肿瘤分子流行病学与肿瘤标志物

肿瘤分子流行病学应用流行病学方法研究肿瘤标志物在高危人群和癌症患者中的分布和影响因素,对机体致癌物质暴露、生物学效应以及个体遗传易感性进行测量和评价,试图打开肿瘤病因"黑箱",揭示肿瘤发病的本质,它对肿瘤标志物的研究涉及病因学、预防医学和临床治疗各个领域。肿瘤分子流行病学要严格设计和实施,用质量控制原则、循证医学原则和伦理学原则指导肿瘤标志物的研究和应用。随着蛋白质组学等新兴学科的加入,结合了多学科优势的肿瘤分子流行病学正在迅速发展之中。     

肿瘤疫苗

使用疫苗治疗肿瘤整整已有１００年的历史，至今尚未建立起真正行之有效的使用肿瘤疫苗治疗肿瘤的方法，近年出现了使用基因工程疫苗治疗肿瘤的新方法，在某些动物试验中取得了令人鼓舞的结果。在对肿瘤特异性抗原的研究中，近年也取得了一定的进展，这为发现并研制以特异性原为目标的肿瘤疫苗提供了理论依据。     

肿瘤干细胞与肿瘤相关巨噬细胞的交互作用

肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)被认为是一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞亚群,与肿瘤的恶性生物学行为如侵袭、转移、化疗耐药等密切相关。CSC并不是固定不变的,而是处于不断转换且动态平衡的状态。肿瘤微环境中的巨噬细胞旁分泌多种细胞因子激活下游信号通路,诱导CSC转化和扩增,后者亦会产生相应的生物学效应促进肿瘤相关巨噬细胞极化为促肿瘤表型。文章对近年来CSC与肿瘤相关巨噬细胞交互作用的研究进行综述。     

肿瘤微环境中免疫细胞与肿瘤逃逸

肿瘤微环境是肿瘤细胞赖以生存和发展的内环境,肿瘤免疫逃逸机制与肿瘤微环境密切相关。文章综述了肿瘤微环境中的免疫细胞,如调节性T细胞、骨髓来源的抑制性细胞、选择性活化的巨噬细胞及功能受损的树突状细胞对肿瘤免疫逃逸的作用,以及如何逆转这种肿瘤微环境的免疫治疗策略。     

间质干细胞、肿瘤干细胞和肿瘤

近来研究认为肿瘤来源于干细胞,提出了肿瘤中存在极少量肿瘤干细胞(CSC)的新学说.问质干细胞(MSC)作为间质细胞的来源,与肿瘤的关系尤为密切.本文就间质干细胞,肿瘤干细胞和肿瘤的发生,发展作一综述.     

肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤中的研究进展

巨噬细胞起源于CD34 骨髓祖细胞,后者不断增殖并以前单核细胞的形式释放进入血流,发展成单核细胞渗出到组织,完全分化成驻组织的特异类型巨噬细胞。驻组织巨噬细胞共同的功能特点是:监视微生物的感染,调节正常细胞的更新,组织的重构和有利于组织创伤的修复。巨噬细胞在肿瘤细胞     

肿瘤特异性转移因子在消化系统肿瘤治疗中的应用

转移因子(transfer factor,TF)最早由Lawrence[1]于1949年发现,作者从对某一特定抗原有明显皮肤反应的供体采集白细胞并制备白细胞抽提液,然后将抽提液注入无皮肤反应或免疫抑制的受试者,而受试者随即出现强烈的皮肤反应,这一实验结果很有力的证明了个体间的全身性和特异性免疫可以发生转移,因此实现这种转移功能的白细胞抽提物被称为转移因子.目前,TF被用于治疗病毒、寄生虫、真菌、自身免疫及恶性失调等引起的疾病.按性质TF可以分为特异性转移因子( specific TF,STF)与非特异性转移因子(non-specific TF,NSTF).肿瘤特异性转移因子(tumor specific transfer factor,TSTF)是指用肿瘤组织作抗原免疫健康动物(如羊、猪、兔等)后,取动物的血液、脾脏和淋巴结组织,采用非特异性TF的常规方法而获得的提取物的小分子生物活性物质[2].相对分子质量(Mr)为3000～5000,对热不稳定,但耐低温,在4℃保存1年仍有稳定的免疫活性[3].     

肿瘤微环境在肿瘤免疫治疗中的研究进展

肿瘤的免疫治疗是继放疗、化疗和手术治疗之后的第4种有效的治疗方法。但大量的临床研究证实,其治疗效果并不好,这与肿瘤微环境有着密不可分的关系。本文就效应T细胞、肿瘤细胞及周围炎症因子对肿瘤免疫治疗的研究现状做一综述。     

肿瘤坏死因子的促肿瘤生长及浸润作用

肿瘤坏死因子（ＴＮＦａ）是一种由活化的单核巨噬细胞等产生的细胞因子。它对肿瘤细胞的杀伤作用已被人们所熟知，但现在越来越多的研究表明ＴＮＦ亦可诱导肿瘤细胞异常增殖和促进肿瘤细胞浸润与转移。本文仅对其促进肿瘤生长，浸润及其相关机制和影响因素做一综述。     

肿瘤相关性胰蛋白酶抑制剂与泌尿系统肿瘤

肿瘤相关性胰蛋白酶抑制剂(Tumor-associated trypsin inhibitor TATI)是新近发现的泌尿系统肿瘤标记物,其作为泌尿系统肿瘤的诊断、预后指标被广泛研究。本对TATI的结构、生理功能及目前在泌尿系统肿瘤方面的研究现状作一简要介绍。     

肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤浸润转移过程中的作用

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)是肿瘤免疫微环境中重要组成部分,主要分为M1、M2两种表型。在多数肿瘤组织中肿瘤相关巨噬细胞以M2型为主,其可与肿瘤细胞相互作用,促进肿瘤生长和转移,且具有抗肿瘤潜能和潜在的治疗价值。因此,深入了解肿瘤相关巨噬细胞,有助于更进一步探索其临床价值。本文从肿瘤相关巨噬细胞的起源和特点,以及对肿瘤发生发展作用作一综述。     

肿瘤坏死因子的促肿瘤生长及浸润作用

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）是一种由活化的单核巨噬细胞等产生的细胞因子。它对肿瘤细胞的杀伤作用已被人们所熟知,但现在越来越多的研究表明ＴＮＦ亦可诱导肿瘤细胞异常增殖和促进肿瘤细胞浸润与转移,本文仅对其促进肿瘤生长,浸润及其相关机制和影响因素做一综述。     

肿瘤淋巴管形成与肿瘤转移关系的研究进展

恶性肿瘤是严重危害人类健康的常见疾病 ,造成恶性肿瘤治疗困难的主要原因之一是恶性肿瘤常发生远处部位的转移。如果肿瘤只局限在原发部位 ,则通过手术等方法可使患者治愈 ,转移是肿瘤患者死亡的主要原因。肿瘤发生播散和转移的途径主要有 :(1)局部浸润 ,体腔、体表种植 ;(2 )通过血管的血行转移 ;(3)通过淋巴管的淋巴转移等。其中通过淋巴管常常是某些肿瘤初始转移阶段的最主要途径 ,肿瘤细胞进入引流淋巴结 ,继而再进入血流 ,造成更广泛的远处转移 ,威胁患者的生命。在过去的 10余年中 ,肿瘤新生血管的研究成为肿瘤研究的一个热点。自 19…     

肿瘤杀伤和肿瘤生长因子活性的定量测定

用中性红摄入和３Ｈ－ＴｄＲ掺入抑制法两种体系建立了定量测定肿瘤杀伤和肿瘤生长因子活性的方法。其关键是对脾ＬＡＫ细胞与Ｙａｏ－１细胞共培养后的上清样品进行倍比稀释，并将使Ａｎｉｐ肿瘤细胞杀伤率或３Ｈ－ＴｄＲ掺入抑制率增加或减少５０％时的上清量作为一个活性单位。结果表明在本实验中杀伤率和３Ｈ－ＴｄＲ掺入抑制率之间并无一致性。     

肿瘤微环境与肿瘤耐药

在肿瘤治疗中,肿瘤细胞对抗肿瘤药物产生耐药仍然是导致治疗失败的最常见原因之一。一直以来,人们认为肿瘤细胞遗传物质的改变是肿瘤发展和耐药的原因。现在,肿瘤微环境逐渐被发现是肿瘤发生不可或缺的一部分,在肿瘤生长、侵袭、转移和耐药中扮演着关键的角色。肿瘤微环境是肿瘤细胞生存的特殊环境,包含各种各样的细胞(成纤维细胞、内皮细胞、免疫细胞等)和生化因子(细胞因子、生长因子、趋化因子等),是一个复杂的体系。肿瘤细胞和肿瘤微环境的相互作用介导着耐药性的产生。本文就肿瘤微环境的组成、功能机制和肿瘤耐药之间的关系作一综述。     

肿瘤免疫与肿瘤免疫治疗中一些新的思考

随着免疫学、分子生物学与基因工程技术发展 ,以肿瘤免疫治疗为代表的肿瘤生物治疗已成为继手术治疗、化疗和放疗后肿瘤治疗的第四种模式[1] 。本文欲对肿瘤免疫及肿瘤免疫治疗 ,特别是其中一些新的思路和进展作一简要探讨和评述。1　肿瘤免疫从免疫学的角度看 ,肿瘤细胞就是一种能不断表达“正常”抗原 (基因过度表达 )和 /或“异常”抗原 (基因修饰、突变或缺失 )的宿主体内自身组织细胞。因此肿瘤可以被视为一种特殊的自体抗原。在正常情况下 ,机体对自体抗原不产生免疫应答 ,即呈现出免疫耐受。因此 ,肿瘤抗原与肿瘤免疫耐受就构成了肿…     

肿瘤相关巨噬细胞与肿瘤的侵袭转移

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)是浸润在肿瘤组织中的巨噬细胞,也是肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中最多的免疫细胞。免疫微环境是肿瘤细胞与免疫细胞共存的内外环境。有大量实验证明TAMs在肿瘤发生发展中扮演了促肿瘤增殖,并通过分泌金属...     

肿瘤相关成纤维细胞影响肿瘤微环境的研究进展

肿瘤相关成纤维细胞(CAF)是从肿瘤组织中分离到的一种活化的成纤维细胞,是肿瘤生长和进展的重要因素。近年来发现CAF不仅可以通过旁分泌的方式促进肿瘤细胞的生长和转移,而且通过与其他细胞的相互作用调节血管的形成和肿瘤免疫。     

肿瘤相关巨噬细胞与肿瘤的发生发展

本文主要综述了肿瘤组织中的巨噬细胞不同类型(M型和M2型)对肿瘤细胞的所产生的不同作用,M1型巨噬细胞可通过多种途径杀伤肿瘤细胞,而M2型巨噬细胞却参与了肿瘤的发生、生长、侵袭和转移的过程,常常表现为促进肿瘤细胞生长、肿瘤血管生成以及肿瘤细胞迁移等作用.大量研究显示,存在于肿瘤组织中的肿瘤相关巨噬细胞(TAM)大部分表现出M2样的表型,且与肿瘤的治疗和预后密切相关.因此,基于TAM促肿瘤作用,通过抑制M2型巨噬细胞的作用或调控TAM表型的靶向治疗药物研究已取得相应成果.     

肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤脉管生成中的研究进展

肿瘤相关巨噬细胞(TAM)在肿瘤微环境中占有重要地位,对细胞外基质重塑、肿瘤细胞生长和转移、肿瘤脉管的生成和免疫抑制具有促进作用。脉管生成是肿瘤进展的重要过程,TAM在肿瘤组织中的表达显著高于癌旁组织,并且与肿瘤组织内病理性血管、淋巴管的生成密切相关。TAM促进肿瘤血管生成和淋巴管生成的方式具有一定相似性,能够通过分泌血管内皮生长因子(VEGF)、表达内弹力膜内皮细胞激酶2(TIE2),缺氧环境刺激、分泌多种细胞因子和蛋白、分化为内皮细胞等促进肿瘤脉管的生成,是今后抗肿瘤血管和淋巴管生成的重要研究方向。