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1.
殷莉 《国际检验医学杂志》1994,(1)
血管紧张素转换酶(ACE)是使血管紧张素I转变为血管紧张素Ⅱ的酶蛋白,正常情况下由血管内皮细胞,特别是肺血管的内皮细胞所产生。在某些疾病如临床症状显著的结节病,可由肺泡巨噬细胞及有关的上皮样细胞产生。文献中曾报道许多疾病的血ACE浓度升高,如结节病、感染性肉芽肿、Gaucher病、糖尿病、酒精性肝病、甲亢等。Singer等发现HIV感染和卡氏肺囊虫肺炎病人血ACE浓度升高。本文测定HIV感染患者的ACE浓度及探讨,其与疾病进展的关系。 相似文献
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)的进展中起着重要作用.研究表明,RAAS系统中的醛固酮(aldosterone,ALD)可以导致肾脏损害,其效应不依赖于血管紧张素Ⅱ、不能被血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)完全阻断. 相似文献
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众所周知 ,高血压是促使肾脏疾病进展的重要因素之一。近年来许多临床及实验研究已经证实 ,阻断肾素 血管紧张素系统 (renin angiotensinsystem ,RAS)不仅可以降低血压 ,而且具有延缓肾脏疾病进展的作用。目前临床上已有多种药物可在不同环节阻断RAS ,其中主要为血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensincovertingenzymeinhibitor,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (angiotensinⅡreceptorantagonists/blockers,ARAorARB ,以下统称ARA)两大类 ,前者通过抑制血管紧张素转换酶 (angiotensincovertingenzyme ,ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(angiot… 相似文献
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血管紧张素转换酶基因多态性及其与心脑血管病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:对近年来关于肾素-血管紧张素系统中血管紧张素转换酶及其多态性的研究现状进行综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED1994-01/2006-10期间的相关文章,检索词为“angiotensin I-converting enzymegene”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1994-01/2006-10期间的相关文章,检索词为“血管紧张素转换酶,基因多态性”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与血管紧张素转换酶基因多态性及同心脑血管病的关系研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到100篇相关文献,32篇文献符合纳入标准,排除的62篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的32篇文献中,3篇涉及肾素-血管紧张素系统的生理作用,10篇涉及血管紧张素转换酶的生物学特征,1篇涉及血管紧张素转换酶基因及其多态性,10篇涉及正常人群血管紧张素转换酶基因I/D多态性,10篇涉及血管紧张素转换酶基因I/D多态性与疾病的相关性。资料综合:肾素-血管紧张素系统是体内重要的体液调节系统,在水盐的代谢平衡和血管张力调节中有重要的作用。血管紧张素转换酶I/D多态性,可能与心脑血管疾病的发生发展相关;且在不同种族不同民族等正常人群中的分布有差异性,说明亦与种族和遗传背景有关;此外,血管紧张素转换酶I/D多态性与心脑血管病相关,在不同种族、不同民族甚至相同种族、相同民族的研究结果是不完全相同的。结论:血管紧张素转换酶是肾素-血管紧张素系统的关键酶,其基因I/D多态性在不同种族、不同民族等正常人群中分布存在差异,与某些心脑血管疾病的易感性,严重性及预后相关。 相似文献
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大规模临床试验结果表明,血管紧张素转换酶抑制剂是高血压病安全有效的治疗药物,但是其咳嗽副作用发生率高,限制了它的某些应用.因而对新的阻断肾素-血管紧张素系统的药物进行了较多的研究,以寻找既能达到抑制肾素-血管紧张素系统又与血管紧张素转换酶抑制剂结构不同的药物,即血管紧张素Ⅱ受体(AT)拮抗剂。本研究对64例高血压患者分别采用氯沙坦或卡托普利治疗,报告如下: 相似文献
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血管紧张素转换酶的一般生理生化特性血管紧张素转换酶或血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)又名激肽酶Ⅱ,按系统命名法为肽酰二肽水解酶(EC3.4.15.1)。它是分裂肽链C-端二肽残基的水解酶,首先在马血浆中测得。ACE存在于哺乳动物体内,但也在某些禽类体内发现。它催化血管紧张素Ⅰ水解,使之转换成具有增压作用的血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅰ是一种十肽,由肾素催化血清蛋白质前身血管紧张素原水解形成。不同动物体内血管紧张素Ⅰ的氨基酸残基排列次序略有不同,在马血清中其氨基酸残基顺 相似文献
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血管紧张素转化酶(ACE)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的重要组成部分,在血管紧张素Ⅱ的产生及缓激肽的降解过程中起关键性的作用。现对血管紧张素转化酶的生物学功能、基因多态性及在肾脏疾病中的临床应用等方面进行综述。 相似文献
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血管紧张素转换酶(ACE)在肾素-血管紧张素系统中具有重要功能。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制非活性血管紧张素Ⅰ向活性血管紧张素Ⅱ转换而起作用。血管紧张素Ⅱ通过收缩血管,增厚管壁,使血管管腔变小而升高血压。血管紧张素Ⅱ还可以刺激醛固酮分泌,从而造成水钠潴留。 相似文献
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肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅在调节血压、水和电解质平衡方面起重要作用,而且在心血管疾病和肾脏疾病的病原学和病理生理学方面起着重要作用,尤其是RAS的最终活性产物-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).通过内分泌、自分泌、劳分泌以及胞内分泌发挥上述各种作用。目前血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)被公认为延缓各种慢性肾脏疾病进展的主要药物。近年又开发了一类新的RAS抑制剂-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂:AT_1拮抗刑。现就AT_1拮抗剂的作用机制以及在肾脏疾病中的作用作一综述。 相似文献
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治疗高血压的药有很多种,目前应用较广泛的一类降压药物是血管紧张素转换酶抑制剂,简称 ACEI。这类药具有抑制血管紧张素酶的作用;可以将血管紧张素Ⅰ酶转化成血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ具有强有力的直接收缩小动脉的作用,故服用这类药都能温和、持久地降压。选择降压药应根据各人的不同情况而定。在血管紧张素转换酶抑制剂中,洛汀新(苯 相似文献
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ARB类药物对肾小球足细胞保护作用的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
梁艳 《实用临床医学(江西)》2006,7(9):177-179,182
近年来血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物在肾脏疾病的应用已得到公认,而足细胞的保护是肾脏疾病研究的热点。本文就足细胞的结构及生物学特性、足细胞相关分子、血管紧张素Ⅱ的生物作用、血管紧张素Ⅱ对足细胞的损伤作用、ARB类药物的特性及其对足细胞的保护等方面逐一说明,并阐述ARB类药物对肾小球足细胞保护作用的研究进展。 相似文献
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血管紧张素转换酶(ACE)在肾素血管紧张素系统中具有重要功能。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制非活性血管紧张素Ⅰ向活性血管紧张素Ⅱ转换而起作用。血管紧张素Ⅱ通过收缩血管,增厚管壁,使血管管腔变小而升高血压。血管紧张素Ⅱ还可以刺激醛固酮分泌,从而造成水钠潴留。血管紧张素Ⅱ的减少可舒张动脉,使血压下降。ACEI还有抑制缓激肽进一步降解的作用。缓激肽通过刺激一氧化氮的产生引起血管舒张,并通过直接小管效应产生促钠素。血液中缓激肽水平的增加,在ACEI保护心血管功能的系统中起到非常重要的作用。心衰心衰是一种常见病,… 相似文献
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再谈巯甲丙脯酸的临床新用途 总被引:1,自引:0,他引:1
巯甲丙脯酸是最早应用于临床的血管紧张素转换酶抑制剂,随着对肾素-血管紧张素系统的深入研究,认识到血管紧张素不仅存在于血液循环中,而且还存在于多种组织如血管、肾、肾上腺、脑、垂体和子宫等,发挥各种生理作用。巯甲丙脯酸能有效地抑制血管紧张素转换酶,除治疗高血压、冠心病、肺心病和心力衰竭等心血管疾病外,还对其它疾病有治疗作用。临床荟萃9卷14期曾介绍了巯甲丙脯酸对慢性活动性肝炎、流行性出血热、类风湿性关节炎、糖尿病肾病、慢性肾炎、狼疮性肾炎的治疗作用。笔者根据现有资料再总结几条。 相似文献
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60年代中期,在南美从蛇毒中发现一种缓激肽强化因子,证明为一种胺的混合物,可以防止缓激肽的降解.后来发现此物有强烈抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ作用.血管紧张素Ⅰ是通过转换酶(在肝内)转换为血管紧张素Ⅱ的,后者有强烈地收缩血管作用.近年有人推测血管内皮分泌的内皮素(Endothelin)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)之间可能存在某种正反馈调节系统.人们将蛇毒的有效成分(抑制血管紧张素转换酶)称为“血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂(ACEI).开博通(capoten)为美国的原料,上海施贵室药厂压成的片剂;巯甲丙脯酸(captopril)为国内原料研制的片剂.ACEI治疗许多疾病,如治疗糖尿病肾病,IgA肾病,其他各种肾脏疾病,肺动脉高压,特发性水肿,雷诺氏综合征,Bartter氏综合征,嗜铬细胞瘤,原发性醛固酮增多症,类风湿性关节炎,硬皮症,失代偿期肝硬化,妊娠毒血症等十几种疾病.ACEI的适应症将继续扩大.在80年代初开始用于治疗高血压病及心力衰竭;ACEI为治疗心力衰竭的划时代进展;对顽固性心力衰竭的治疗有独特疗效.ACEI在以下问题上特别引人注目:①治疗心力衰竭,延长心衰患者寿命;②治疗冠心病,保护心肌缺血;③治疗心肌梗塞,缩小梗塞范围,保护缺血后再灌注心肌损害.从国际销售额上可看出当前国外对ACEI的趋势.1985年国际销售 相似文献
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冠心病是受遗传因素和环境因素共同作用的多因素性疾病,发病机理十分复杂,尚未清楚。血管紧张素是维持体内水盐代谢平衡和血压稳定的主要系统,该系统中血管紧张素Ⅱ生成增加可以引起心律失常、血管平滑肌细胞(SMC)增生和重建、冠状动脉收缩,导致冠心病。目前随着分子生物学的发展,人们已经能从基因水平上去探讨冠心病的发病机制。据报道该系统中血管紧张素原、血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因多态性都能够引起冠心病,现就这方面的研究做一综述。1血管紧张素转换酶(ACE)血管紧张素转换酶(ACE)是一种单链多态酸性糖蛋白,活… 相似文献
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血管紧张素II在肺动脉高压形成中的作用及其临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
肺动脉高压 ( pulmonaryhypertension ,PH )是一种临床常见病症 ,对许多心脏疾病和肺脏疾病的发生和转归起着重要作用。肺血管收缩反应增强和肺血管结构重建是低氧性肺动脉高压形成的基础 ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )在其中具有重要作用。血管紧张素转化酶 (ACE)抑制剂和AngⅡ受体阻断剂阻断AngⅡ的合成和作用部位 ,可减轻或延缓肺动脉高压及右室肥厚。1 肾素血管紧张素系统 (RAS)肾素血管紧张素系统 (RAS)不仅是一个循环内分泌器官 ,而且还存在于许多组织如肾、脑、心血管中 ,通过自分泌和旁分泌发… 相似文献
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纤溶系统、凝血系统及血小板与心血管系统疾病的发生和发展关系密切。肾素-血管紧张素系统特别是血管紧张素Ⅱ可影响纤溶系统、凝血系统及血小板。这对动脉粥样硬化、急性心肌梗死、缺血性脑卒中等与血栓形成有关的疾病提供了新的研究思路。 相似文献