褪黑素与酵母硒联合用药对S180肉瘤细胞的作用及其部分机制

目的 观察褪黑素(MT)与酵母硒(Se)联合应用对S180肉瘤的治疗效果及其可能机制.方法 将S180肉瘤细胞接种于小鼠右腋皮下,将小鼠随机分成7组:模型组、Se (100、200 μg/kg)组、MT (40、80 mg/kg)组、MT+Se(40 mg/kg+100 μg/kg)组、环磷酰胺(40 mg/kg)组....     

氯氰菊酯对雄性小鼠肝脏组织的氧化损伤

目的:研究氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)对雄性小鼠肝脏组织的氧化损伤。方法:将40只昆明种雄性小鼠随机均分为双蒸水灌胃(阴性对照组)和CYP 5、10和20 mg/kg染毒组,连续3周经口灌胃染毒。观察小鼠肝脏脏器系数,同时检测小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、总超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量。结果:随着CYP染毒剂量的升高,CYP 5 mg/kg和10 mg/kg组小鼠肝脏脏器系数均高于阴性对照组(P<0.01和P<0.05);CYP 10 mg/kg和20 mg/kg染毒组小鼠肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶与CYP 20 mg/kg组过氧化氢酶活性均低于阴性对照组(P<0.01),CYP 5 mg/kg和10 mg/kg组总超氧化物歧化酶活性均高于阴性对照组(P<0.01),CYP 20 mg/kg组小鼠丙二醛含量亦显著高于阴性对照组(P<0.01)。结论:CYP可以引起雄性小鼠肝脏组织的氧化损伤,且损伤程度与CYP剂量有关。     

氯胺酮对小鼠免疫功能的影响

目的研究氯胺酮(ketamine,Ket)对小鼠免疫功能的影响,并观察氯胺酮和酒精的联合作用.方法实验分6组,采用经口灌胃法,分别给予20、60、180mg/kg氯胺酮,20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精,另设酒精和阴性(蒸馏水)对照.每天一次连续灌胃7d,测定小鼠免疫器官重量、迟发性变态反应(DTH)、血清溶血素和腹腔巨噬细胞功能.结果20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组小鼠脾脏和胸腺重量明显低于对照组;60、180mg/kg氯胺酮组和20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组DTH明显低于对照组;20、60、180mg/kg氯胺酮组及20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组血清溶血素半数溶血值(HC50)明显低于对照组;180mg/kg氯胺酮组及20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组腹腔巨噬细胞吞噬百分率明显低于对照组,20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组吞噬指数明显低于对照组.20mg/kg氯胺酮 165mg/kg酒精组与20mg/kg氯胺酮组相比,小鼠脾脏和胸腺重量、DTH、血清半数溶血值(HC50)、吞噬百分率和吞噬细胞指数均明显降低.结论实验剂量下氯胺酮对小鼠免疫功能有抑制作用;氯胺酮合并酒精可增强免疫抑制作用.     

东莨菪碱对氯胺酮镇痛、催眠作用及半数致死量的影响

目的 观察东莨菪碱对氯胺酮镇痛、催眠作用及其半数致死量(LD50)的影响.方法 40只昆明种小鼠分为空白组、S+NS组(氢溴酸东莨菪碱注射液4.5 mg/kg+0.9%氯化钠溶液0.04 mg/10g)、K+NS组(盐酸氯胺酮注射液20 mg/kg+0.9%氯化钠溶液0.15 mL/10 g)、S+K组(盐酸氯胺酮注射液4.5 mg/kg+氢溴酸东莨菪碱注射液20 mg/kg),每组10只.采用小鼠热板法、热甩尾法及扭体法观察氢溴酸东莨菪碱对盐酸氯胺酮小鼠镇痛作用的影响;同样给药方法,盐酸氯胺酮剂量增至60 mg/kg,观察氢溴酸东莨菪碱对氯胺酮小鼠催眠作用的影响.尾静脉注射4.5 mg/kg氢溴酸东莨菪碱3 min后,腹腔注射盐酸氯胺酮,采用序贯法测定和研究东莨菪碱对小鼠氯胺酮LD50的影响作用并计算95%可信区间(CI).结果 热板法、甩尾法实验中,S+NS组与空白组间5、10、20、30 min时的HPPT的差异均无统计学意义(P值均＞0.05),这两组在5、10 min时的HPPT均显著低于S+K组(P值分别＜0.05、0.01).扭体法实验中,空白组、S+NS、K+NS的扭体次数分别为(56±11)、(60±6)、(33±5)次,均显著高于S+K组的(8±5)次(P值均＜0.01).催眠实验中,S+NS组与空白组的潜伏期、睡眠时间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05);与空白组、S+NS组相比,S+K组的潜伏期显著缩短(P值均＜0.01),睡眠时间显著延长(P值均＜0.01).NS+K组的LD50、95%CI分别为259.9、195.7～345.5 mg/kg,S+K组的LD50、95%CI分别为320.1、214.1～478.0 mg/kg,两组间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 东莨菪碱可增强氯胺酮的镇痛、催眠作用并且不增加其毒性.     

胡芦巴粗提物对血糖和血脂作用的实验研究

目的: 探讨胡芦巴粗提物对血糖、血脂的作用。方法: (1)观察胡芦总皂苷(TFGs)对正常小鼠及肾上腺素(Adr)诱发高血糖小鼠空腹血糖(FBG)的影响;(2)利用化学物质链脲佐菌素(STZ)+高脂饲料建立类似于人类2型糖尿病的大鼠模型,实验组分别给予20、40、80、160 mg/kg TFGs,观察TFGs对大鼠FBG、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)的影响。(3)利用STZ诱发糖尿病大鼠,观察25、50、100 mg/kg TFGs及300 mg/kg DIA、4 mg/kg文迪雅对糖尿病大鼠FBG 的影响。结果: 与正常对照组比较, 40、80、160 mg/kgTFGs可降低小鼠FBG水平, 差异具有统计学意义(P均<0.01); 与Adr诱发高血糖小鼠FBG相比,Adr+10、20、40、80、160mg/kg TFGs组FBG明显降低(P<0.01)。20、40、80 mg/kg TFGs可降低2 型糖尿病模型组TG、LDL,提高空腹血清胰岛素(FINS)水平(P<0.01);TFGs对STZ诱发的糖尿病大鼠的动态血糖的研究中,100mg/kg TFGs组于第6周明显降低血糖(P<0.05),与二甲双胍作用相似,于第7周FBG降低更明显(P<0.01),与文迪雅作用相似且优于二甲双胍的作用(P<0.01)。结论: 胡芦巴粗提物具有较好的降糖和降脂作用。     

罗布麻对速衰小鼠抗氧化防御功能衰退的改善

为确证罗布麻提取物能否改善衰老所致的抗氧化防御功能衰退,作者采用速衰小鼠(SAM)模型进行了试验。罗布麻干叶用水于70C 提取3 h,过滤,减压浓缩得提取物。雄性 SAM 每日口服提取物100 mg/kg,连服40天;SAM 对照组饮     

阿斯匹林苯巴比妥和氯丙嗪对抗癌药疗效和毒性的影响

苯巴比妥(40mg/kg)与环磷酰胺(20mg/kg)合用可显著抑制小鼠 U_(14)的生成(P<0.05),也显著增加毒性(P<0.01);阿斯匹林(160mg/kg)与环磷酰胺(20mg/kg)合用可显著抑制小鼠 U_(14)的生成(P<0.05);阿斯匹林(160mg/kg)可增加阿糖胞苷(175mg/kg)对小鼠的毒性(P<0.01);氯丙嗪)2mg/kg)可增加阿糖胞苷)175mg/kg(对小鼠的毒性(P<0.01)。     

白黎芦醇对小鼠卵巢早衰的干预作用及可能机制

目的 观察白藜芦醇对卵巢早衰小鼠的干预作用,并阐述其可能机制。方法 40只两月龄雌性小鼠随机分为4组,分别为对照组(Control)、模型组(Model group)、20 mg/kg RES组(20 mg/kg RES group)和40 mg/kg RES组(40 mg/kg RES group),每组10只。测量小鼠体重、卵巢重量和卵巢/小鼠相对重量比;采用HE染色观察小鼠卵巢组织中卵泡数量变化;RT-qPCR法检测卵巢组织中CyclinD1、Wnt1和β-catenin mRNA表达;免疫组化染色观察卵巢组织中β-caterin蛋白表达;Western blot法检测卵巢组织中Mvh、Oct4、SOD2、Nrf2、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果 20 mg/kg RES组和40 mg/kg RES组小鼠体重、卵巢重量和卵巢/小鼠重量比均高于模型组;与模型组比较,20 mg/kg RES组和40 mg/kg RES组小鼠原始卵泡数量增加、闭锁卵泡数量下降(P<0.05),而卵巢组织中CyclinD1、Wnt1和β-catenin mRNA表达增加(P<0.05);与...     

白桦脂酸通过抑制NLRP3/NF-κB信号通路保护四氯化碳所致肝损伤的机制研究*

目的：研究白桦脂酸(betulinic acid, BA)对四氯化碳(carbon tetrachloride, CCl4)诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其相关机制。方法：60只C57BL/6小鼠随机分为5组：空白对照组、CCl4组、CCl4+水飞蓟素组(silymarin, SL, 100 mg/kg,阳性药物)、CCl4+BA低剂量组(20 mg/kg)、CCl4+BA高剂量组(40 mg/kg),采用CCl4诱导小鼠建立肝脏纤维化模型,24 h后取小鼠血和肝脏组织。各组小鼠肝脏组织做HE染色,检测血清和肝脏组织中谷丙转氨酶(alanine transaminase, ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase, AST)、白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α的水平,并采用蛋白免疫印记法(Western Blot)与免疫组化方法检测肝脏组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nucleotide-binding oligomerization domain, jeucine rich repeat and pyrin domain containing, NLRP3)/核因子(nuclear factor, NF)-κB的蛋白表达情况。结果：BA组(20、40 mg/kg)能显著降低CCl4诱导的肝损伤小鼠血清与肝脏组织中ALT、AST、IL-6、IL-1β和TNF-α的含量,能显著改善小鼠肝脏组织的病理学改变,降低肝脏组织中NLRP3/NF-κB的蛋白表达。结论：BA对CCl4诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,这种效应可能与调控NLRP3/NF-κB信号通路有关。     

S-腺苷蛋氨酸对内毒素性肝损害的保护作用

目的 探讨S-腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine, SAM)对内毒素(lipolmlysaccharide, LPS)性肝损害的保护机制.方法 100只BABL/c小鼠随机数字法均分为2组,LPS组:腹腔注射10 mg/kg的LPS;SAM组:在注射10 mg/kg LPS前2 h于小鼠腹腔内注射100 mg/kg SAM.记录两组小鼠存活率;光镜和电镜观察组织病理学改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的浓度;免疫组织化学法(SABC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中Toll样受体4(TLR4)和肝X受体α(LXRα)的蛋白表达水平.结果 两组24、48、72、120 h存活率比较,SAM组显著高于LPS组[(80.0%、70.0%、60.0%、50.0%) vs (50.0%、40.0%、30.0%、30.0%),P<0.05],肝脏病理损害程度减轻;SAM组血清中TNF-α水平显著低于LPS组,差异有统计学意义[(1791.79±122.19)pg/ml对(718.83±53.27)pg/ml,P<0.05];SAM组血清中IL-10增加且高峰前移,与LPS组比较差异有统计学意义[(418.69±38.77)pg/ml对(347.09±31.37)pg/ml,P<0.05];SAM组肝组织中LXRα表达明显增加,而TLR4表达则明显减少,两者与LPS组比较差异均有统计学意义{Western blot灰度值[TLR4:(1.550±0.034)对(1.365±0.017),LXRα:(1.605±0.027)对(1.375±0.014)],P<0.05}.结论 SAM能明显减轻LPS所致的肝损害,其机制可能与其降低肝脏各种细胞TLR4的表达,增强LXRα的表达,最终导致TNF-α水平降低和IL-10水平增高有关.     

盐藻提取物对阿霉素诱发小鼠心脏毒性的影响

本文观察β-胡萝卜素和盐藻提取物对减轻阿霉素(ADM)诱发的小鼠心脏毒性的作用。ADM 为单次腹腔内注射,剂量为12mg/kg 或15mg/kg。β-胡萝卜素(0.6mg/kg)、盐藻提取物(0.75mg/kg)和溶剂(0.2ml/每只鼠)在注射 ADM 前24h 腹腔内注射。结果为光镜检查小鼠心肌组织发现,ADM 应用前预先腹腔注射盐藻提取物的小鼠心肌组织中的空泡和 PAS 阳性明显减少。ADM 注射后第4天或35天,单用 ADM 和 ADM 注射前腹腔注射过β-胡萝卜素及溶剂小鼠的心脏湿重均比 ADM 注射前预先腹腔注射盐藻提取物小鼠的明显减轻(P<0.05)。12mg/kg 的 ADM 单次注射以及在注射该量 ADM 前,经盐藻提取物和β-胡萝卜素预先处理小鼠的存活率。在 ADM 注射后的第35天分别是40%、100%和63%。ADM 剂量改为15mg/kg,在ADM 注射后14天.上述分组小鼠的存活率分别是0%、50%和12.5%。有无盐藻提取物预先处理的小鼠存活率之间的差异明显(P<0.05),而预先注射β-胡萝卜素和单用 ADM 小鼠存活率之间的差异无显著性(P>0.05)。这些结果提示,盐藻提取物在对抗 ADM 诱发的致死性心脏毒性上,具有保护作用,而β-胡萝卜素则缺乏保护作用。     

Effect of Essential Oil of Zhumeria majdae on Morphine Tolerance and Dependence in Mice

Objective: To evaluate the effects of Zhumeria majdae essential oil (ZMEO) on morphine dependence and tolerance in mice. Methods: ZMEO (10, 20, and 40 mg/kg) and clonidine (0.1 mg/kg) as the positive control were injected intraperitoneally (i.p.). The effect of ZMEO and clonidine on the dependence were evaluated by counting the number of jumps induced by naloxone (5 mg/kg) while the tolerance was evaluated by the tail-flick test. Results: ZMEO at the dose of 10 mg/kg during the development period led to a significant inhibition of morphine tolerance (P<0.01), while it led to reduced morphine dependence with the doses of 20 and 40 mg/kg. ZMEO at two dose levels of 20 and 40 mg/kg indicated significant antinociceptive activity (P<0.01), and significantly reduced the withdrawal signs (number of jumps) of mice (P<0.01). Conclusions: ZMEO had significant effects on morphine tolerance and dependence. The linalool rich essential oil of Z. majdae plays a major role in the reduction of tolerance and dependence induced by morphine.     

成纤维细胞生长因子1通过改善线粒体氧化应激缓解对乙酰氨基苯酚所致小鼠急性肝损伤

目的：探讨成纤维细胞生长因子1(FGF1)缓解对乙酰氨基苯酚（APAP）所致小鼠急性肝损伤的机制。方法：(1)将C57BL/6J小鼠随机分为Control组、APAP 3 h组、APAP 6 h组、APAP 12 h组和APAP 24 h组,500mg/kg剂量APAP腹腔注射造模后于对应时间点处死小鼠,肝脏DHE染色和F4/80染色观察活性氧（ROS）含量以及炎症细胞数目确定APAP小鼠急性肝损伤最显著时间点;(2)将C57BL/6J小鼠随机分为Control组、APAP组、APAP+FGF1 1 mg/kg组、APAP+FGF1 2 mg/kg组和APAP+FGF1 5 mg/kg组,500 mg/kg剂量APAP造模1 h后,腹腔注射对应剂量FGF1,于造模后6 h处死小鼠,通过肝脏HE染色观察损伤面积,酶标仪法检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,qPCR检测过氧化氢酶（CAT）、SOD2、核因子E2相关因子2(NRF2)、趋化因子配体5(CCL5)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素-6(IL-6)基因表达,确定F...     

氢氯噻嗪与其他药合用的降压作用

给肾型高血压大鼠连续口服给药10天,氢氯噻嗪50mg/kg、氢氯噻嗪25mg/kg加利血平0.125mg/kg、氢氯噻嗪25mg/kg 加泽泻2g/kg、氢氯噻嗪25mg/kg 加腹腔注射四氢巴马汀60mg/kg,血压均有明显下降;降低的最大幅度大致相等,均较原水平下降40mmHg 左右,其中以加用左旋四氢巴马汀组降压作用较迅速;加用泽泻组降压较缓和,但最大幅度与其他三组相似,而其血钾水平在用药10天后与单用氢氯噻嗪组相比,有明显差异,说明泽泻有抵消氢(?)噻嗪的排钾作用。     

苯妥英对局灶性脑缺血-再灌注后脑组织NO水平的影响

目的:本实验通过观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织一氧化氮(NO)水平的变化以及苯妥英(PHT)对其影响,以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制及PHT对缺血-再灌注损伤后保护作用的机制。方法:将雄性成年Wistar大鼠随机分为4组:即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。每组均观察手术后6h、12h、24h三个时间点的改变。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。测定手术后不同时点缺血脑组织NO的水平。结果:缺血-再灌注组各时点NO水平与假手术组相应时点比较明显升高,具有显著性差异(P<0.05),PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组NO水平明显低于缺血-再灌注组各相应时间点(P<0.05),PHT高剂量治疗组各时点NO水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低(P<0.05)。结论:脑缺血-再灌注后,缺血大鼠脑组织内的NO水平升高,说明NO参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程;PHT可降低NO水平,从而对脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用。     

黄芪注射液对环磷酰胺治疗H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

[目的]研究黄芪注射液对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的增效减毒作用及机制.[方法]采用移植性H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组、CTX处理组、CTX+黄芪注射液高、中、低剂量联合用药组.各治疗组腹腔注射CTX 20 mg/kg,隔日1次,共5次;每次注射后6h分别腹腔注射生理盐水以及12、8、4 g/kg黄芪注射液0.2 ml/只,于末次给药后24 h,检测各组小鼠的抑瘤率、外周血白细胞数、脾指数、胸腺指数、IL-2、TNF-α等指标.分析黄芪注射液对CTX的增效减毒作用及机制.[结果]单用CTX组抑瘤率为61.8％,联用黄芪注射液低、中、高剂量组的抑瘤率分别为61.3％、67.5％、77.5％,其中CTX+黄芪注射液高剂量联合用药组与单用CTX组抑瘤率比较,抑瘤率有显著性差异(P＜0.05).黄芪注射液各组联用CTX与单用CTX组比较,可不同程度地升高荷瘤小鼠的白细胞数和胸腺指数、脾指数,且能提高荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α的水平(P＜0.05).[结论]黄芪注射液可明显提高化疗后免疫缺陷小鼠的免疫功能,临床上可用于化疗后的辅助治疗.     

灵芝酸A对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的?研究灵芝酸A对D-氨基半乳糖(D-GaIN)/脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的保护作用及其相关机制。方法?60只C57BL/6小鼠随机分为4组:正常组、模型组、灵芝酸A低剂量组（20?mg/kg）、灵芝酸A高剂量组（40?mg/kg）。除正常组和模型组给予等体积蒸馏水外,其余各组每天灌胃给予相应剂量药物,共7?d。末次给药4?h后,腹腔注射D-GalN(700?mg/kg)与LPS(1?mg/kg),正常组腹腔注射等体积溶媒。24?h后取血、肝脏。ELISA法检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）活性以及白介素（IL-6、IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,各组小鼠肝脏做HE染色,并采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏组织中NLRP3/NF-κB蛋白表达。结果?灵芝酸A（20、40?mg/kg）能显著降低D-GaIN/LPS诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及IL-6、IL-1β和TNF-α含量;能显著改善小鼠肝组织的病理学改变;显著降低肝脏NLRP3/NF-κB蛋白表达。结论?灵芝酸A对D-GaIN/LPS诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,这种效应可能与调控NLRP3/NF-κB信号通路有关。      

不同条件环磷酰胺建立小鼠免疫力低下模型的比较及偏最小二乘法（PLS）数学建模分析

目的 通过比较4种不同剂量、周期的环磷酰胺建立小鼠免疫力低下模型,并采用偏最小二乘法(PLS)建模分析筛选出最优方案。 方法 雄性昆明小鼠58只随机分成5组,分别为正常组10只,每日注射生理盐水;模型1组12只,按照40 mg/kg的剂量连续注射环磷酰胺溶液10 d;模型2组12只,按照80 mg/kg的剂量连续注射环磷酰胺溶液3 d;模型3组12只按照40 mg/kg的剂量注射2次环磷酰胺溶液,每次间隔(2~3)d;模型4组12只按照50 mg/kg的剂量连续注射环磷酰胺溶液7 d。监测不同剂量和不同周期给予小鼠环磷酰胺后,模型小鼠的饮食、饮水、体重等日常代谢指标的变化;测定小鼠胸腺、脾等脏器指数以及血常规等免疫指标的变化;采用SIMCA-P软件处理小鼠的终体重、终肛温、脏器指数、血常规等指标,应用偏最小二乘法(PLS)综合评价免疫力低下小鼠模型的建立。结果 与正常组相比,模型组小鼠体重和肛温降低且差别有显著性意义(P<0.05);日平均饮食、饮水量降低且差异有显著性(P<0.01);脾指数和胸腺指数降低且差别有极显著性意义(P<0.01);模型组嗜碱细胞绝对值和嗜碱细胞百分比均降低且差异有显著性(P<0.05),模型组平均RBC血红蛋白浓度、大血小板比率均升高且有显著性差异,模型1组、模型2组、模型4组的白细胞、淋巴细胞绝对值均降低且差异有显著性(P<0.05)。PLS分析处理表明,模型1组、模型2组、模型4组与正常组比较差异都具有显著性(P<0.01),其中模型1组差异最大。结论 通过PLS分析方法综合不同指标,模型1组按照40 mg/kg的剂量连续注射10 d为最佳造模方法,为建立稳定的免疫力低下模型提供实验依据。     

Efficacy and safety of repeated postoperative administration of intramuscular diclofenac sodium in the treatment of post-cesarean section pain: a double-blind study

BACKGROUND: Analgesic drugs, either opioids or non-opioids, are required and useful for controlling postoperative pain after cesarean section. METHODS: The analgesic and opioid-sparing effects of repeated intramuscular (i.m.) injections of 75 mg of diclofenac sodium given immediately after the experiencing of pain following cesarean section under general anesthesia were studied and compared with placebo in a double-blind trial. One hundred twenty patients 18-40 years of age undergoing elective lower segment cesarean section were treated with either 75 mg diclofenac sodium i.m. (60 patients) or identical placebo (60 patients), once patients awakened from anesthesia and experienced wound pain. Their initial responses to either treatment during the first hour after administration of medications were studied. The analgesic, sedative, and opioid-sparing effects of the medications were also studied during the next 48 h. Side effects including uterine relaxation and bleeding were compared between patients administered placebo and diclofenac. RESULTS: Results showed that 55/60 patients showed significant pain relief within the first 1 h after administration of diclofenac sodium and their mean pain score decreased from 7.09 +/- 1.06 to 0.85 +/- 0.8 (p <0.05). Within the same period, 10/60 patients responded to placebo injections and mean pain score decreased from 6.6 +/- 0.96 to 0.8 +/- 0.78 (p <0.05). During the first postoperative 48 h, 45 patients showed complete pain relief with use of diclofenac alone while 15 patients required 2,800 mg of pethidine in addition to diclofenac treatment. All patients using placebo required pethidine injection; the total amount of pethidine used was 22,700 mg per 48 h. Verbal scores for sedation were lower in patients treated with diclofenac than in patients treated with placebo at 6 and 12 h postoperatively (p <0.05). There were no significant differences in the proportions of patients who required oxytocin infusion due to uterine relaxation in the diclofenac-treated and the placebo-treated groups (7/60 vs. 12/60, p >0.05). CONCLUSIONS: It might be concluded that repeated i.m. injections of 75 mg diclofenac sodium (maximum two injections per day) could relieve postoperative pain after cesarean section and significantly reduce opioid analgesic requirements without significant effects on uterine relaxation or bleeding during the first postoperative 48 h.     

阿魏酸钠对妊娠晚期母小鼠谷氨酸单钠灌胃诱导的仔鼠兴奋性毒性神经损伤的修复作用

目的 研究阿魏酸钠(SF)腹腔注射对妊娠晚期母小鼠谷氨酸单钠(MSG)灌胃诱导的仔鼠兴奋性毒性神经损伤修复的影响.方法 将妊娠17d小鼠随机分为:对照、SF、MSG、MSG+SF组.每组10只.MSG组小鼠在妊娠第17天接受MSG(1.0,2.0,4.0g/kg)灌胃1次.MSG+SF组和SF组小鼠在妊娠第17天分别接受MSG(4.0g/kg)或生理盐水灌胃1次,从妊娠第18天起腹腔注射SF(40mg/kg),每日1次,连续2～3d;子代小鼠出生后继续腹腔注射SF(40mg/kg),每日1次,连续20d.仔鼠31 d龄进行爬绳和开野实验,32d龄开始Y迷宫实验;在新生鼠24h、21 d龄和53 d龄,每组各取4只小鼠行脑海马组织病理学检查.结果 MSG组子代小鼠的自主活动次数增加非常显著(P<0.01);会爬绳者(5/13)较对照组(12/14)非常显著地减少(P<0.01);52d龄仔鼠Y迷宫正确反应次数(17.1/20)明显少于对照组(19.4/20)(P<0.01).MSG组小鼠海马神经细胞水肿、变性坏死和组织增生.然而,MSG+SF组31日龄子代小鼠自主活动次数明显少于MSG组(P<0.01);MSG+SF组会爬绳仔鼠(10/13)较MSG组(5/13)明显增多(P<0.05);52d龄MSG+SF组仔鼠Y迷宫正确反应次数(19.1/20)明显多于MSG组(17.1/20)(P<0.05);MSG+SF组仔鼠海马神经元的损伤部分或大部分修复.结论 母鼠和仔鼠长期腹腔注射SF对母鼠妊娠晚期MSG诱导的仔鼠的兴奋性毒性神经损伤有一定的修复作用.