风湿性心脏瓣膜病与肺血管病变

随风湿性心脏瓣病 (简称风心病 )的发展 ,会不同程度地出现肺动脉高压并伴有异常肺血管病理改变 ,此即肺血管病变。它是风心病所致瘀血性肺血管病理损害的最终结局。本文就其发生机理、病理特点、临床意义综述如下 :1　发病机理由于风心病血流动力学的改变 ,可致肺瘀血、肺静脉压升高 ,压力逆向传递使肺动脉压亦升高 ,并反射性地引起肺小动脉收缩 ,进一步增加肺血管阻力[1] 。这样反复刺激的结果终会使肺血管发生构形重建 ,造成肺小血管病理性梗阻而加重肺动脉高血压及心脏负荷。从而在风心病、肺动脉高压、肺血管病变间形成相互促进的恶性…     

超声心动图评估肺动脉高压的研究进展

正肺动脉高压是由多种心脏、肺脏或者肺血管本身疾病所引起的一类疾病,表现为肺循环的压力和阻力进行性增加,导致右心负荷增大、右心功能不全及肺血流减少,从而引起一系列临床表现~([1-2])。目前广泛采用的肺动脉高压血流动力学的定义为:在海平面静息状态下,右心导管检查测定肺动     

内毒素休克时肺动脉高压发生机制的研究进展

内毒素休克时急性肺损伤的早期表现有肺动脉高压。近年来的研究显示内皮细胞、中性粒细胞、体液因子及信号转导机制、肺血管构形重建等参与内毒素休克时肺动脉高压的形成,本文将就这方面的研究进展做一简要综述。     

026 内毒素休克时肺动脉高压发生机制的研究进展

内毒素休克时急性肺损伤的早期表现有肺动脉高压.近年来的研究显示内皮细胞、中性粒细胞、体液因子及信号转导机制、肺血管构形重建等参与内毒素休克时肺动脉高压的形成,本文将就这方面的研究进展做一简要综述.     

肺栓塞的病理生理

肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。目前对肺栓塞的病理生理学改变已有广泛研究 ,其病理生理学变化复杂多变 ,主要是影响呼吸系统、血流动力学[1 4 ] 及血管内皮功能[5,6 ] ,从而产生一系列心肺功能异常及血管内皮功能改变。影响程度主要取决于既往是否患有心肺血管疾病、肺动脉堵塞的范围及速度。一、血流动力学改变及血管内皮功能影响发生急性肺栓塞时 ,栓子堵塞肺动脉 ,造成机械性肺毛细血管前动脉高压 ,肺血管床减少 ,肺循环阻力增加 ,肺动脉压力上升 ,右心室负荷增加 ,心输出量下降…     

COPD并发肺动脉高压的研究概况

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary DiseaseCOPD）是一种临床常见病和多发病,由于长期的缺氧,其后期往往出现肺动脉高压而导致慢性肺源性心脏病发生。肺动脉高压（Pulmonary Hypertension PH）属于肺循环疾病,可由多种心、肺或肺血管本身的疾病引起,以肺血管阻力进行性升高为主要特征,可导致右心负荷增大,右心功能不全,肺血流减少,     

结缔组织病相关肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是一组以肺动脉平均压（mean pulmonary arterial pressure,mPAP）升高为特征的临床一病理生理综合征。肺血管重塑引起肺循环血流动力学改变,最终导致右心衰竭,作为具有潜在破坏力的慢性肺循环疾病,PAH一直是临床诊治的难点。     

兔急性肺动脉栓塞支气管肺泡灌洗液和肺组织匀浆中血栓素B2及6-酮前列素F1α的变化

急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)发病率和病死率均很高,APE时栓子堵塞肺动脉,造成机械性肺毛细血管前动脉高压,肺血管床减少,肺循环阻力增加,肺动脉压力卜升.肺动脉高压可以导致右心室衰竭和患者早期死亡.但是机械阻塞程度往往与血流动力学改变程度不相符.目前认为血管活性物质在肺栓塞早期的血流动力学改变方面起重要作用,是导致急性肺血栓栓塞患者即刻和首发症状出现2 h内高死亡率的重要因素[1].有学者认为血栓素A2、前列环素与急性肺损伤肺动脉高压有关[2].     

内毒素休克时肺动脉高压发生机制的研究进展

内毒素休克时急性肺损伤的早期表现有肺动脉高压。近年来的研究显示内皮细胞、中性粒细胞、体液因子及信号转导机制、肺血管构形重建等参与内毒素休克时肺动脉高压的形成。本将就这方面的研究进展做一简要综述。     

超声心动图无创评估肺动脉压力及肺血管阻力

<正> 肺动脉压力决定于单位时间内肺动脉血流量和肺血管阻力。引起肺高压的重要因素为肺血流量的显著增加和肺循环阻力增高。在先天性心脏病有大量左向右分流时,当肺循环的流量超过一定的程度,即可产生肺动脉高压。随着肺循环血量增多,加上有相当高的压力冲向肺循环。日久将引起肺循环管壁的结构改变。根据肺小动脉的病变进展可将肺动脉高压分为四期:一、肌层肥厚。二、肌层肥厚及内膜细胞增生。三、中层肥厚内膜细胞进行性增生纤维化引起广泛血管阻塞。四、阻塞部位前后的小动脉管壁变薄、管腔扩张、形成丛样病变、可伴血管破裂。第一、二期病变是可逆的,第三期可能是可逆的,第四期是不可逆的肺动脉高压改变。Wood 指出肺动     

肺动脉高压的过去和现在及未来

肺动脉高压（pulmonary hypertension）是以肺血管阻力增加为本质的血流动力学概念，是一组以肺循环高压为特征的慢性疾病。直到1945年Cournard用心导管直接测量肺动脉压以后，肺动脉高压才得以临床诊断，迄今已逾55年。虽然，上世纪50年代初心导管技术已由黄宛教授引进中国，70年代曾有人做过一些肺动脉高压“正常值”的研究，     

肺动脉高压的诊断进展

肺循环高压相关术语及分类 肺循环高压（pulmonary hypertension）（肺高压）由多种心、肺或肺血管本身疾病所引起，表现为肺循环的压力和阻力增加，包括肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）、肺静脉高压和混合性PAH，可引起一系列临床表现，最终导致右心功能衰竭（心衰）。     

急性肺血管扩张试验在肺动脉高压诊断治疗中的意义

肺循环高血压(Pulmonary Hypertension),简称肺高压,是一大类多种原因导致的以肺循环压力和阻力持续增加为特征的疾病.随着肺血管重塑的不可逆进展,最终导致致命性右侧心力衰竭.肺高压是肺动脉、肺静脉和肺毛细血管高压的统称.     

酪氨酸蛋白激酶抑制剂对血小板衍生生长因子诱导的肺血管平滑肌细胞增殖的影响

酪氨酸蛋白激酶抑制剂对血小板衍生生长因子诱导的肺血管平滑肌细胞增殖的影响王昌明张珍祥为了探讨血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）在慢性肺动脉高压肺血管构形重建发病机制中的作用。我们通过酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）抑制剂（ＲＧ５０８６４）来观察ＰＤＧＦ诱导的肺血...     

先天性心脏病重度肺动脉高压对腺苷的急性反应

目的: 探讨先天性心脏病（CHD）并发重度肺动脉高压（PAH）患者对腺苷的急性血流动力学反应。方法: 对25例CHD并发严重PAH患者采用腺苷进行急性肺血管扩张试验,检测其血流动力学指标变化。结果: 25例患者中,仅7例患者达到最大剂量无不良反应。给予腺苷后,肺动脉压力和主动脉压力均显著降低（P<0.05）,股动脉血氧饱和度,肺血管阻力,肺循环/体循环血流量比值,肺动脉/主动脉平均压比值,肺血管阻力/体循环阻力比值（Rp/Rs）均无明显变化。没有患者肺动脉平均压降至40 mmHg以下。12例患者肺血管阻力和Rp/Rs降低10%以上,与另外13例患者比较,二者在年龄,肺动脉压力,肺动脉/主动脉平均压比值,肺循环/体循环血流量比值,肺血管阻力和Rp/Rs等方面均无明显差异。结论: 在CHD并发重度PAH患者中,采用腺苷进行急性肺血管扩张试验可引起肺动脉和体循环压力同步降低,而对肺血管阻力无明显影响。     

先天性心脏病合并肺动脉高压的肺血管生长和改建

先天性心脏病合并肺动脉高压的肺血管生长和改建谢模彦，杨辰垣先天性心脏病（先心病）对肺循环的影响主要是增加或减小肺血流量或增加肺静脉压。每种血液动力学紊乱对肺血管床的生长和改建都产生不同形式的损害。近年来，随着对先心病肺动脉高压患者肺血管内皮细胞的结构...     

左心发育不全综合征Ⅰ期Norwood手术的围术期处理

目的 总结Ⅰ期Norwood手术围术期处理的经验.方法 2004年7月～2006年3月,应用Ⅰ期Norwood手术治疗3例患左心发育不全综合征(hypoplastic left heart syndrome,HLHS)及单心室合并左心流出道梗阻的患婴.第1例行升主动脉与主肺动脉侧侧吻合,体一肺分流重建肺循环血流;第2例利用主肺动脉重建升主动脉以及弓部,Core-Tex人造血管连接右心室和肺动脉(Sano Shunt术式)重建肺循环血流;第3例同样应用Sano Shunt术式重建肺循环血流.结果 前2例手术取得成功,随访24～34个月,两例均已成功进行Ⅱ期Norwood手术,心功能Ⅰ～Ⅱ级;第3例术后早期死亡,死因是重度低心输出量综合征.结论 Norwood手术是治疗左心发育不全综合征和单心室合并左心流出道梗阻疾病的有效治疗方法之一,选择适当的手术方式和术前、术后维持体一肺循环动态平衡是取得良好手术疗效的关键.     

先天性体肺分流心脏病合并肺动脉高压患者的手术适应证评估进展

先天性体肺分流性心脏病可导致肺循环持续的血流量增加、肺血管收缩和肺血管重构,引起肺动脉压力升高,影响手术治疗的效果。在肺血管病变尚可逆时,手术后患者肺动脉压力下降,预后良好;当肺血管病变严重,手术后肺动脉压力持续升高,预后不良。如何准确判断先天性心脏病合并肺动脉高压患者的手术适应证仍有争议,国内外临床医生和基础研究学者都对先天性体肺分流心脏病合并肺动脉高压患者的手术适应证评估进行了深入研究,对此进行总结综述。     

肺动脉高压病理学及从病理资料看当前临床对肺血管病诊疗的困惑

肺血管疾病(pulmonary vascular disease,PVD)是一大类疾病,可分为肺循环多血流、肺性高血压(pulmonary hypertension,PH)、高阻力性PVD及低血流、低阻力、低压性PVD两大类。肺动脉高压原发疾病又分5个亚型,其中有特发性肺动脉高压(IPAH)、与疾病相关性肺动脉高压(pulmonaryhypertension associated with,APAH),而APAH又分先天性心脏(先心)病、胶原血管病、门静脉高压、人免疫缺陷病毒感染、药物或毒素、其他等6类疾病。低血流、低阻力、低压性PVD,如法洛四联症、肺动脉狭窄等所引起的PVD病变与前述PH病理变化不同,该型肺小动脉管腔大,管壁薄,肌层不完整,易发血栓形成,其PVD改变亦影响矫正手     

重视肺动脉瘤性大咯血的诊断与介入治疗

肺部高压的支气管动脉与肺静脉构成体循环,低压的肺动脉与肺静脉构成肺循环,支气管动脉、肺动脉和肺静脉三种血管构成肺部两套循环系统。体循环的高压动脉形成动静脉畸形包括支气管动脉-肺静脉畸形和支气管动脉-肺动脉畸形,动静脉畸形的供养动脉、畸形血管团和引流静脉极易形成动脉瘤,动脉瘤破裂引发大咯血。而肺动脉瘤少见,易被漏诊,肺动脉瘤的血供可单独来源于肺循环或体循环,也可同时累及肺循环和体循环,肺动脉瘤破裂大咯血单纯体循环动脉栓塞难以控制。因此,要重视大咯血患者肺动脉瘤的诊断与介入治疗。