HS组>HC组>HB组>HA组和C组(P<0.05);肾组织SOD活性的比较:HS组相似文献   

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.