脑室注射5,7-DHT对大鼠痛阈,电针镇痛及脊髓P物质含量的影响

用化学性5-HT能纤维切断剂5,7-DHT作脑室注射后观察大鼠痛阈和电针镇痛效应的改变。5,7-DHT剂量100μg/20μl,坐标为后囱后3.5mm,颅骨平面下7.5mm。对照组脑室内注射20μl的生理盐水。以辐射热—缩腿反应测定痛阈。电针参数为50Hz,2V,5分钟。手术后8天作注射后痛阈测定和电针效应观察,并用放免法测定脊髓腰膨大处的P物质含量。     

人胚胎下丘脑与腺垂体SP、SRIF、L-ENK和M-ENK阳性细胞的发育与分布的研究

本文用免疫组化方法观察了P物质(SP)、生长抑素(SRIF)、亮啡肽(L—ENK)、甲啡肽(M—ENK)在16～40周胎儿下丘脑及腺垂体内的发育与分布。结果表明在16周胎儿下丘脑已出现SP、SRIF、L—ENK、M—ENK阳性神经元。第三脑室室管膜上皮亦呈阳性染色。下丘脑的变化以16～24周最为明显,阳性细胞主要分布于室周核、室旁核、视上核及腹内侧核。腺垂体在16周只有少量L—ENK和M—ENK阳性细胞,而SP与SRIF阳性细胞则在第17周出现,17～24周变化最为明显。本文对这几种神经肽在发育中的变化及功能进行了讨论。     

家兔杏仁核和缰核内注射P物质引起镇痛作用

P物质(SP,十一肽)作为一种神经肽具有广泛的生理作用。它在痛和镇痛中的作用特别引人注目。因为在脊髓中SP被认为是传递痛信息的物质,而注入脑室则可引起镇痛。关于SP在脑内引起镇痛的具体作用部位尚无系统的资料。已知将SP微量注入大鼠和家兔的中脑导水管周围灰质(PAG)可引起明显的镇痛效果。鉴于杏仁核和缰核内也有含SP的种经元分布,在该两核团内微量注射SP是否也能影响痛和镇痛,是一个值得研究的问题。 材料和方法 实验动物为雄性家兔,体重2.4kg左右。 脑内注射:按Sawyer等兔脑图谱向双侧杏仁核和缰核埋植外径0.7mm不锈钢套     

大鼠脑内GAB含量与细胞免疫在ACTH镇痛中的相互作用

ACTH腹腔注射后,采用痛阈测定、氨基酸自动分析仪测定海马、下丘脑内GABA含量和进行淋巴细胞转化实验与脾细胞产生IL—Ⅱ能力的检测等方法观察脑内GABA含量与细胞免疫在ACTH镇痛中的相互作用。结果表明:(1)腹腔注射ACTH能使海马内GABA含量升高,呈剂量依赖关系。在下丘脑,小剂量ACTH使     

伸长细胞对脑室注射的~3H—P物质吸收和转运的特异性的研究

本实验室已发现,在正常生理状态下脑室管膜某些区域的伸长细胞呈P物质(substance P,SP)免疫反应阳性。本实验采用同位素示踪放射自显影方法观察室管膜伸长细胞能否特异性吸收和转运脑室注射的~3H—SP,以进一步探讨这些SP免疫反应阳性伸长细胞中的SP是否为外源的。结果显示,注射~3H—SP后,脑室各段室管膜细胞(包括伸长细胞)内均有一定浓度的~3H—SP银粒分布。以秋水仙素阻断室管膜细胞轴浆运输,脑室各段室管膜上皮细胞表面和细胞内及室管膜上皮细胞下银粒数增多,而远离脑室的神经组织内银粒数相对较少。以上结果提示,伸长细胞(除延髓中央管)和普通室管膜细胞一样,均具有从脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中主动摄取、转运~3H—SP的能力,但这种能力非伸长细胞所特有。由此推论,呈SP免疫反应阳性伸长细胞中的SP可能不是或不全是这些伸长细胞从CSF中吸收的。以上实验为深入研究伸长细胞的多种生理功能提供了实验依据。     

吗啡依赖大鼠镇痛及生殖功能的改变

目的吗啡依赖大鼠镇痛及生殖功能的改变。方法采用大鼠戒断模型,观察吗啡依赖大鼠下丘脑和血浆茁鄄内啡肽、结状神经节和孤束核P物质(SP)以及血清内分泌激素的变化。结果吗啡依赖大鼠下丘匠脑茁鄄EP的含量均较正常大鼠水平降低,吗啡依赖大鼠结状神经节和孤束核SP的含量升高,吗啡依赖雌性大鼠血清FSH、E2、PRL均低于止常对照组;吗啡依赖大鼠睾丸酮(T)含量显著降低(P<0.01)。结论吗啡依赖大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴可能发生变化。     

P物质参与大鼠外侧网状核痛觉调制的可能机制

延髓腹侧尾端的外侧网状核 (LRN)在痛觉的下行抑制过程中起重要作用 ,并参与了电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)的镇痛过程。P物质 (SP)是与痛觉调制有关的速激肽。微量SP注入中脑导水管周围灰质、背缝核可产生镇痛效应。但有关SP在LRN中参与痛觉调制的作用 ,尚未见报道。本文采用核团内微量注射方法 ,以甩尾反射潜伏期(TFL)为痛阈指标 ,对SP在大鼠LRN中参与痛觉调制的作用及其可能机制进行了探讨。1　材料与方法SD大鼠 (2 0 0～ 2 5 0g)经戊巴比妥钠 (4 0mg kg)腹腔麻醉。实验过程中静脉持续给予戊巴比妥钠 [3～ 6mg (kg·h) ]以…     

大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内微量注射八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡镇痛的拮抗作用

已知脑室注射CCK-8对吗啡镇痛有明显的对抗作用,但其作用部位迄未阐明。本工作将微量CCK-8注入PAG,观察其对吗啡镇痛的影响。 选用体重200—220g的雄性Wistar大鼠。在PAG埋植不锈钢套管,术后一周进行实验。向PAG内注射药液最均为1μl,在8min内注毕。用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈(TFL)。     

人胚胎下丘脑——腺垂体系统P物质、生长抑素、亮啡肽和甲啡肽神经元的发育与分布研究

用免疫组化方法观察了P物质(SP)、 生长抑素(SRIF)、 亮啡肽(L-ENK)、 甲啡A肽(M-ENK)在16-24周胎儿下丘脑及腺垂体内的发育与分布.结果表明:在16周胎儿下丘脑已出现(?)SRIF、L-ENK和M-ENK阳性神经元,第三脑室室管膜上皮亦呈阳性染色.下丘脑的变化以16-24周最为明显,在16周阳性细胞多为小神经元,分布疏散,20-24周阳性细胞为梭形和多极神经元,主要分布于室周核、室旁核、视上核及腹内侧核.腺垂体在16周胎儿只有少量L-ENK和M-ENK阳性细胞,而SP与SRIF阳性细胞则在第17周出现,17-24周变化最为明显.对这几种神经肽在人胎发育中的分布变化、功能及与垂体激素分泌与发育的关系进行了讨论.     

TRPV1与pJNK在树脂毒素致痛模型大鼠脊髓背角的表达变化

目的:研究辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid type1,TRPV1)和氨基端激酶(c-Jun N-Terminal Kinase,JNK)在树脂毒素(Resiniferatoxin,RTX)致痛模型大鼠中的作用及其与行为学之间的关系。方法:SD大鼠分为Sham组,RTX处理组,RTX处理capsazepine(TRPV1抑制剂)治疗组和RTX处理SP600125(JNK抑制剂)治疗组。每组分别于RTX处理前2 d,处理后5周内每隔3 d进行痛行为学检测。采用Western Blot测定脊髓TRPV1和JNK的表达水平。结果:与Sham组相比,RTX处理1 d后脊髓内TRPV1表达降低同时出现热痛阈升高(P0.05),10 d后p-JNK表达升高同时出现机械痛阈降低(P0.05),以上变化都持续超过5周。预先鞘内给予capsazepine可延缓热痛阈升高和上调脊髓TRPV1表达(P0.05)。机械痛敏形成后给予SP600125可有效缓解病理性痛以及下调脊髓p-JNK的表达(P0.05)。结论:TRPV1和p-JNK可能与RTX致痛模型大鼠中神经痛的形成相关。     

腹腔注射ACTH观察大鼠海马脑干脊髓内5-HT含量和血糖浓度变化的关系

我们以往工作表明,ACTH可激活中脑中缝核,使海马、中桥脑和下丘脑内5—HT含量增多。据报道,应激或脑室内注射5—HT可使血糖浓度升高,但是ACTH能否使上述脑和脊髓内5—HT含量和血糖浓度发生相应的变化,迄今未见报道。本实验用体重150～250克大鼠88只,用荧光分光光度法测定脑和脊髓内5—HT含量,用     

吗啡依赖大鼠镇痛及生殖功能的改变

目的　研究吗啡依赖大鼠镇痛及生殖功能的改变。方法　采用大鼠戒断模型,观察吗啡依赖大鼠下丘脑和血浆β- 内啡肽、结状神经节和孤束核P物质以及血清内分泌激素的变化。结果　吗啡依赖大鼠下丘脑β-EP的含量均正常大鼠水平降低;吗啡依赖大鼠结状神经节和孤束核 SP的含量升高;吗啡依赖雌性大鼠血清FSH、E2、PRL均低于正常对照组;吗啡依赖大鼠睾丸酮(T)含量显著降低(P<0.01)。结论　吗啡依赖大鼠下丘脑—垂体—肾上腺可能发生变化。     

针刺大白鼠对视上核、蓝斑内胆碱酯酶、去甲肾上腺素的变化及其与痛阈的关系

下丘脑是和调节内脏活动有密切相关的植物性高级中枢。视上核则是下丘脑中最大核团之一。一些工作表明视上核与针刺镇疼作用有关系。如电刺激视上核及附近部位可引起动物痛阈升高,损毁家兔下丘脑视上核后,电针引起的痛阈升高幅度较小,另外还有报道家兔在电针麻醉诱导期可见视上核内神经分泌发生变化,以上均说明视上核参与针刺作用。     

针刀和电针对膝骨关节炎大鼠痛阈和中枢单胺类神经递质的影响

目的:对比观察针刀松解法、电针对膝骨关节炎(KOA)大鼠痛阈和中枢神经递质的影响。方法:80只SD大鼠被随机分为空白对照组、模型组、针刀组和电针组,4%木瓜蛋白酶溶液与0.3 mol/L半胱氨酸溶液(1∶1混置0.5 h)的混合液20μL,分别于造模第1 d、4 d、7 d注射于大鼠左侧膝关节腔中,4周后,治疗组分别以针刀松解法或电针治疗,共3周。采用光辐射热法检测大鼠痛阈,膝关节HE染色,ELISA法分别测定大鼠中脑、下丘脑、延脑、海马、脊髓等不同部位5-HT、NE、DA含量。结果:膝骨关节炎大鼠造模后痛阈显著降低(P0.01),而针刀松解法或电针治疗后,第1周、第2周、第3周痛阈值均明显高于模型组(P0.05,P0.01);针刀和电针疗法可以改善大鼠膝骨关节炎病理组织损伤,可调节大鼠中脑、下丘脑、海马、脊髓等部位5-HT的合成与代谢,调节脊髓、下丘脑和延脑NA合成和代谢,调节中脑DA合成与代谢。结论:针刀和电针疗法对膝骨关节炎大鼠痛阈、组织形态学和中枢单胺类神经递质的含量有一定的调节作用。提示2种疗法可通过调节中枢神经5-羟色胺和儿茶酚胺类神经递质的合成和代谢的失衡状态,以减轻关节软骨损伤,缓解膝骨关节炎发生发展时出现的疼痛。     

四君子汤对家兔下丘脑神经递质-甲状腺轴的调节作用及机理研究

目的:研究家兔衰老增龄过程中下丘脑-甲状腺轴功能的变化及四君子汤的调节作用。方法:采用放 射免疫分析测定甲状腺素(T3、T4),促甲状腺释放激素(TRH),促甲状腺素(TSH),β-内啡肽(β-EP),P物质 (SP),去甲肾上腺素(NE),多巴按(DA),5羟色胺(5-HT)的水平。结果:四君子汤组家兔下丘脑中NE、DA、5- HT、β-EP、SP、TRH、TSH和血清中T3、T4含量明显高于老龄对照组,有显著性差异(P<0.01)。而上述指标老龄 对照组与成年对照组相比,明显低于成年对照组(P<0.01)。结论:老龄家兔组下丘脑机能减退是甲状腺机能减 退的重要原因,四君子汤可能改善老龄家兔的下丘脑调控机能,延缓甲状腺轴机能的老年性变化。     

鞘内注射丹参酮ⅡA对CCI大鼠脊髓内TAK1及IL-1β、IL-6表达的影响

目的研究丹参酮IIA对坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角内TAK1及IL-1β、IL-6表达的影响,探讨丹参酮IIA的镇痛机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组)(n=20)和模型组(n=40)。模型组又分为生理盐水组(NS组)和处理组(TSA组)(n=20)。模型组在手术当日及术后每日在模型大鼠鞘内注射生理盐水0.1ml和丹参酮IIA 20mg/kg,连续注射10 d。检测各组大鼠在手术前及术后的机械痛阈和热痛阈;术后第10天,免疫组织化学法检测大鼠脊髓背角内TAK1的表达;采用ELISA方法测定各组大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6表达。结果与假手术组比较,生理盐水组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显降低,TAK1的表达增多,脊髓组织中IL-1β、IL-6的含量均增高;与生理盐水组比较,处理组的机械痛阈和热痛阈明显升高,脊髓背角内TAK1的表达下降,脊髓组织中IL-1β、IL-6的含量均减少,差异均有明显统计学意义。结论鞘内注射丹参酮IIA对坐骨神经慢性压迫模型大鼠的镇痛作用可能与降低脊髓背角内TAK1及IL-1β、IL-6的表达有关。     

甲状旁腺素和降钙素对痛觉的中枢调节作用及其机理探讨

本文观察了脑室内注射甲状旁腺素(PTH)和降钙素(CT)对小鼠痛阈及对脑突触小体~(45)Ca摄取的彩响。结果表明,PTH(0.1U、0.4U、0.8U)均使小鼠痛阈明显降低,与此相反,CT(0.5U、1.0U、2.0U)则使小鼠痛阈显著上升,并有很好的量效关系。另外,PTH(0.5U、1.0U)明显促进脑突触小体对~(45)Ca的摄取,CT(1.0U、2.0U)则明显抑制~(45)Ca的摄取。结果提示,这两种激素可能通过影响中枢神经细胞Ca~(2+)的摄取,参与中枢的痛觉调节机制。     

疼痛模型大鼠下丘脑和脊髓P物质的含量变化

目的疼痛模型大鼠下丘脑和脊髓P物质（substance P，SP）的含量变化。方法左足跖皮下注射5％甲醛50μl建立大鼠疼痛模型，将动物随机分成空白对照组，生理盐水对照组和疼痛模型组，采用放射免疫分析法测定股动脉血、下丘脑和脊髓中SP的含量。结果疼痛模型组雄性S-D大鼠血浆中及下丘脑和脊髓SP含量分别与空白对照组、生理盐水对照组差别有统计学意义（P〈0．05）；而空白对照组与生理盐水对照组差别无统计学意义（P〉0．05）。结论皮下注射5％甲醛可致疼痛症状产生；提示皮下注射甲醛所致疼痛可通过下丘脑和脊髓组织中的SP释放增加，所致无菌性炎症反应而引起疼痛症状。     

绵羊内毒素肺损伤时P物质和前列腺素含量变化

本实验利用较大剂量内毒素在带慢性肺淋巴瘘的清醒绵羊复制肺损伤模型。测定了动物血浆、肺淋巴液中P物质(SP)、血栓烷B_2(TXB_2)和6-酮前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))含量变化及肺组织中SP含量改变。结果显示,注入内毒素后120min,血浆和肺淋巴液SP含量明显高于注射内毒素前。在注入内毒素后360min,肺组织中SP含量则显著低于注射前。注入内毒素后30min,血浆TXB_2和6-keto-PGF_(1α)显著升高。肺淋巴液中TXB_2和6-keto-PGF_(1α)于注入内毒素后60min显著高于注射内毒素前,且TXB_2比6-keto-PGF_(1α)升高更明显。     

脑室注射L-谷氨酸对成年大鼠下丘脑GnRH含量的影响

目的 :观察脑室注射L -谷氨酸 (L -Glu)对成年雄性Wistar大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)含量的影响。方法 :摘取下丘脑组织 ,匀浆化 ,用RIA法检测匀浆上清液中GnRH的含量。结果 :脑室分别注射 0 0 1176、0 1176、1 176 0 μg/ 2 0 μl-1 -1L -Glu后 40分钟 ,下丘脑GnRH含量依次为 1 5 9± 0 41、0 88± 0 34、0 70± 0 42ng/ 10mg湿重 ,均显著低于盐水对照组 (P <0 .0 1) ;脑室注射 0 1176 μg/ 2 0 μl-1·-1L -Glu后 2 0、40、12 0分钟 ,下丘脑GnRH含量依次为 0 99± 0 37、0 88± 0 34、1 2 6± 0 39ng/ 10mg湿重 ,亦均显著低于盐水对照组 (P <0 .0 1)。脑室注射L -Glu对下丘脑GnRH含量的降低作用呈现剂量与时间依从关系。而脑室注射3H -Glu 2 μCi/ 2 0 μl-1·-1后 40分钟发现 ,大脑、小脑、垂体、下丘脑内侧基底部 (MBH)和视前区 (POA) 5个不同部位脑组织中以MBH对3H -Glu的摄取量最大 (10 6 9 82± 490 33cpm/ 10mg湿重 )。结论 :L -Glu可能参与了大鼠下丘脑GnRH神经元功能活动的调节。