非小细胞肺癌组织HK2、PKM2蛋白表达与术后复发的临床关系分析

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶M2型(PKM2)蛋白表达情况及其与术后复发的临床关系。方法 回顾性分析在本院行手术治疗的165例NSCLC患者的临床资料。采用免疫组化法检测NSCLC组织与癌旁组织标本HK2、PKM2蛋白表达情况。术后均随访24个月,比较NSCLC组织HK2、PKM2蛋白阳性表达患者与阴性表达患者术后复发情况,并采用Cox回归模型分析法分析NSCLC组织中HK2、PKM2蛋白表达与NSCLC患者术后复发的关系。结果 NSCLC组织中HK2、PKM2蛋白阳性表达率均高于癌旁组织(P<0.05)。术后随访24个月,患者复发率为41.21%(68/165);NSCLC组织HK2、PKM2蛋白阳性表达患者术后复发率高于阴性表达患者(P<0.05)。Cox回归模型分析显示,中/低分化、临床分期Ⅲ期、淋巴结转移、术后化疗周期≤4个周期、NSCLC组织中HK2及PKM2蛋白阳性表达均是NSCLC患者术后复发的独立危险因素(HR=3.615、4.909、6.443、4.166、3.904、3.773,P<0.05)。结论 HK...     

沉默PKM2对乳腺癌他莫昔芬耐药MCF-7细胞系侵袭及迁移的影响

目的探讨PKM2下调对乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐药MCF-7细胞系侵袭、迁移的影响。方法以浓度梯度法诱导获得乳腺癌他莫昔芬耐药细胞系(MCF-7R);细胞增殖与凋亡试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖能力;Western blot检测细胞PKM2的表达;将表达针对PKM2的shRNA慢病毒干扰载体感染耐药细胞系,RT-q PCR、Western blot验证干扰效果,分别用Transwell侵袭实验、划痕实验检测细胞侵袭、迁移能力。结果与MCF-7细胞相比,MCF-7R细胞对他莫昔芬的抵抗能力显著增强(P0.01),PKM2的表达水平明显升高(P0.01)。稳定干扰PKM2的耐药细胞中PKM2的mRNA和蛋白水平较对照组均明显下降(P0.01),PKM2干扰后可明显抑制MCF-7R细胞的侵袭、迁移能力(P0.01)。结论 MCF-7R细胞中PKM2表达明显高于MCF-7细胞,沉默PKM2可以抑制MCF-7R细胞的侵袭和迁移能力。     

PKM2与头颈部鳞状细胞癌淋巴结转移及临床分期相关性的Meta分析

目的探讨PKM2与头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC)淋巴结转移及临床分期的相关性。方法检索PubMed和EMBASE数据库,最终纳入5篇文献共611例HNSCC组织标本进行Meta分析,分析指标包括淋巴结转移和临床分期。结果 HNSCC组织中PKM2表达与淋巴结转移(OR=0.43,95%CI=0.29～0.64,P0.000 1)和临床分期(OR=0.33,95%CI=0.22～0.48,P0.000 01)呈显著性相关。结论 HNSCC组织中PKM2表达与淋巴结转移及临床分期具有相关性,提示PKM2可作为HNSCC淋巴结转移及临床分期的预测指标。     

PKM2是TCRγδ的配体吗?

目的检验M2型丙酮酸激酶(PKM2)是否是肿瘤细胞表面TCRγδ识别的配体。方法用Western blot的方法验证OT3肽(合成的TCRγδ中δ链的CDR3区肽)与PKM2结合,用Western blot及免疫组化法观察PKM2在肿瘤细胞及组织中的表达,用流式细胞术及激光扫描共聚焦显微镜术验证PKM2在肿瘤细胞的定位,用固相化PKM2体外扩增γδT细胞和PKM2刺激γδT细胞分泌IFN-γ的实验检验PKM2的功能。结果 (1)PKM2可与OT3肽结合,肿瘤细胞总蛋白提取物中含有大量PKM2,提示以OT3为探针,从肿瘤细胞总蛋白提取物中钓取到PKM2是合理的,用此方法筛选OT3结合蛋白的方法是可行的;(2)PKM2普遍表达于肿瘤细胞及组织,但不表达于肿瘤细胞膜;(3)PKM2在体外不能扩增γδT细胞,无刺激γδT细胞产生IFN-γ的功能。结论 PKM2不表达于肿瘤细胞表面,对γδT细胞不具有刺激活化的功能,PKM2不具备TCRγδ的配体特性。     

PKM2在子宫内膜浆液性癌中的表达及其与病情进展的相关性

目的 分析丙酮酸激酶M2(PKM2)在子宫内膜浆液性癌(ESC)中的表达与临床特征及预后的相关性,为揭示ESC早期诊断和治疗的新靶标提供依据。方法 从2016年1月至2017年5月,从我院妇瘤科手术病理档案中检索出135例子宫内膜病变患者,包括13例子宫内膜萎缩作为良性病变组,17例子宫内膜息肉样增生伴不典型异型增生作为癌前病变组,30例浆液性子宫内膜上皮内癌(SEIC)作为原位癌组,32例浆液性和子宫内膜样混合型癌(MSE)和43例(21.9%)浆液性癌都作为ESC组。采用免疫组织化学染色法检测PKM2表达,分析PKM2表达与ESC患者不同临床特征的关系。绘制Kaplan-Meier生存曲线,并使用Logistic回归模型和Log-rank分析PKM2表达与预后的相关性。结果 基于TCGA数据库分析,子宫内膜癌组织中PKM2 mRNA表达明显高于癌旁正常组织(P<0.001),FIGO分期越高,组织PKM2 mRNA表达越高(P<0.05);且高表达PKM2预示着肿瘤分化差和预后不良(P<0.001)。此外SEA和MSE组织中PKM2 mRNA表达量明显高于EEA组...     

M2型丙酮酸激酶在肿瘤代谢和发展中的作用

肿瘤细胞不同于正常细胞,即使在氧气充足的条件下,主要依赖糖酵解代谢,称为有氧糖酵解.丙酮酸激酶(PK)是糖酵解最后一个限速酶,催化磷酸烯醇式丙酮酸产生丙酮酸和ATP.M2型丙酮酸激酶(PKM2),丙酮酸激酶同工酶之一,在肿瘤细胞中高表达.PKM2不仅在肿瘤代谢中,而且在基因表达的调控及细胞增殖中都具有重要作用.     

M2型肿瘤相关巨噬细胞通过p53途径下调肝癌化疗敏感性的机制研究

目的 通过研究M2肿瘤相关巨噬细胞调控p53表达来下调肝癌化疗敏感性的机制,以此拓宽建立抗肿瘤耐药的措施.方法 构建小鼠肝癌模型及分离肝癌组织,研磨组织提取巨噬细胞,通过RT-PCR方法检测巨噬细胞表面CD206及CD163分子表达情况.培养人单核巨噬细胞(THP-1),PMA (100ng/mL)和IL-4 (100ng/mL)作用诱导分化成肿瘤相关巨噬细胞后,与肝癌细胞(HepG2、SMMC7721,Hep 3B)共培养,加入奥沙利铂(20μ g/mL)作用24小时,通过Western blot方法检测凋亡相关蛋白Caspase 3、抗凋亡蛋白Bcl-2及p53的表达,通过MTT方法检测化疗对肝癌细胞增殖情况.结果 成功构建了肝癌模型,分离出了肝癌组织巨噬细胞,RT-PCR检测CD206和CD163的表达显著升高;人单核细胞(THP-1)经加入PMA(100ng/mL)和IL-4 (100ng/mL)分化诱导48h后其细胞的表面CD206和CD163的表达明显高于THP1分化诱导的细胞表面表达量;肝癌细胞SMMC7721和HepG2与M2型肿瘤相关巨噬细胞共培养24h,经奥沙利铂作用后,肿瘤细胞Bcl-2表达明显升高,Caspase 3和p53的表达显著降低;肿瘤细胞的增殖抑制率明显降低,而Hep 3B细胞的凋亡则明显降低.结论 M2型肿瘤相关巨噬细胞调控肝癌细胞中p53的表达,进而抑制了肝癌化疗的敏感性.     

三维调强放疗与三维适形放疗在乳腺癌根治术后的临床应用对比分析

目的:对比三维调强放疗、三维适形放疗在乳腺癌根治术后的应用价值.方法:回顾性分析2017年9月至2020年9月我院收治的乳腺癌根治术后的患者,根据放疗方法不同分为A组(三维调强放疗43例)和B组(三维适形放疗43例),采用靶区剂量学指标,肿瘤标志物、不良反应等比较两组治疗效果.结果:A组V105％、V110％、V115...     

食管癌放疗技术的研究进展

目的：探讨食管癌放射治疗的最新进展及目前存在的问题。方法：广泛查阅近五年来有关食管癌放射治疗最新进展方面的文章,并进行分析和总结。结果：食管癌常规放疗因存在肿瘤放疗剂量与周围器官组织损伤的矛盾,其疗效一直不能令人满意。三维适形放射治疗（3D—CRT）、调强放疗（IM—RT）和影像引导放疗（IGRT）具有精确定位、精确计划、精确治疗的优点,可解决两者之间的矛盾,提高食管癌患者的肿瘤局部控制率和远期生存率。结论：3D—CRT、IMRT和IGRT在食管癌的放射治疗中具有广阔的临床应用前景。     

肿瘤M2-PK和NSE联检在小细胞肺癌诊断中的价值

目的：探讨肿瘤M2型丙酮酸激酶（Tumor M2-PK）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在小细胞肺癌（SCLC）早期诊断中的价值。方法：采用酶联免疫吸附法和电化学发光免疫分析仪（Eleesys2010）分别检测32例SCLC患者及50例肺良性疾病患者外周血中Tumor M2-PK和NSE的含量。结果：SCLC患者Tumor M2-PK和NSE水平明显高于肺良性疾病患者，差异有统计学意义（P〈0．01）。单个检测Tumor M2-PK、NSE及联检Tumor M2-PK和NSE（Tumor M2-PK＋NSE）的敏感性分别为46．9％（15／32）、59．4％（19／32）及68．8％（22／32），特异性分别为92％（46／50）、90％（45／50）及84％（42／50）。结论：Tumor M2-PK和NSE对于小细胞肺癌的辅助诊断有一定的临床意义。联检Tumor M2-PK和NSE可提高小细胞肺癌的诊断敏感性。     

巨块型非小细胞肺癌两种三维适形放疗计划方法的剂量学比较分析

目的:对巨块型局部晚期非小细胞肺癌制定三维适形放疗计划时,通过改变档块大小优化计划在不增加正常组织受照剂量的同时提高靶区剂量。材料与方法:应用STAR-2000计划系统,对15例巨块型局部晚期非小细胞肺癌分别制定T1、T2模式三维适形放疗计划,T1模式采用以PTV为主设3～4个照射野,档块外扩0 cm～0.2 cm,根据临床处方要求进行优化评估,T2模式是在T1模式3～4个照射野的基础上,PTV档块左右内收-1 cm～-1.5 cm,上下档块不变(0.2 cm)。另加两个照射野,PTV档块左右内收-1.7 cm～-2.5 cm,上下档块不变(0.2 cm),两照射野权重另加总权重的20%。通过体积直方图(DVH)分别统计比较两种模式下的PTV、CTV、GTV危及器官包括脊髓、双肺V20、V30、和心脏的剂量参数。用SPSS13.0软件对两模式计划单因素分析。结果:两模式下的PTV的D95双肺V20、V30、和心脏的各剂量变异均无统计学意义(P>0.05)靶区CTV、GTV的D95剂量差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 :T2与T1模式相比,对靶区PTV档块内收进行剂量优化,靶区PTV边缘总剂量及危及器官(肺、脊髓、心脏)总剂量不变,而靶区CTV、GTV总剂量分别增加12%～20%,剂量的提升以期提高靶区的局部控制率。类似于调强放疗的同步加量。     

人肝癌组织nm23的表达及其与转移的关系

目的：研究ｎｍ２３基因在肝癌转移，发生，发展中的意义，方法：应用免疫组人技术（ＳＰ法）检测ｎｍ２３在２４例人肝癌组织的表达，结果ｎｍ２３在肝癌组织中较高表达，在癌旁组织中也有表达，在已发生临床转移的肝癌组织中ｎｍ２３的表达水平明显低于尚未发生转移，结论：ｎｍ２３在抑制肝癌转移中有一定的作用，但在肝癌转移过程显然尚有其他调节因素的存在。     

肝细胞肝癌中LOXL2过表达与转移及预后的相关性

目的检测LOXL2和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因在肝细胞肝癌组织中的表达,揭示LOXL2和EMT之间的关系,从而阐明LOXL2对肝细胞肝癌转移及预后的影响。方法采用免疫组化法检测106例肝细胞肝癌组织中LOXL2、Snail、E-cadherin和vimentin的表达,采用CD31/PAS双染法检测肝细胞肝癌中血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的情况,并分析LOXL2与EMT分子之间的相关性。采用χ~2和Spearman相关分析来分析其与VM形成和临床病理资料之间的关系。采用Kaplan-Meier法评估LOXL2对肝细胞肝癌患者生存时间的影响。采用Cox比例风险模型分析LOXL2对肝细胞肝癌预后的价值。结果 LOXL2表达与Snail、vimentin和E-cadherin的表达密切相关,LOXL2表达与肿瘤分级和VM形成相关。LOXL2阳性表达或VM形成的患者其总体生存期和无病生存期比LOXL2阴性表达和无VM形成的患者短(P0.05);同时具有LOXL2阳性表达和VM形成的患者预后最差。结论 LOXL2表达与EMT标记蛋白相关,并与肝细胞肝癌分级和VM形成密切相关,且对预后有一定的影响。     

AFP联合CA199检测对原发性肝癌的诊断价值及对三维适形放疗的疗效判断

目的:通过联合检测血清中AFP及CA199的含量,观察其对原发性肝癌(PLC)的临床诊断及疗效观察的价值.方法:85例PLC患者、42例肝良性疾病患者血清样品用电化学发光免疫法测定AFP及CA199的含量.结果:与良性肝病相比,PLC患者血清AFP及CA199含量明显升高(P＜0.01),两项标志物阳性检出率分别为81.2%和53.0%,两者联检阳性率为88.8%.PLC患者血清AFP、CA199含量在治疗后与治疗前相比,有显著性差异(P＜0.05).结论:AFP及CA199测定对肝肿瘤的良恶性辅助诊断具有一定的应用价值,联检不仅可以提高PLC的阳性诊断率,对PLC的三维适形疗效监测也具有重要价值.     

胃癌组织中bcl-2表达与预后的关系

胃癌是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤之一,癌细胞浸润、淋巴结转移是胃癌术后复发和化疗失败的主要原因。为阐明bcl-2基因在胃癌发生、发展及预后过程中的作用,检测60例胃癌bcl-2表达情况,探讨与胃癌发展及预后的关系。1材料与方法1.1病例来源60例胃癌均取自张家口地区1996~2