自发性高血压大鼠硫化氢/胱硫醚γ-裂解酶体系的实验观察

目的　探讨硫化氢 /胱硫醚γ 裂解酶 (H2 S/CSE)体系在自发性高血压形成及发展中的变化及重要作用。方法　 4周龄雄性正常血压大鼠 (WKY) 8只 ,作为WKY对照组 (n =8) ,自发性高血压大鼠 (SHR) 16只 ,随机分为SHR对照组 (n =8)及SHR NaHS(外源性H2 S供体 )组 (n =8) ,其中SHR NaHS组每日腹腔注射NaHS ,WKY对照组及SHR对照组注射同样剂量的生理盐水。相同条件下饲养 5周后 ,检测其血压、左心与全心重量比 ,血浆H2 S水平、胸主动脉CSEmRNA转录水平以及胸主动脉显微结构。结果　 9周龄时SHR对照组大鼠血压显著高于WKY对照组大鼠 [(184±12 )mmHgvs (10 8± 2 3)mmHg ,1mmHg =0 .133kPa],左心与全心比值大于WKY对照组[(0 85 3± 0 0 2 1)vs (0 82 6± 0 0 2 4 ) ],胸主动脉CSEmRNA转录水平及血浆H2 S水平均低于WKY对照组大鼠 [(9 3± 0 7)× 10 -8fmolvs (16 1± 1 0 )× 10 -8fmol]及 [(2 0± 9) μmol/Lvs (4 8± 13)μmol/L],而胸主动脉显微结构结果显示胸主动脉外径、中膜面积、壁厚腔径比均大于WKY对照组大鼠 [外径 (1999± 4 5 ) μmvs (1790± 96 ) μm],中膜面积 (0 6 0± 0 0 6 )mm2 vs (0 4 8± 0 0 3)mm2 ,壁厚腔径比 (0 0 6 6± 0 0 0 6 )vs (0 0 6 0± 0 0 0 4 )。给予NaHS干预     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管重塑的影响

目的　探讨早期卡托普利对自发性高血压大鼠 (SHR)心血管结构重塑的影响。　方法　雄性 SHR从宫内期起给予卡托普利 (10 0 m g· kg- 1 · d- 1 )至 16周龄 ,未治疗 SHR及正常血压的 WKY为对照 ,3组动物均于16周龄时测血压、体重后处死。检测左心室血管紧张素 含量 ,心肌内冠状动脉周围及间质胶原容积分数 ,主动脉、肾动脉、肠系膜动脉三级分支的血管壁 /腔面积比。　结果　卡托普利明显降低收缩压 ,抑制 SHR的左心室局部血管紧张素 的产生 (2 .4± 0 .3vs 3.0± 0 .4ng/L ,P<0 .0 5 ) ,预防左室 (mg/g 2 .6 1± 0 .2 0 vs 3.5 9± 0 .35 ,P<0 .0 5 )和血管壁肥厚 ,及心肌纤维化 CVF(胶原容积分数 ) 0 .0 7± 0 .0 2 vs 0 .13± 0 .0 3,P<0 .0 5 ,血管周围胶原分数 0 .5 9± 0 .0 7vs 0 .78± 0 .0 5 ,P<0 .0 5。　结论　卡托普利阻止高血压大鼠心血管重塑的发生 ,对预防高血压靶器官损害和改善高血压的长期预后有重要意义。     

脾虚证与胃窦D细胞的关系

目的　探讨脾虚证与生长抑素 (somatostain,SS)内分泌细胞 (D细胞 )数量变化的关系 .方法　用免疫组化链酶亲合素过氧化酶复合技术 (SABC)对利血平脾虚大鼠模型胃粘膜和患者胃粘膜组织的 D细胞染色 ;观察各组 D细胞的形态和数量变化 .结果　和对照组相比 ,脾虚大鼠模型 7d组 D细胞数升高 (43.4± 3.1 vs78.6± 4.6,P<0 .0 1 ) ,强阳性细胞率下降 [(34.6± 2 .5) % vs(2 4 .1± 3.5) % ,P<0 .0 1 ] ;脾虚大鼠模型 1 4 d组 D细胞强阳性细胞率升高 [(34.6± 2 .5) % vs(46.4± 9.0 ) % ,P<0 .0 5] ;四君子汤治疗组大鼠与正常对照组间 D细胞数 (43.4± 3.1 vs41 .7± 3.7)及强阳性细胞率无显著差异 [(34.6± 2 .5) % vs(33.1± 1 .7) % ,P>0 .0 5] .患者脾虚组 D细胞阳性数 (70 .4± 1 0 .1 ) ,(38.1± 6.4) ,(45.4± 8.6) ,(P<0 .0 1 )及强阳性率较胃热、肝火上炎组均增加 (43.2± 8.7) % ,(1 7.9± 6.6) % ,(2 1 .8± 7.5) % (P<0 .0 1 ) .结论　脾虚证大鼠和患者胃粘膜组织中 D细胞阳性和强阳性细胞率增加 ,提示脾虚患者临床出现腹胀、纳差等症状可能是由于 SS内分泌细胞功能增强所致     

高血压大鼠肾内一氧化氮合酶活性

目的　观察自发性高血压大鼠肾脏内一氧化氮合酶(NOS)活性变化 ,以探讨高血压病的发病机制 .方法　采用 3H-精氨酸转变成 3H-胍氨酸方法测定 NOS活性 .结果　自发性高血压大鼠 (SHR)肾蛋白内神经型 NOS(n NOS)活性(2 1.9± 7.4) k Bq· g- 1明显低于 Wistar Kyoto(WKY)大鼠(4 .32± 9.3) k Bq·g- 1 ,P<0 .0 5 .在乙酰胆碱 (Ach)刺激后 ,SHR肾内内皮型 NOS(e NOS)活性为 (6 7.3± 14.6 ) k Bq·g- 1 ,而 WKY肾内 e NOS则为 (85 .7± 2 3.8) k Bq· g- 1 ,SHR也显著低于 WKY(P<0 .0 5 ) .结论　n NOS和 e NOS活性不足在高血压病的发生和发展过程中可能起一定作用     

参附注射液治疗不稳定性心绞痛的疗效观察

目的　观察参附注射液 (GMPS)治疗冠心病不稳定性心绞痛的疗效 .方法　采用 GMPS随机对 30例冠心病不稳定性心绞痛患者 2 wk治疗 ,另设 30例冠心病不稳定性心绞痛患者为对照组 .对治疗前后患者甲襞微循环等指标进行测定 ,并观察症状及生命体征 .结果　与对照组相比 ,GMPS能更明显地增加不稳定性心绞痛患者甲襞微循环的管襻密度[(7.0± 1.1)条· mm- 2 vs (6 .0± 1.0 )条· mm- 2 ,P<0 .0 1]、管襻直径 [输入枝 (4 .5± 0 .6 ) μm vs(3.8± 0 .5 ) μm,输出枝 (6 .8± 0 .8)μm vs (5 .9± 0 .7)μm,P<0 .0 1]、管襻长度[(2 36± 5 1) μm vs(16 2± 6 2 ) μm,P<0 .0 1]和血流速度[(10 10± 2 2 1)μm· s- 1 vs (789± 195 )μm· s- 1 ,P<0 .0 1],减少交错 [(1.6± 0 .6 )条· m m- 2 vs(2 .0± 0 .4)条· mm- 2 ,P<0 .0 1]和畸形 [(0 .3± 0 .1)条· mm- 2 vs (0 .5± 0 .1)条·mm- 2 ,P<0 .0 1]的管襻数 ,更明显改善红细胞的聚集性 (治疗后轻度及正常为 16 / 30 vs8/ 30 ,P<0 .0 5 ) .结论　 GMPS可能通过改善患者的微循环而起到对不稳定性心绞痛的治疗作用     

自发性高血压大鼠血清脂联素和心肌脂联素受体1的表达及胰岛素抵抗程度与心室重构的关系研究

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)血清脂联素(APN)、心肌脂联素受体1(AdipoR1)的表达及胰岛素抵抗(IR)程度,探讨3者与血压升高、心室重构的关系。方法选取22周龄SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠各8只(SHR组、WKY组)为研究对象,测定血清APN、血清空腹胰岛素(FINS),免疫组化法测定心肌AdipoR1的分布及蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法测定心肌AdipoR1 mRNA表达。结果 (1)与同周龄WKY组相比,SHR组体质量(BW)减低,收缩压(SBP)、全心重量(HW)、左心室重量(LVW)、心脏重量指数(HWI)、左心室重量指数(LVWI)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)增高,差异均有统计学意义(P<0.05);两组FBG差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与WKY组相比,SHR组血清APN表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)SHR组心肌AdipoR1阳性染色减少,与WKY组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(4)SHR组心肌AdipoR1 mRNA表达低于WKY组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(5)Pearson直线相关显示,大鼠SBP与血清APN、AdipoR1、AdipoR1 mRNA呈负相关,与HWI、LVWI、HOMA-IR呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,血清APN和HOMA-IR是大鼠SBP的影响因素。(6)Pearson直线相关显示,大鼠LVWI与血清APN、AdipoR1、AdipoR1 mRNA呈负相关,与SBP、HWI、HOMA-IR呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,心肌AdipoR1、心肌AdipoR1 mRNA、HWI、SBP是大鼠LVWI的影响因素。结论 SHR存在明显的心室重构,血清APN及心肌AdipoR1表达下降、IR程度增加;SHR心室重构可能与血清APN及心肌AdipoR 1表达下降有关。     

自发性高血压大鼠左心室肌细胞电生理研究

目的　研究自发性高血压大鼠 (SHR)左心室肌细胞的电生理特性。方法　以正常血压Wistar大鼠左心室肌细胞作为对照 ,采用玻璃微电极技术记录动作电位 ,应用膜片钳全细胞技术记录膜离子流 ,观察SHR左心室肌细胞动作电位及膜离子流的改变。结果　①SHR和Wisar大鼠的心脏 /体重比分别为 5 .6 6± 0 .46mg/g(n =2 0 )和 3.7± 0 .2 9mg/g(n =2 8) (P <0 .0 0 1) ,平均细胞膜电容分别为 2 80 .6 8± 6 7.98pF(n =91)和 189.94± 5 6 .5 9pF(n =137) (P <0 .0 5 )。②SHR左心室肌细胞动作电位时程较Wistar大鼠明显延长 [APD50 :2 1.33± 1.5 6ms(n =6 ) ,vs 14.91± 2 .95ms(n =11) ,P <0 .0 0 1;APD90 :16 4.6 7± 4ms ,vs 93.2 7± 10 .5 9ms ,P <0 .0 0 1]。③内向电流 :SHR左心室肌细胞的ICa -L密度与Wistar大鼠间无差异 [6 .93± 1.71pA/pF(n =2 0 ) ,vs 6 .19± 2 .85pA/pF(n =37) ],但前者的慢失活时间常数显著延长 (5 6 .0 1± 13.36ms,vs 43.6 3± 17.89ms,P <0 .0 0 1)。SHR左心室肌细胞的INa密度与Wistar大鼠间无差异 [2 4.6 1± 6 .72 pA/pF(n =16 ) ,vs 2 4.95± 6 .99pA/pF(n =18) ]。④外向电流 :SHR左心室肌细胞IK1内向电流密度显著小于Wistar大鼠 [- 12 0mV时 ,11.3± 2 .2 6 pA/pF(n =17) ,v     

计算机辅助2型糖尿病饮食治疗的临床研究

目的 :评估“糖尿病饮食顾问 PC- DR Vision 1.0”软件在糖尿病饮食治疗中的临床应用价值。方法 :选择15 0例 2型糖尿病患者 ,采用计算机辅助饮食治疗 (88例 )和主食固定法饮食治疗 (6 2例 ) ,观察 8周饮食治疗后的效果。结果 :治疗后计算机辅助饮食治疗组与主食固定法饮食治疗组比较 FBG[(6 .31± 1.0 0 vs 7.4 9± 1.34) mmol/L]、2 h PBG[(7.6 0± 1.6 8vs9.84± 2 .4 1) mmol/ L]、GHb[(8.0 3± 1.0 9vs8.77± 1.74 ) mmol/ L]、TC[(5 .0 7±1.0 1vs5 .5 4± 1.0 2 ) mmol/ L]、TG[(1.2 8vs1.5 2 ) mmol/ L]、LDL- C[(3.0 6± 0 .80 vs3.4 3± 0 .91) mmol/ L]、BMI[(2 3.12± 5 .0 5 vs2 4 .4 6± 2 .77) % ],两者差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;计算机辅助饮食治疗组的 FBG、2 h PBG、GHb、TG、BMI、UAE显著低于饮食治疗前 (P<0 .0 5 ) ,而且 FBG、2 h PBG随疗程进展呈持续下降 (P<0 .0 5 ) ;8周后减 /停药人数多于主食固定法饮食治疗组 (P=0 .0 0 7)。结论 :使用“糖尿病饮食顾问 PC- DR Vision1.0”进行饮食治疗比主食固定法能更好地改善代谢状况 ;使部分 2型糖尿病患者不同程度减少降糖药物剂量。     

氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮舒张功能的影响

目的 :探讨自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat,SHR)内皮舒张功能的改变及氨氯地平能否改善SHR血管内皮舒张功能。方法 :采用体外灌注的方法测定WKY大鼠正常血压组、SHR对照组及SHR氨氯地平治疗组大鼠胸主动脉环对不同浓度乙酰胆碱 (Ach)的舒张反应变化。结果 :SHR治疗组的血压 [(1 8 5±2 2 )kPa]明显低于SHR对照组 [(2 7 5± 2 7)kPa] (P =0 0 0 0 0 ) ,与WKY大鼠血压 [(1 6 8± 1 4)kPa]相比无显著性差异 (P =0 1 1 63) ;与WKY大鼠比较 ,SHR胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应明显减弱 (P =0 0 0 0 6)。治疗组胸主动脉对乙酰胆碱的最大舒张反应 (78 8%± 8 6 % )明显高于对照组 (64 7%± 1 0 2 % ) ,二者有极显著性差异 (P =0 0 1 9)。但仍低于WKY大鼠 (90 0 1 %± 1 1 4% ) (P =0 0 4 1 8)。结论 :SHR内皮依赖的血管舒张功能减低 ,氨氯地平长期治疗显著降低SHR血压并明显改善SHR受损的内皮舒张功能 ,但并不能完全逆转     

高血压患者急性糖负荷后血管内皮功能的变化

目的　探讨高血压患者 (EH)基础及急性糖负荷后内皮依赖性血管舒张功能 (EDF)的变化。　方法　2 6例 EH (EH组 )和 1 5例对照者 (对照组 )禁食 1 2 h后口服葡萄糖 75 g,服糖前及服糖后 1 ,2 ,3h采用彩超检测EDF,分别测定血清抗氧化产物 (SOD、T- AOC、Anti O2 - )、血糖、胰岛素及空腹血脂。　结果　 EH组的基础 EDF较对照组显著降低 [(1 3.6 4± 5 .0 1 ) % vs (1 7.4 3± 5 .6 6 ) % ,P<0 .0 5 ]。糖负荷后 1 h,两组 EDF较各自基础值显著降低 [(9.4 8± 3.33) % vs (1 3.6 4± 5 .0 1 ) % ;(1 4 .35± 5 .86 ) % vs (1 7.4 3± 5 .6 6 ) % ,P<0 .0 5 ];且 EH组较对照组降低程度更为明显 [(31 .74± 6 .91 ) % vs (1 3.0 3± 5 .94 ) % ,P<0 .0 5 ]。　结论　 EH基础内皮功能较正常者降低。在急性糖负荷后 ,高血压及正常组内皮功能均明显受损 ,但高血压组受损更为严重     

补肾降压方对自发性高血压大鼠脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨补肾降压方对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat,SHR）脂联素及胰岛素抵抗的影响.方法 选用自发性高血压大鼠60只,随机分为SHR空白组、补肾大剂量组、补肾中剂量组、补肾小剂量组、卡托普利组（每组12只）,以12周龄WKY大鼠为对照,连续灌胃8周.ELISA试剂盒检测血清脂联素水平;放射免疫分析法测定血清胰岛素（FINS）含量;酶比色法测定血糖（FPG）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果 给药8周后,与SHR空白组比,补肾大剂量组能上调血清脂联素水平（P＜0.01）,同时可降低FPG（P＜0.05）,显著降低FINS（P＜0.01）,且可显著提高ISI（P＜0.01）.结论 应用补肾降压方可改善SHR的FPG、FINS、ISI机制可能与提高血清脂联素水平有关.     

应用RNA阵列技术检测自发性高血压大鼠不同组织NOSⅢ基因表达

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)不同组织一氧化氮合酶Ⅲ(NOS Ⅲ)基因表达改变及其在高血压形成中的作用.方法:提取2、4、6、8、10、12不同周龄雄性SHR和正常血压大鼠(WKY)心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA,利用高通量RNA阵列技术(RNA array)检测SHR和对照组WKY不同组织NOS Ⅲ mRNA表达的改变.结果:与同周龄WKY相比较,SHR在6、8、10、12周龄血压出现显著性升高[(158.50±7.69 vs 108.67±5.89,174.33±4.46 vs 128.50±4.97,198.00±13.45 vs 142.00±3.58,216.67±8.91 vs 141.17±4.92) mmHg,P均<0.01],10、12周龄心室肌重量/体重比出现显著增加[(4.08±0.17 vs 3.59±0.11,4.05±0.18 vs 3.40±0.19)mg/g,P均<0.01],心肌中NOS Ⅲ基因表达在6、8、10、12周龄出现显著性升高,(1.12±0.18 vs 0.90±0.15,1.46±0.34 vs 1.06±0.18,1.66±0.31 vs 1.21±0.30,1.98±0.40 vs 1.31±0.38,P＜0.05),肾脏组织NOS Ⅲ基因表达在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(1.10±0.21 vs 0.81±0.11,1.28±0.18 vs 0.95±0.13,1.31±0.23 vs 0.99±0.23,1.70±0.30 vs 1.08±0.25,1.83±0.33 vs 1.15±0.20,P＜0.05).肝脏组织中NOS Ⅲ基因表达无显著性差异(P均>0.05),血管平滑肌中未见上述基因的明显表达.结论:NOS Ⅲ mRNA表达的继发性增加是高血压发生和发展过程中重要的分子生物学机制.     

胰岛素抵抗引起的代偿性高胰岛素血症预测非糖尿病人群血压升高--170例非糖尿病成年人6年随访

目的探讨非糖尿病成年人血压升高是胰岛素抵抗本身还是其代偿性高胰岛素血症所致。方法大庆地区1986年以标准口服葡萄糖耐量实验(OGTT)检出170例(NGT107例,IGT63例)非糖尿病成年人,年龄25～74岁。初访时测定身高、体重、血压、血糖、血浆胰岛素并全部跟踪随访至1992年,重复监测胰岛素以外各项指标。随访中恶化为糖尿病者被排除在本分析之外。计算OGTT曲线下胰岛素面积INSAUC,胰岛素敏感性指数IAI=1/(FPG×FINS)。以方差检验、相关分析及多因素线性回归分析探讨基线胰岛素敏感性、血浆胰岛素曲线下面积是否能预测随访6年后血压水平升高。结果在基线OGTT胰岛素曲线下面积四分变量组(Quartiles)中,随访6年后的SBP、DBP水平随基线INSAUC增大而升高,在INSAUC值为58.5、121.0、175.6及291.6mu/L时,SBP分别为(119.5±2.3)、(122.1±2.5)、(129.4±2.4)及(128.3±2.6)mmHg,DBP分别为(78.6±1.6)、(79.7±1.7)、(85.2±1.7)及(84.0±1.8)mmHg。多因素线性回归分析结果显示,基线值年龄、SBP与6年后之SBP水平呈显著正相关(P=0.04～0.0001),2h血糖水平与SBP相关性不显著。除此之外,基线INSAUC与随访之SBP显著独立相关基线胰岛素敏感性指数与6年后SBP相关不显著。以DBP代替SBP做因变量分析结果相似。结论在非糖尿病成     

降压合剂对胰岛素抵抗高血压大鼠作用效应的实验研究

目的：观察降压合剂对胰岛素抵抗高血压大鼠（IRH）的作用效应。方法：雄性SD大鼠饲喂高糖高盐饲料造模,然后分组灌胃。观察各组体重（BW）、收缩压（SBP）、空腹血糖（FBG）、空腹血胰岛素（FINS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂及纤溶酶原活性（PLG）的变化。结果：造模阶段;造模各组SBP升高（P＜0．01）,FBC无明显变化,FINS升高（P＜0．01）,ISI下降（P＜0．01）;用药阶段：降压合剂可降低SBP,FBG,FINS及PLG;减少体重增长幅度,升高ISI及高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）（P＜0．01或P＜0．05）。结论：高糖高盐饲喂大鼠可产生高血压及胰岛素抵抗（IR）。降压合剂能降压、降糖、降血胰岛素、增加胰岛素敏感性指数、升高高密度脂蛋白胆固醇、降低纤溶酶原活性及减低体重。     

家族性Ⅱ型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属的高胰岛素血症与胰 …

目的 探讨家族性非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）家系中非糖尿病（ＤＭ）一级亲属的血浆胰岛素水平及胰岛素敏感性。方法 对家族性ＮＩＤＤＭ家系啡 ＤＭ一级亲属９７人和健康对照５５人作标准口服葡萄耐量试验（ＯＧＴＴ）,测定各时点的血糖和血浆胰岛素,并由此计算ＯＧＴＴ葡萄糖、胰岛素曲线下面积比（ＳＧＩ）和胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）来反映机体的胰岛素敏感性。结果 在年龄、体重指数（ＢＭＩ）及性别构成比可比     

急性脑卒中患者血浆胰岛素样生长因子1与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨急性脑卒中患者血浆胰岛素样生长因子 1(IGF 1)及其结合蛋白 3(IGFBP3)水平的变化 ,及两者与胰岛素抵抗 (IR)有关的血浆胰岛素 (FINS)水平及其敏感性系数 (ISI)的相关性。方法　应用放射免疫法检测了 4 0例急性脑出血 (ACH)患者、34例脑梗死 (ACI)患者、脑卒中恢复期组30例和正常对照组 30名的血浆IGF 1、IGFBP3、FINS水平 ,同时测定空腹血糖 (GS)水平。结果　 (1)ACI和ACH组血浆IGF 1、IGFBP3、ISI显著低于正常对照组和脑卒中恢复期组 (分别为ACI:17 3mmol/L± 7 0mmol/L ,72 9mmol/L± 11 4mmol/L ,- 4 2± 0 3;ACH :14 4mmol/L± 5 8mmol/L ,5 7 8mmol/L± 17 2mmol/L ,- 4 7± 0 6 ,恢复期组 :2 8 8mmol/L± 13 6mmol/L ,87 4mmol/L± 18 3mmol/L ,- 3 9±0 4 ;正常对照组 :31 5mmol/L± 18 9mmol/L ,93 1mmol/L± 2 8 0mmol/L ,- 3 6± 0 3;F分别为 18 3,2 0 2 ,17 2 ,P <0 0 1;GS、FINS显著高于正常对照组 (ACI组 :6 1mmol/L± 1 0mmol/L ,15 7mIU/L±3 1mIU/L ;ACH组 :6 4mmol/L± 2 1mmol/L ,19 7mIU/L± 9 6mIU/L ;正常对照组 :4 8mmol/L± 0 5mmol/L ,10 6mIU/L± 3 2mIU/L ;F分别为 8 5 ,10 6 ;P <0 0 1) ;(2 )ACI组和ACH组血浆IGF 1与IGFBP3水平呈正相关 (P     

大鼠红细胞抗高血压因子的降压作用

本实验表明,从自发性高血压大鼠(SHR)红细胞提取的抗高血压因子(antihyper-tensive factor,AHF)可明显而持久地降低SHR和肾性高血压大鼠(RHR)的血压,而对正常大鼠血压无影响,表明AHF的降压作用与动物原来的血压水平密切相关,即具有血压依赖性;AHF耐热,在沸水中处理15min仍保持其强烈的降压效果,提示其不可能是体内已知的一些舒血管物质。目前,作者正在对AHF的理化特性和降压机理进行更深入的研究。     

丙戊酸钠治疗与胰岛素抵抗

目的:探讨丙戊酸钠治疗的癫痫患者体重指数和胰岛素水平,以及胰岛素抵抗的变化.方法:测定43例单一丙戊酸钠治疗和39例单一卡马西平治疗2年以上癫痫患者的体重、空腹血糖、空腹胰岛素水平,比较两组的体重指数(BMI)和稳态模式评估(HOMA)指数.结果:丙戊酸钠组的BMI(23.47±1.45)、胰岛素(6.64±0.79)mU/L、HOMA指数(1.33±0.21)均明显高于卡马西平治疗组[分别为(22.27±2.10),P<0.05;(5.52±0.52)mU/L, P<0.01;(1.15±0.12),P<0.01],而两组的空腹血糖水平无统计学差异(P>0.05);BMI与丙戊酸钠剂量、血药浓度均无相关性(分别r=0.16、0.02).结论:丙戊酸钠能引起体重增加和高胰岛素血症,导致胰岛素抵抗, 影响机体的内分泌和代谢功能.     

肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠心脏重构的影响

目的对比研究肾上腺髓质素(ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重构和血压的影响。方法 4周龄32只雄性SHR随机分为SHR组和SHR-T组,同周龄16只雄性WKY大鼠作为正常对照,每组4、8、16、24周龄各4只。SHR-T组皮下注射ADM(每周5d,1.0nmol.(kg.d)-1),SHR组皮下注射等量生理盐水,WKY组不作处理。每周测量1次尾动脉收缩压(SBP)。4、8、16、24周龄时间点提取心脏,切片HE染色,显微测微尺观测心脏结构变化。结果 8周龄开始,SHR组和SHR-T组大鼠血压显著高于WKY组(P<0.01),ADM治疗至24周龄时,SHR-T组血压明显低于SHR组(P<0.05)。组织学显示24周龄SHR-T组大鼠高血压所致的心肌细胞肥大和排列紧密现象较SHR组有一定程度的改善。8周龄始,SHR逐渐出现左心室肥厚。ADM治疗至24周龄时,SHR-T组动脉血压、心脏/体重比值、相对左心室壁厚度低于SHR组(P<0.05)。结论 ADM有效降低了SHR血压并在一定程度上抑制了高血压时心脏重构。     

肥胖患者血清瘦素和胰岛素抵抗的关系及西布曲明对其的影响

OBJECTIVE: To assess the relationship between serum leptin and insulin resistance (IR) in obesity, and to investigate the effects of sibutramine on obesity, serum leptin and IR. METHODS: Seventy obese subjects [body mass index (BMI) > or =25 kg/m2] were randomly divided into 2 groups: group B (sibutramine 10 mg/day) and group C (a placebo tablet/day). Both had been treated for 12 weeks. Another 30 healthy adults served as the normal control (group A: BMI < 23 kg/m2). Their height, body weight, waist and hip circumference, fasting plasms glucose (FPG), fasting plasma insulin (FINS), and serum leptin were examined at the baseline and 12 weeks after the therapy. Insulin senstivity index (ISI) was calculated [ISI = 1/(FPG x FINS)]. Multiple linear regression analysis and partial correlation were performed on serum leptin. RESULTS: The body weight, BMI, waist and hip circumference decreased significantly after the 12 week-treatment with sibutramine in group B (P < 0.01), but those indexes did not change after the treatment with placebo in group C (P > 0.05). The levels of leptin and FINS were higher (P < 0.01), but ISI was lower (P < 0.01) both in group B and C compared with those in group A at the baseline. The levels of serum leptin and FINS decreased (P < 0.01), and ISI increased significantly (P < 0.05) after the treatment with sibutramine in group B, while those indexes did not change after the treatment with placebo in group C. The most important factors to influence serum leptin level were listed as follows: sex > BMI > FINS > ISI (R2 = 0.661, F = 12.662, P < 0.01). The lep- tin was positively correlated with FINS (r = 0.597, P < 0.01) , but negatively correlated with ISI (r = -0.468, P < 0.01 ) after eliminating the effects of sex and BMI. Conclusion Leptin resistance and insulin resistance exist in obesity, and serum leptin is associated with IR. Treatment with sibutramine significantly reduces the body weight and leptin, increases insulin senstivity, and improves IR.