心复康口服液对慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢的影响

目的 探讨益气温阳活血化瘀方药--心复康口服液对腹主动脉部分缩窄致压力超负荷模型大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响.方法 将120只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄模型组(模型组)、心复康治疗组(治疗组).采用腹主动脉部分缩窄法制作压力超负荷大鼠模型.BL-420E+生物信号采集系统测定心功能参数,用高效液相法(HPLC)测定心肌高能磷酸盐的浓度,通过透射电镜观察大鼠心肌线粒体的形态,比较3组大鼠第6、8周心功能的各项指标(SAP、DAP、LVEDP、LVMI、+dp/dtmax、-dp/dtmax)及心肌高能磷酸盐(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)的含量.结果 ①与假手术组相比,造模后第6周起,模型组大鼠左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张末压(LVEDP)显著升高,左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)显著下降(P<0.01);心肌ATP、ADP、AMP含量显著降低(P<0.01);造模后第8周,上述改变更显著(P<0.01,P<0.05).②和模型组相比,治疗组大鼠心功能指标及ATP、ADP、AMP、TAN的含量均明显改善(P<0.01).⑨治疗组大鼠心功能指标及ATP、ADP、AMP、TAN的含量在8周时明显高于6周(P<0.01,P<0.05).④治疗组大鼠心肌线粒体的受损程度较模型组轻.结论 心复康口服液能明显改善慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢和心脏功能,并对心肌线粒体起到保护作用.     

心复康口服液对心衰大鼠线粒体跨膜电位及心肌能量代谢的影响

目的:探讨益气温阳活血化瘀方药心复康口服液对腹主动脉部分缩窄致充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌细胞线粒体跨膜电位(MMP)变化以及心肌能量代谢的影响.方法:将120只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SH组)、腹主动脉缩窄模型组(CAA组)、心复康治疗组(XFK组).采用腹主动脉部分缩窄法制作CHF大鼠模型,用高效液相法(HPLC)测定心肌高能磷酸盐的浓度,观察比较3组大鼠第6,8周测定的心肌高能磷酸盐的浓度.应用流式细胞仪检测心衰大鼠心肌线粒体MMP改变.结果:①各组大鼠心肌高能磷酸盐含量的变化:造模后6,8wk时CAA组高能磷酸盐ATP,ADP含量降低,AMP含量升高(P<0.01).XFK组心衰大鼠6,8wk测定ATP,ADP,AMP和TAN的含量均较模型组明显改善(P<0.01),8wk时XFK组各项指标较CAA组心衰大鼠心肌磷酸盐改善更加明显(P<0.01).XFK治疗组大鼠8wk时测定ATP,ADP,AMP和TAN的含量优于6wk(P<0.05).②各组心肌MMP的变化:6wk与8wk结果均显示,CAA组较SH组MMP显著下降(P<0.01),XFK组较CAA组MMP显著升高(P<0.0...     

卡维地洛对压力超负荷大鼠肥厚心肌线粒体呼吸功能的影响及其机制

目的:观察腹主动脉缩窄术后左心室肥厚大鼠心肌线粒体氧化呼吸功能的改变及卡维地洛的作用,探讨卡维地洛对压力超负荷心肌线粒体能量代谢的影响及机制. 方法:用卡维地洛治疗腹主动脉缩窄术后的成年雄性SD大鼠,5周及15周后观察假手术组、腹主动脉缩窄组及卡维地洛治疗组大鼠血流动力学参数、心室重塑指标,常规石蜡切片观察心肌纤维结构;高速离心密度梯度法分离大鼠心肌线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸活性.结果:与对照组相比,腹主动脉缩窄组5周出现左心室肥厚,15周进一步加重,卡维地洛可减轻左心室肥厚;腹主动脉缩窄组5周Ⅲ态、Ⅳ态呼吸及氧化磷酸化效率(OPR)均增高,呼吸控制率(RCR)降低,卡维地洛可降低Ⅲ态、Ⅳ态呼吸及OPR,增高RCR;腹主动脉缩窄组15周Ⅲ态呼吸、RCR、OPR均降低,Ⅳ态呼吸无显著差异.应用卡维地洛后,与腹主动脉缩窄组15周比较,Ⅲ态呼吸、RCR、OPR增高,基本恢复至对照水平.各组间磷氧比均无显著差异. 结论:肥厚心肌线粒体呼吸功能发生改变,卡维地洛可保护线粒体呼吸功能,从而改善心肌能量代谢,卡维地洛维持心肌正常能量代谢可能是其保护心肌作用的机制之一.     

保心康联合常规药物干预对心力衰竭模型大鼠心功能及腺苷酸代谢的影响

【目的】观察保心康联合常规药物对慢性心力衰竭（CHF）模型大鼠心功能、腺苷酸代谢的影响,探讨保心康治疗CHF的增效作用。【方法】选用60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、保心康组、常规治疗组、常规治疗+保心康组、常规治疗+曲美他嗪组。采用腹主动脉缩窄术复制慢性心力衰竭大鼠模型。各治疗组分别给予保心康（1020 mg/kg）、常规治疗（美托洛尔10 mg/kg、卡托普利5 mg/kg、地高辛0.0225 mg/kg）、曲美他嗪（10 mg/kg）6周,以心脏彩超测定各组大鼠的心功能,并采用高效液相色谱法检测心肌组织腺苷酸（ATP、 ADP、 AMP）含量。总腺苷酸量（TAN）= ATP+ADP+AMP,能荷（EC）=(ATP+0.5× ADP)/TAN。【结果】心脏彩超显示常规治疗+保心康组大鼠的心脏小于模型组及常规治疗组,左室射血分数、心输出量显著高于模型组及常规治疗组, ATP、 TAN、 EC水平显著增高, ADP、 AMP水平显著降低（均P＜0．05或P＜0．01）。常规治疗+保心康组与常规治疗+曲美他嗪组比较,心脏大小、左室射血分数、心输出量,以及ATP、ADP、 AMP、 TAN、 EC水平差异均无统计学意义（P＞0．05）。【结论】保心康可以改善CHF大鼠心肌的能量代谢障碍,保心康对CHF的常规药物治疗具有一定的增效作用。     

大鼠肥厚心肌能量代谢胚胎型转换的分子机制及卡维地洛的作用

目的　观察腹主动脉缩窄术后大鼠肥厚心肌能量代谢转换及卡维地洛的作用 ,探讨卡维地洛减弱压力负荷性心肌能量代谢胚胎型转换的分子调控机制。方法　用卡维地洛对腹主动脉缩窄术 (CAA)后 4周的雄性Wistar大鼠进行干预 ,12周后观察腹主动脉缩窄组 (CAA)和卡维地洛干预组 (CAR)及假手术组 (SH)大鼠各项指标的变化。结果　CAA组大鼠左室心肌明显肥厚 ( 3 .41± 1.3 0vs 2 .46± 1.3 1,P <0 .0 5 ) ,血清和心肌游离脂肪酸蓄积 ,左室肥厚心肌M CPT Ⅰ和MCADmRNA的表达下调 (P <0 .0 5 )。卡维地洛治疗 12周后能够明显改善上述各项指标的变化 (P <0 .0 5 )。结论　压力负荷性大鼠肥厚心肌能量代谢发生胚胎型转换 ;卡维地洛通过减少左室心肌脂肪酸氧化限速酶和关键酶的基因表达 ,减弱心肌胚胎型能量代谢的转换从而改善肥厚心肌的能量代谢 ,这可能是卡维地洛心肌保护作用的机制之一。     

福辛普利对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞凋亡的影响

目的：研究福辛普利（fosinopril）对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞凋亡的影响。方法：将36只Wistar大鼠随机分为假手术组、腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄＋福辛普利给药组。以左心室重量指数作为心肌肥厚的指标;以DNA荧光染色方法测凋亡率研究心肌细胞凋亡的情况。后者采用流式细胞术测试。结果：与假手术组相比,腹主动脉缩窄组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高（P〈0.01）;腹主动脉缩窄＋福辛普利给药组同腹主动脉缩窄组相比,心肌细胞凋亡率下降（P〈0.05）。结论：（1）心肌细胞凋亡是压力超负荷性心肌肥厚发生的一个重要因素;（2）福辛普利能有效地抑制心肌细胞凋亡,从而使心肌肥厚发生逆转。     

TNNI3K 基因表达与大鼠心肌肥厚形态学变化相关性研究

目的：观察心肌肥厚发生和发展过程中心脏结构的变化,及其与 TNNI3K 表达的相关性。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷大鼠模型;通过 HE 染色、投射电镜观察心肌肥厚形态学变化;利用免疫组织化学染色法检测模型中 TNNI3K 基因的蛋白表达情况。结果各对照组心肌纤维排列整齐;2周模型组的心肌细胞弥漫性肥大,线粒体增多;4周模型组的心肌细胞更加肥大,心肌纤维走行紊乱,可见间质纤维化;6周模型组的心肌细胞进一步肥大,肌纤维断裂,线粒体密集增多并可观察到死亡细胞。TNNI3K mRNA 和蛋白的相对表达量逐步增强。结论随着超负荷心肌肥厚的发展,TNNI3表达逐渐增强,表明其参与了超负荷心肌肥厚的发生。     

新基因C10orf97参与压力超负荷性心肌肥厚

目的检测新基因C10orf97是否参与压力超负荷型心肌肥厚病程。方法通过缩窄大鼠胸主动脉横支构建压力超负荷诱导的心肌肥厚模型,在缩窄手术后的连续时间点应用血流动力学检测评价心室重构和心功能,应用实时荧光定量PCR法检测心肌肥厚标志基因心房利钠肽和C10orf97的mRNA表达。结果主动脉缩窄手术后,大鼠心脏显著肥厚,心脏体重比逐渐增加,心功能先受损后代偿性增强。心房利钠肽表达显著上调,在缩窄后第15天升高为假手术组40倍。C10orf97基因的表达在缩窄后第2天即显著上调为假手术组的2倍,在第4天降低,随后逐渐上升,第15天时表达量升高为假手术组的3倍。结论C10orf97基因参与了压力超负荷引起的心肌肥厚病程。     

腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力的测定

目的:观察腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力。方法:20只雄性SD大鼠随机分为2组(每组10只):假手术组和腹主动脉缩窄高血压组。鼠尾容积法测定术前1周和术后2周及4周的血压变化。4周后处死大鼠,测定大鼠心脏重量、左室重量和左室重量指数;无机磷酸根法测定心肌肌浆网钙泵活力,双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内钙离子浓度。结果:腹主动脉缩窄型高血压组收缩压和左室重量指数明显高于假手术组(P<0.01);与假手术组比较,腹主动脉缩窄型高血压组心肌细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),心肌肌浆网钙泵活力显著降低(P<0.01)。结论:心肌肌浆网钙泵活力下降、心肌细胞钙离子浓度升高可能参与了缩窄升主动脉引起压力超负荷所致大鼠的心肌肥厚。     

细胞骨架与细胞因子在压力超负荷性心肌肥厚过程中的作用

目的探讨细胞骨架与细胞因子在心肌肥厚过程中的作用。方法用腹主动脉缩窄的方法建立压力超负荷性心肌肥厚大鼠模型，应用放射免疫分析法测定肥厚心肌ANF（心钠素）、AngⅡ水平，RT-PCR法半定量TGF-β1（转化生长因子β1）的表达变化，观察细胞骨架解聚剂与血管紧张素受体拮抗剂对心肌肥厚的影响。结果发现腹主动脉缩窄4周后心脏重量指数、心肌ANF、AngⅡ含量及TGF-β1的表达均明显升高，经过细胞骨架解聚剂与血管紧张素受体拮抗剂4周干预后可显著降低心脏重量指数、心肌ANF、AngⅡ含量及TGF-β1的表达。结论细胞骨架与细胞因子共同参与了压力超负荷性心肌肥厚的发生、发展，细胞骨架是细胞因子发挥作用的基础。     

Molecular mechanism of carvedilol in attenuating the reversion to fetal energy metabolism during cardiac hypertrophy development

Objective: To explore the molecular regulation mechanism of carvedilol in attenuating the reversion back towards fetal energy metabolism during the development of cardiac hypertrophy induced by coarctation of abdominal aorta ( CAA) in male Wistar rats. Methods: Hemodynamic and ventricular remodeling parameters, free fatty acid content in the serum were measured in the experimental animals at 16 weeks after the surgical CAA, the rats receiving carvedilol intervention (CAR) after CAA, and those with sham operation (SH). The expressions of muscle carnitine palmi-toyltransferase Ⅰ (M-CPT Ⅰ ) and medium chain acyl-CoA dehydrogenase (MCAD) mRNA in the cardiac myocytes from every group were studied with RT-PCR. Results: Significant left ventricular hypertrophy were observed in the rats 16 weeks after coarctation operation (P <0. 05) , together with significant free fatty acids accumulation and downregu-lation of M-CPT Ⅰ and MCAD mRNA (P <0. 05) in CAA group. Carvedilol at a dose of 30 mg/kg/d for 12 weeks i     

曲美他嗪对慢性心衰家兔心肌能量代谢的影响及其保护作用

目的探讨曲美他嗪（TMZ）对慢性心衰家兔心肌能量代谢的影响及其保护作用。方法新西兰兔30只,随机分为4组：假手术组（n=6）,手术组（n=8）：结扎腹主动脉复制心衰模型,手术给药组1（TMZ,n=8）,手术给药组2（卡托普利,n=8）,分别于术后第4天口服给药。实验8周后,观察TMZ对家兔慢性心衰时心脏血流动力学各项指标（HR、LVSP、LVEDP、±dp/dt（max））及心肌高能磷酸盐（ATP、PCr）代谢的影响,同时比较血浆心钠素水平、心质量指数的变化。结果（1）与假手术组相比,手术组发生不同程度的心衰症状,表现为心脏收缩功能的减退,心肌肥厚,血浆心钠素水平显著升高,同时心肌高能磷酸盐含量显著减少（均P〈0.01）。（2）手术给药组（TMZ、卡托普利）的血流动力学各项指标明显优于手术组,且心肌肥厚明显减轻,血浆心钠素水平明显下降,心肌高能磷酸盐含量明显增加（均P〈0.05）,给药组组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论TMZ可显著改善慢性心衰心脏的心功能,减轻心肌肥厚,其作用机制可能与增加心衰心肌内的高能磷酸盐储备有关。     

低压缺氧大鼠脑线粒体内腺苷酸含量及能荷的变化

目的　对比研究急性和慢性缺氧暴露后脑线粒体内的能量储备和ATP生成能力 ,探讨急性缺氧致脑功能障碍和慢性缺氧适应的能量代谢机制。方法　Wistar大鼠分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组。后两组分别于模拟海拔40 0 0m高原低压舱内连续缺氧暴露 3d和 3 0d ,每天 2 3 5h。缺氧组和对照组动物分别在模拟高原条件和平原条件断头处死 ,取脑组织分离线粒体。高压液相色谱分离并测量线粒体内腺苷酸库 (pool)含量 ,并计算能荷 ;以琥珀酸为氧化底物检测线粒体的ATP生成速率。结果　急性和慢性低压缺氧暴露后大鼠脑线粒体内的总腺苷酸库变化不明显 (P >0 0 5 ) ,但慢性缺氧组高于急性组 (P <0 0 5 ) ;线粒体内的ATP含量在急性和慢性缺氧时分别降低 65 1%和 3 3 5 %,慢性缺氧可部分恢复 ,但仍低于对照组 (P <0 0 5 ) ;ATP在总腺苷酸库中所占比例在急、慢性缺氧时分别是对照的 41 5 %和 42 5 %;急、慢性缺氧对线粒体内能荷均无显著影响 (P >0 0 5 ) ;急性缺氧可使以琥珀酸为底物的线粒体ATP生成速率降低 41 8%,而慢性缺氧则与对照组无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　急性缺氧暴露可显著降低脑线粒体内的能量储备 ,而线粒体ATP生成能力降低是其原因之一 ;慢性缺氧暴露则可使其能量储备部分恢复 ,提示“线粒     

缺血预适应对未成熟大鼠心肌线粒体及能量代谢的影响

目的研究内源性心肌保护机制一缺血预适应（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ－ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对未成熟心肌线粒体及能量代谢的 影响,并探讨其作用机制。方法采用改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ－Ｎｅｅｌｙ离体鼠心灌流装置,建立未成年大鼠（４周龄）离体心脏顺 行灌注左心作功模型。３６只大鼠随机等分为缺血对照组（ＮＣ）、Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ晶体停搏液组（ＳＴ）、预缺血加停搏液组 （ＰＩ）。比较再灌注后各组心功能（ＬＷＳＰ,ＬＶＥＤＰ,±ｄｐ／ｄｔｍａｘ,ＣＯ）的恢复率;测定缺血前、再灌注后线粒体游离钙（Ｃａ２＋）、 丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及心肌ＡＴＰ含量;观察再灌注后心肌及线粒体超微结构的变化。结果 ＩＰ组心 功能指标的恢复率明显好于ＳＴ组和ＮＣ组（Ｐ＜０．０５）;再灌注后ＳＴ组、ＮＣ组心肌线粒体Ｃａ２＋、ＭＤＡ含量明显增高, ＳＯＤ含量明显减少（Ｐ＜０．０５）,而 ＩＰ组则无明显变化;ＩＰ组、ＳＴ组 ＡＴＰ含量无显著差别,均明显高于 ＮＣ组;ＳＴ组、ＮＣ 组心肌及线粒体超微结构破坏明显,ＩＰ组则仅有轻微改变。结论Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ晶体停搏液能减轻未成熟心肌能量损耗, 但对心肌线粒体的保护作用较小,影响了     

Characteristics of fat metabolism in skeletal muscle of rats after hypobaric hypoxic acclimation

Objective：To investigate the characteristics of fat metabolism in rat skeletal muscle after hypobaric hypoxia acclimation. Methods： Sprague-Dawley rats were divided into 3 groups randomly： control group （H0）, hypoxic 5-day group （HS）, and hypoxic 15-day group （H15）. Animals of H5 and 15 groups were exposed to hypobaric hypoxia chamber simulating 5 000 m high altitude for 5 d or 15 d respectively, 23 h per day. H0 group stayed outside of chamber The level of fatty acid oxidation and uptake, and glucose oxidation were examined, and the level of non-esterified fatty acids （NEFA）, ATP and phosphocreatine （PCr） were also assayed in rat skeletal muscles. Results： The contents of ATP and PCr in H5 group were lower than those in H0 and H15 groups （P〈0.05）, while there was no significant difference between H0 and H15. Compared with H0, the blood NEFA level in all hypoxia groups was increased significantly （P〈0.05）. The muscle NEFA level in H15 group was greatly higher than that in H0 and H5 groups. The rates of fatty acid oxidation and uptake in H15 group were significantly higher than those in H0 and H5 groups （P〈0.05）, and the rate of glucose oxidation in all hypoxia groups was significantly decreased than that in H0 group （P〈0.05）. Conclusion： It is concluded that the enhanced fat oxidation may be one of the mechanisms in the maintenance of energy homeostasis after hypobaric hypoxic acclimation.     

模拟高原缺氧大鼠脑线粒体UCP活性与含量的变化及其对线粒体能量合成的影响

目的 观察模拟高原暴露大鼠脑线粒体UCP活性和含量的改变,探讨其对线粒体能量合成功能的影响.方法 健康成年SD大鼠置于模拟海拔5 000 m低压舱中,23 h/d,连续3 d.差速离心法分离大鼠脑组织线粒体,Clark氧电极法测定线粒体的呼吸活性,罗丹明123法测定线粒体膜电位,高压液相色谱法测定腺苷酸的含量,用[3H]-GTP结合法测定线粒体UCP活性及含量.结果 高原缺氧导致大鼠脑线粒体解偶联蛋白与[3H]-GTP结合的解离常数Kd下降37%,结合[3H]-GTP的最大量Bmax增加2.9倍(P＜0.01);线粒体的呼吸ST3氧耗减为对照组的83.1%,而ST4则升高28%,RCR降为对照的66.67%(P＜0.01);相关分析显示,ST4与反映UCP活性的Kd呈显著负相关,而与UCP含量Bmax呈显著正相关(P＜0.01);同时线粒体内ATP含量仅为对照组的58.4%(P＜0.01),线粒体膜电位显著下降(P＜0.01).结论 模拟高原缺氧暴露可增加脑线粒体解偶联蛋白活性和含量,揭示缺氧时线粒体的呼吸氧耗及能量的生成的改变与关系.     

低温对脑缺血再灌注期间海马ATP含量和羟自由基生成的影响

目的研究低温对脑缺血再灌注期间海马ATP和羟自由基（OH·）含量的影响,并探讨二者的变化与延迟性神经元死亡的关系。方法沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血时间10min。随机将动物分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。每组13只动物,其中5只用于海马组织形态学观察,另8只用于ATP、ADP、AMP和OH-含量测定。ATP、ADP、AMP含量测定采用高效液相紫外检测器法,采用水杨酸捕捉法结合高效液相及电化学检测器法测定OH·含量。结果再灌注96h,常温组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5％（P〈0．01）,而低温组为假手术组的45％,明显多于常温组（P〈0．01）。常温组各再灌注时间点海马ATP含量和腺苷酸池（ATP＋ADP＋AMP）含量均明显低于假手术组（P〈0．01）。除再灌注6h外,低温组海马ATP和腺苷酸池含量均明显高于常温组（P〈0．05）。常温组再灌注6h,海马2,3-DHBA含量明显高于假手术组和低温组（P〈0．01或P〈0．05）,但再灌注48h和96h,三组间海马2,3-DHBA含量已无显著性差异。结论延迟性神经元死亡主要与脑缺血后持续的细胞能量代谢障碍有关,而低温可通过减轻细胞能量代谢障碍,起到减少延迟性神经元死亡的作用。     

巴戟天醇提物对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的探讨巴戟天醇提物对缺血再灌注损伤(IRI)心肌能量代谢的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠40只,随机均分为空白对照组、IRI组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组四组,每组10只,采用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,2个巴戟天用药组分别在预灌时给予相应浓度的药物。灌流结束后,取各组大鼠左心室组织采用高效液相色谱法检测高能磷酸化合物。结果与IRI组相比,巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、总腺嘌呤核苷酸含量(TAN)及心肌细胞能荷(EC)显著升高(P<0.05)。结论巴戟天醇提物能够改善IRI心肌的能量代谢,可能通过该途径发挥抗心肌IRI作用。     

高血压性心肌肥大逆转过程中降钙素基因相关肽含量的变化

目的：观察开搏通逆转心肌肥大的作用和降钙素基因相关肽（CGRP）在高血压性心肌肥大大鼠血浆和心肌匀浆中含量的变化。方法：用多道生物信号系统记录血压和心率，用放射免疫法测血浆和心肌匀浆的CGRP。结果：第4、8、12w高血压组的SBP、DBP、MAP比对照组和假手术组高，第16w三组间的差别不显，假手术组和正常对照组之间的差别没有统计学意义；血浆中CGRP第4、16w与假手术组和对照组差别不显，而第8、12w高血压组的CGRP比假手术组和正常对照组高；在整个实验期间心肌匀浆中CGRP和HR的变化都不显。结论：开搏通降低了腹主动脉缩窄大鼠的动脉血压并逆转了心肌肥大；血液中的CGRP在降压和逆转心肌肥大中有一定作用。