知母皂苷B-Ⅱ抑制秀丽隐杆线虫Aβ蛋白毒性作用及机制研究

目的探究知母皂苷B-Ⅱ(timosaponin B-Ⅱ,TSB-Ⅱ)对秀丽隐杆线虫体内β淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)沉积的作用及可能机制。方法以转基因线虫CL4176为模型,考察TSB-Ⅱ对线虫瘫痪、寿命、氧化应激和热应激、活性氧水平、Aβ体外聚集等实验的影响,蛋白点印记分析观察药物对线虫体内Aβ聚集情况的影响以及用qRT-PCR检测线虫体内与AD相关基因的表达。结果 TSB-Ⅱ不同浓度给药组均能抗线虫瘫痪、延长线虫寿命、降低活性氧、减轻氧化损伤及热应激损伤和降低Aβ聚集(P0.05)。蛋白印迹分析显示,TSB-Ⅱ不同浓度组均能降低线虫体内Aβ的聚集和沉积(P0.01)。qRT-PCR结果显示,TSB-Ⅱ给药组相比较模型组可上调sod-3、hsp-16.2、daf-16 mRNA表达,下调skn-1和amy-1 mRNA表达(P0.05)。结论 TSB-Ⅱ具有抑制Aβ的聚集作用,其作用机制可能与寿命胰岛素信号通路相关,也与小热休克蛋白hsp-16.2的上调表达有关。     

马鹿角对秀丽隐杆线虫衰老的影响及抗氧化机制研究

目的:探究马鹿角水提物对秀丽隐杆线虫衰老的影响及可能的抗氧化作用机制。方法:将秀丽隐杆线虫随机分为正常对照组和鹿角水提物1 mg/ml组。观察马鹿角水提物处理后野生型线虫(N2)和突变体线虫(eat-2、daf-2、clk-1)氧化应激条件下存活时间以及野生型线虫(N2)的运动能力、生殖能力和寿命,通过qPCR测定相关抗氧化基因的表达水平。结果:与空白对照组比较,马鹿角水提物1 mg/ml组线虫(N2、eat-2、daf-2)氧化应激条件下的存活时间明显延长(P0.05或P0.01),野生型线虫(N2)的运动能力和生殖能力明显提高(P0.05),但线粒体信号通路突变体线虫clk-1氧化应激条件下的存活时间和寿命无显著差异(P0.01),N2线虫基因gst-4、gst-7、sod-3和hsp16.2表达水平显著增高(P0.01)。结论:马鹿角水提物具有显著的体内抗氧化生物活性,能够延缓线虫衰老,其作用机理可能为通过激活线粒体信号通路,上调相关抗氧化基因表达水平,增强线虫抗氧化应激能力,延缓线虫衰老。     

生、酒黄精水煎液延缓秀丽隐杆线虫衰老研究

目的 研究生、酒黄精水煎液延缓秀丽隐杆线虫衰老的活性差异以及作用机制。方法 将秀丽隐杆线虫暴露于适宜浓度的生、酒黄精水煎液中,通过测定线虫的寿命、脂褐素和咽泵率等,探究生、酒黄精水煎液延缓线虫衰老的活性差异,通过daf-16转基因线虫实验,探究黄精水煎液延缓线虫衰老的作用机制。结果 在16 mg/mL浓度下,酒黄精水煎液能显著延长线虫的寿命,降低线虫体内的脂褐素,提高线虫的咽泵和运动频率,同时生、酒黄精水煎液均能增强线虫抗氧化应激和热应激的能力,降低线虫体内ROS的积累,促进daf-16的入核表达,酒黄精水煎液能延长daf-16的寿命。结论 酒黄精水煎液延缓线虫衰老作用优于生黄精水煎液,从抗衰老角度阐释了黄精炮制增效的科学内涵,同时为研究黄精延缓线虫衰老作用机制奠定了基础。     

六味地黄丸方对秀丽隐杆线虫寿命及daf-2 mRNA、daf-16 mRNA表达的影响

目的：观察六味地黄丸方对秀丽隐杆线虫寿命、生殖力、运动能力的影响并探讨其可能的分子机制。方法：秀丽隐杆线虫分为空白对照组、六味地黄丸方高、中、低剂量组（160、80、40mg?mL^-1）。寿命实验观察各组线虫平均寿命;生殖能力测试中,计数各组总子代数目;运动能力实验测试各组线虫20s内身体弯曲的次数。实时荧光定量PCR（Real-Time PCR）方法检测空白组和六味地黄丸方中剂量组的daf-2 mRNA、daf-16 mRNA表达变化。结果：与空白组比较,六味地黄丸方中、低剂量组均能延长线虫的平均寿命（P<0.01）,以中剂量组更为显著,并可明显提高线虫生殖高峰期及末期的生殖能力。与空白组比较,各剂量组均使线虫运动能力明显减缓（P<0.01）;用药组daf-2 mRNA表达明显下调（P<0.05）;daf-16 mRNA表达明显上调（P<0.05）。结论：六味地黄丸方能明显延长秀丽隐杆线虫寿命,其机制可能与下调daf-2基因和上调daf-16基因表达有关。     

中药及其有效成分在秀丽线虫衰老模型中作用机制的研究进展

阐明秀丽线虫作为衰老研究模型的优势及秀丽线虫动物实验研究中药及其有效成分延缓衰老作用机制的研究进展,以期为中药抗衰老及防治衰老相关性疾病的研究提供参考。研究表明中药对于延缓机体衰老有着独特优势,秀丽线虫作为高通量、低成本的衰老模式生物可以进行中药抗衰老机制的研究及药物筛选。     

茯苓多糖在秀丽隐杆线虫中的抗氧化和抗衰老作用及其作用机制

目的 分析茯苓多糖成分对秀丽隐杆线虫体内抗氧化和抗衰老作用的影响,并阐明其潜在机制。方法 将L4期线虫随机分为低、中、高剂量（10、20、40 μg/mL）的茯苓多糖组和空白组进行培养;采用百草枯抗氧化实验、寿命实验、脂褐素测定实验、应激实验（紫外/高温）、生理功能实验（吞咽频率/摆动次数/产卵量）探究茯苓多糖对野生型秀丽隐杆线虫抗氧化和抗衰老作用;将突变体线虫分为茯苓多糖组（40 μg/mL）和空白组,采用应激实验、寿命实验、线虫BZIP结构域蛋白1（protein skinhead-1,skn-1）绿色荧光蛋白的细胞定位检测、qRT-PCR实验、活性氧（reactive oxygen species,ROS）检测探究茯苓多糖的抗衰老的作用机制。结果 茯苓多糖显著延长线虫的寿命,减少脂褐素的产生,增强对紫外线和热胁迫的抵抗力,提高咽部泵血频率和运动能力,显示出显著的抗衰老生物活性。茯苓多糖的抗衰老作用是通过skn-1信号通路介导的,而不依赖于胰岛素样受体β亚基（insulin-like receptor subunit beta,daf-2）和神经元乙酰胆碱受体亚基eat-2（neuronal acetylcholine receptor subunit eat-2,eat-2）信号通路。茯苓多糖增加了线虫中skn-1转录因子的核定位,上调了下游抗氧化基因谷胱甘肽S-转移酶4（glutathione S-transferase 4,gst-4）和gst-7的转录水平,并显著降低了细胞内ROS水平。然而,在skn-1突变体蠕虫中未观察到这些效应。结论 茯苓多糖在秀丽隐杆线虫中表现出抗氧化和抗衰老的作用,其机制涉及调控skn-1转录因子及其下游抗氧化基因,最终降低ROS水平,增强机体的抗氧化应激能力。     

川芎提取物对线虫寿命的影响及分子机制研究

目的:观察川芎提取物(CXE)对秀丽隐杆线虫寿命的影响并探讨其分子机制。方法:寿命实验设对照组和CXE4个用药组(12.5,25,50,100 mg.L-1),观察CXE对线虫平均寿命、最大寿命的影响;选用延寿效果最佳浓度的CXE(25 mg.L-1)培养线虫10 d后,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测分析对照组和用药组衰老相关基因的表达变化。结果:与对照组相比,25,50,100 mg.L-1CXE均能显著延长线虫的平均寿命(分别为15.7%,9.1%,6.2%,P0.01)和最大寿命(分别为15.0%,6.8%,6.6%,P0.01)。用药组hsp-70,skn-1基因表达明显上调(P0.01),而akt-2,tub-1基因表达显著下调(P0.01)。结论:川芎提取物能明显延长线虫寿命,其机制与调控Insu lin/IGF-1信号通路、限食通路部分基因表达有关。     

肉苁蓉延缓衰老功能因子及作用机制研究

目的 基于网络药理学及模式生物秀丽隐杆线虫（以下简称线虫）体内实验探究药食同源物质肉苁蓉延缓衰老的功能因子与作用机制,为其合理开发利用提供实验依据。方法 选取肉苁蓉中主要活性成分为研究对象,运用中药系统药理数据库和分析平台（TCMSP）、SwissTargetPrediction、GeneCards、OMIM等数据库预测肉苁蓉发挥功效的潜在靶点,将其输入到STRING网络分析平台,获得活性成分与疾病靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,从而筛选出核心靶点,并借助京都基因与基因组百科全书（KEGG）平台对作用通路进行预测分析,通过Cytoscape软件构建药物-活性成分-靶点-通路网络。将线虫分为对照组及不同质量浓度给药组,采用直接观察法测定线虫寿命、繁殖能力、运动能力;采用试剂盒方法测定线虫体内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）的含量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）测定与寿命及应激能力改变相关的基因表达。结果 筛选得到的肉苁蓉潜在功能因子可作用于75个衰老相关靶点,经拓扑学分析筛选出热休克蛋白90α（HSP90AA1）、雌激素受体α（ESR1）、GTP酶（HRAS）、凝血酶原（F2）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、己糖激酶-2（HK2）、蔗糖异麦芽糖酶（SI）、麦芽糖酶-葡糖淀粉酶（MGAM）8个核心靶点,KEGG分析显示肉苁蓉可干预雌激素信号通路、癌症信号通路、促性腺激素释放素信号通路和胰岛素信号通路等27条通路,发挥延缓衰老作用。肉苁蓉能够明显延长线虫的平均寿命,提高线虫的抗氧化应激能力,增强SOD、CAT和GSH-Px的活性,降低ROS和MDA含量,下调胰岛素受体样基因daf-2及age-1表达水平,上调daf-16及其下游靶基因（sod-3、mtl-1、gst-4、ctl-1和ctl-2）表达水平,同时激活skn-1及热休克相关基因（hsf-1、hsp-16.1和hsp-16.2）的表达。结论 基于网络药理学阐释了肉苁蓉延缓衰老可能的作用机制,进一步实验证明了肉苁蓉可以延长线虫的寿命、增强线虫抵抗环境应激能力,其作用机制可能与抑制胰岛素信号通路并激活daf-16下游转录因子及热休克相关基因,从而提高线虫抗氧化应激能力有关。     

补肾化痰益智法对AD细胞模型APP mRNA表达的影响

目的：本研究在成功建立AD体外模型基础上,探讨补肾化痰益智法治疗AD的作用机制。方法：运用Aβ1-42作用于PC-12细胞,制作AD神经元细胞模型,并用补肾化痰益智方含药血清进行干预,以吲哚美辛为对照。镜下观察细胞形态,MTT法检测PC-12细胞存活率,观察补肾化痰益智方对神经元细胞保护作用。RT-PCR法检测APP mRNA的表达,观察补肾化痰益智方抗Aβ神经毒性作用。结果：2.5 mmol·L-1聚集态Aβ1-42使细胞活力明显下降;RT-PCR法对APP mRNA表达进行半定量分析发现,经Aβ1-42诱导各组APP mRNA表达上调,补肾化痰益智法可明显降低其表达（P〈0.01）。结论：补肾化痰益智法对神经细胞具有较好的保护作用,能够抑制APP mRNA的表达,降低毒性作用。     

补肾化痰益智法对AD细胞模型APPmRNA表达的影响

目的:本研究在成功建立AD体外模型基础上,探讨补肾化痰益智法治疗AD的作用机制。方法:运用Aβ1-42作用于PC-12细胞,制作AD神经元细胞模型,并用补肾化痰益智方含药血清进行干预,以吲哚美辛为对照。镜下观察细胞形态,MTT法检测PC-12细胞存活率,观察补肾化痰益智方对神经元细胞保护作用。RT-PCR法检测APP mRNA的表达,观察补肾化痰益智方抗Aβ神经毒性作用。结果:2.5 mmol·L-1聚集态Aβ1-42使细胞活力明显下降;RT-PCR法对APP mRNA表达进行半定量分析发现,经Aβ1-42诱导各组APP mRNA表达上调,补肾化痰益智法可明显降低其表达(P<0.01)。结论:补肾化痰益智法对神经细胞具有较好的保护作用,能够抑制APP mRNA的表达,降低毒性作用。     

补肾生髓方对D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力及衰老相关蛋白P16、P21的影响

目的:探讨补肾生髓方对衰老大鼠学习记忆能力及衰老相关蛋白P16、P21的影响。方法:将50只实验大鼠随机分成D-半乳糖衰老模型组、正常组、补肾生髓方组、六味地黄丸组、维生素E组共5个组。采用颈背部皮下注射D-半乳糖400mg/kg,连续4个月,制备衰老模型,同时给予相应药物灌胃,正常组给予等剂量0.9%氯化钠注射液。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Western blot检测大鼠海马中P16、P21蛋白的表达。结果:补肾生髓方能够缩短D-半乳糖衰老大鼠到达平台的时间,降低衰老模型大鼠海马中P16、P21的含量。结论:补肾生髓方能够提高衰老大鼠的学习记忆能力,通过降低大鼠体内P16、P21的含量从而达到延缓衰老的目的。     

补肾复方对帕金森病模型大鼠不同脑区神经营养因子的影响

目的探讨补肾复方治疗帕金森病(PD)的可能作用机制。方法 40只雄性SD大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳化液建立PD大鼠模型,随机分为补肾复方低、中、高剂量组(40、80、160 mg/kg补肾复方水煎剂灌胃)及模型组(等体积生理盐水灌胃),每组10只。另设正常组和溶剂组(等体积生理盐水灌胃)各10只。于灌胃第14天进行悬挂实验;免疫组化检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数,Western Blot法检测纹状体、额叶多巴胺能神经营养因子(CDNF)、中脑胶质细胞源性神经营养因子(MANF)蛋白表达,RT-PCR检测纹状体、额叶CDNF、MANF mRNA表达。结果与模型组比较,补肾复方中、高剂量组悬挂实验评分增加,黑质TH阳性细胞数增加,纹状体和额叶CDNF蛋白表达及补肾复方高剂量组纹状体MANF蛋白及mRNA水平、纹状体CDNF mRNA水平、额叶MANF mRNA亦明显增加,补肾复方各剂量组额叶CDNF mRNA表达均增多(P 0. 05或P 0. 01)。结论补肾复方能改善帕金森病的行为障碍,保护纹状体、额叶的多巴胺能神经细胞,其保护作用可能是通过纠正不同脑区的CDNF、MANF表达实现的,且以高剂量效果更好。     

福苓方对秀丽隐杆线虫寿命的影响

目的:通过观察福苓方对秀丽隐杆线虫寿命的影响,研究其延缓衰老的效果。方法:秀丽隐杆线虫分为空白组和福苓方高、中、低剂量组,通过寿命试验观察福苓方对线虫寿命影响,利用生殖力测试观察药物对线虫生殖力影响,急性热应激、氧化应激试验观察线虫在应激状态下寿命的改变,探讨该复方的作用机制。结果:各组的平均寿命分别为(19.96±1.48),(36.03±1.76),(28.47±1.01),(19.39±0.61)d,最大寿命依次为(21.01±1.36),(37.71±2.38),(29.19±3.12),(22.00±2.01)d。与空白组相比,福苓方高、中剂量组均能显著延长线虫的平均寿命、最大寿命及在氧化应激、热应激环境下寿命。福苓方组线虫总子代数目与空白组相比差异无统计学意义。结论:福苓方可延缓线虫衰老,其作用机制可能与该方能提高线虫的抗压力应激能力有关。     

四种经典补肾抗衰方对衰老大鼠免疫炎性损伤影响的比较研究

目的:从免疫衰老的角度分析和比较四种经典补肾方(六味地黄丸、金匮肾气丸、左归丸和右归丸)对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠免疫相关因子的影响变化。方法:观察六味地黄丸、金匮肾气丸、左归丸、右归丸及四方共有"三补"药物组对D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老模型大鼠血清白介素-1(IL-1)、白介素-2(IL-2)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肾脏表面生长因子(EGF)表达的影响。结果:亚急性衰老大鼠血清IL-1、IL-8、TNF-α含量升高、IL-2含量下降,肾脏EGF表达水平下调;与模型组相比,5个给药组对IL-2和EGF均有升高作用,右归丸对IL-1、IL-8和TNF-α均无显著性作用,左归丸对IL-8、TNF-α含量具有降低作用,金匮肾气丸、三补药物组对IL-1、IL-8含量无显著作用但对TNF-α有显著降低作用,六味地黄丸可以降低IL-1、IL-8、TNF-α含量。结论:四种经典补肾方和四方共有的三补药物组对炎症保护因子IL-2和EGF在肾脏的表达均有明显的上调作用;对于致炎因子IL-1、IL-8和TNF-α的降低作用六味地黄丸效果最好也最全面,金匮肾气丸、三补药物组和左归丸只对其中一或两种因子有降低作用,右归丸对这3种指标均无显著性作用。5组观察药物可能是通过抑制白介素和TNF-α等致炎因子和促进EGF的保护作用来调整亚急性衰老模型大鼠的免疫机能,抑制炎症损伤,从而达到延缓衰老的效果。四方存在补泻配伍方式的不同,相对来说六味地黄丸的作用更为明显和稳定,说明恰当的配伍对中药复方疗效的强度和稳定性具有重要作用。另外补益药的主要作用可能主要在于提高机体对伤害因素的防御作用,而不能抑制和消除一些对机体有伤害的因素,即"正气存内,邪不可干"。     

补肾活血汤对雷公藤甲素致卵巢储备功能下降秀丽隐杆线虫生育力的影响

目的:探讨补肾活血汤对雷公藤甲素诱导的卵巢储备功能下降秀丽隐杆线虫生育力的作用及其机制,以及秀丽隐杆线虫在生育力保护类药物功能筛选和早期评价中的应用价值。方法:将年轻成虫期秀丽隐杆线虫随机分为空白组、雷公藤甲素模型组和补肾活血汤治疗组(62.5、125、250 mg/ml)。雷公藤甲素构建秀丽隐杆线虫卵巢储备功能下降模型,补肾活血汤处理24、48和72 h后,统计后代数目,未受精卵母细胞数目,子宫内受精卵数目,有丝分裂区细胞数目,凋亡细胞和卵母细胞数目;RT-PCR测定细胞凋亡通路相关基因的mRNA表达水平。结果:与空白组比较,雷公藤甲素0.1μg/ml模型组秀丽隐杆线虫后代数目、子宫内受精卵数目、有丝分裂区细胞数目、卵母细胞数目显著减少,未受精卵母细胞和凋亡细胞数目显著升高,ced-3基因表达水平显著升高和ced-9基因表达水平显著下降。补肾活血汤处理卵巢储备功能下降线虫72 h后,与雷公藤甲素模型组相比,补肾活血汤250 mg/ml组线虫后代数目、子宫内受精卵数目、有丝分裂区细胞数目、卵母细胞数目显著增多,未受精卵母细胞和凋亡细胞数目显著降低,ced-3基因表达水平显著降低和ced-9基因表达水平显著增高。结论:补肾活血汤对雷公藤甲素致秀丽隐杆线虫卵巢储备功能下降有显著治疗作用,通过促进不同发育阶段卵细胞的发育而提高生育力,生殖腺细胞凋亡关键基因表达水平的改变是其发挥作用的重要机制之一。秀丽隐杆线虫可用于生育力保护类药物的功能筛选和早期评价。     

补泻不同配伍补阴方对衰老大鼠免疫相关因子含量影响的比较研究

目的:分析和比较具有补泻不同配伍特点的两经典补阴方左归丸和六味地黄丸及两方共有"三补"药物组对D-半乳糖致亚急性衰老大鼠免疫相关因子的影响。方法:观察左归丸、六味地黄丸及两方共有"三补"药物组对D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老模型大鼠血清白介素-1(IL-1)、白介素-2(IL-2)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肾脏表面生长因子(EGF)表达的影响。结果:亚急性衰老大鼠血清IL-1、IL-8、TNF-α含量升高,IL-2含量降低,肾脏EGF表达水平下调;与模型组相比,三给药组对IL-1、TNF-α含量具有降低作用,对IL-2有明显的升高作用,对EGF表达水平具有上调作用,对IL-8含量六味组具有显著的降低作用,三补组和左归组均无显著降低作用。结论:左归丸、六味地黄丸及三补药物组对D-半乳糖引起的衰老大鼠血清中的IL-1、TNF-α均有不同程度的抑制作用,对IL-2和EGF在肾脏的表达有明显的升高作用。三组观察药物可能是通过抑制白介素和TNF-α等致炎因子和促进IL-2和EGF的保护作用来调整亚急性衰老模型大鼠的免疫机能,抑制炎症损伤,从而达到延缓衰老的效果。两方存在补泻配伍方式的不同,相对来说六味地黄丸的作用更为明显和稳定,说明恰当的配伍对中药复方疗效的强度和稳定性具有重要作用。     

生慧汤对慢性睡眠剥夺模型小鼠的神经保护作用及其机制北大核心CSCD

目的观察生慧汤对慢性睡眠剥夺模型小鼠的神经保护作用,并探讨其神经保护作用的可能机制。方法将SPF级雄性KM小鼠40只随机分为空白组、模型组、褪黑素组和生慧汤组,每组10只,除空白组外,其他各组制备慢性睡眠剥夺模型。造模成功后,褪黑素组每天给予褪黑素片(0.78 mg/kg),生慧汤组每天给予生慧汤水煎液(1.35×10^(4)mg/kg),空白组和模型组给予等体积的纯水。采用尼氏染色观察小鼠皮层病理形态变化;采用免疫荧光和免疫组化分别检测小鼠皮层中突触后致密蛋白95(PSD95)、突触小泡蛋白(SYN)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2蛋白相关蛋白X(Bax)的表达水平。结果空白组小鼠皮层神经元排列整齐,尼氏体丰富,未见尼氏体固缩或深染。模型组小鼠皮层神经元丢失、排列稀疏,存在明显的尼氏体固缩和深染。褪黑素组和生慧汤组小鼠皮层神经元丢失好转,排列较密集,尼氏体固缩和深染减少。与空白组比较,模型组小鼠皮层中PSD95、SYN的荧光强度和荧光数量下降,Bcl-2表达值下降(P<0.01),Bax表达值升高(P<0.01)。与模型组比较,褪黑素组和生慧汤组小鼠皮层中PSD95、SYN的荧光强度和荧光数量明显升高,Bcl-2表达值升高(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白表达值降低(P<0.05,P<0.01)。结论生慧汤具有神经保护的作用,其机制可能与其调节皮层中凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达水平有关。     

“三补”对衰老大鼠的抗自由基能力及三磷酸腺苷酶活性影响的实验研究

目的:观察补肾方常用配伍组分"三补"药物组抗衰老作用机制。方法:观察"三补"药物组对D-gal致亚急性衰老大鼠抗自由基能力及三磷酸腺苷酶活性的影响并与六味地黄丸全方做对比。结果:亚急性衰老大鼠总抗氧化能力、抑制超氧阴离子自由基和羟自由基能力及三磷酸腺苷酶活力降低,"三补"药物组干预后,衰老大鼠的总抗氧化能力提高,其升高效果与六味地黄丸相当,但对自由基的抑制能力不如六味地黄丸全方;对肝细胞膜ATP酶活性有显著提高作用,其效果与六味地黄丸全方作用相当,但对脑细胞膜ATP酶活性的改善作用不显著。结论:"三补"组分具有抗衰老的药理作用,其抗衰机制可能与提高总抗氧化能力和细胞膜ATP酶活性作用有关,但与六味地黄丸全方对比还存在不稳定性,提示恰当的配伍仍属必要。     

传统医学方法延缓衰老作用规律初探

在整体观念指导下的传统整体疗法对延缓衰老有重要作用,本文试图以实验资料为基础,对补肾,补脾、太极拳等方法延缓衰老的作用规律作一探讨。对象和方法一、观察对象及分组本文观察对象,老年人年龄在60岁以上,经临床和有关实验检查已除外心、肝、肾及神经、精神、内分泌疾病。老年人分五组观察;服补肾益寿片等药物者为补肾组;服四君子汤或人参蜂皇浆者为补脾组;服安慰     

地黄花对秀丽线虫寿命的影响

目的探讨地黄花对秀丽线虫寿命的干预效果与机制。方法将秀丽线虫分为对照组和地黄花脂肪油、地黄花多糖及地黄花水提醇沉上清液各药物干预组,观察在各组药物干预下秀丽线虫在急行热应激和慢性氧化应激条件下,其生存时间的变化,并比较各组药物对秀丽线虫生殖能力和延缓寿命的作用效果,同时对抗氧化相关指标超氧化物歧化酶(SOD)进行检测。结果与空白对照组相比地黄花各部位均能延长秀丽线虫在热应激和氧化应激条件下生存时间,延长正常培养条件下秀丽线虫平均生存时间及提高秀丽线虫体内SOD活性,其中地黄花水提醇沉上清液部位效果最为显著。地黄花各部位对线虫生殖能力均无明显影响。结论地黄花能延长秀丽线虫的寿命,地黄花水提醇沉上清液部位效果最佳,其作用机制可能与提高机体SOD活性,增强应激能力有关。