平胃散不同提取部位对湿阻中焦证大鼠糖酵解途径的影响

研究平胃散对葡萄糖酵解途径的影响。方法:SPF大鼠雌雄各半,按体质量分层随机分为空白组,模型组,自然恢复组,平胃散20%乙醇提取物高、低剂量组,平胃散50%乙醇提取物高、低剂量组,平胃散95%乙醇提取物高、低剂量组,平胃散正丁醇提取物高、低剂量组,平胃散乙酸乙酯提取物高、低剂量组,平胃散水提取物高、低剂量组,每组10只。建立湿阻中焦证大鼠模型,检测各组大鼠血清中葡萄糖含量、肝脏中丙酮酸(PEP)的含量、丙酮酸激酶(PK)的活性。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中葡萄糖含量较高(P0.01),肝脏丙酮酸的含量偏高,但差异无统计学意义(P0.05),肝脏丙酮酸激酶活力升高(P0.01)。经平胃散治疗后相较于空白组和自然恢复组血清中葡萄糖含量均有所下降,肝脏丙酮酸含量及肝脏丙酮酸激酶活力均有上升(P0.01或P0.05)。结论:平胃散可能影响糖酵解途径中血清葡萄糖含量、肝脏中PEP含量及PK活性,且通过不同方法提取的平胃散进行试验检测,各组的葡萄糖、PEP含量及PK活性也存在差异。     

基于Na~+-K~+-ATP酶活性变化评价湿阻中焦证Cajal间质细胞模型的研究

目的:建立湿阻中焦证Cajal间质细胞模型并对其进行评价。方法:湿阻中焦证动物模型建立及动物血清制备;采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,通过湿阻中焦证动物模型含药血清建立体外湿阻中焦证Cajal间质细胞模型,模拟湿阻中焦证大鼠模型体内ICC的生长,以及平胃散含药血清在湿阻中焦证治疗中对ICC细胞的调节机制,反证证候细胞模型建立成功。结果:细胞造模后细胞内Na~+-K~+-ATP酶(Na~+-K~+-Atpase)活力下降,K~+浓度及ATP升高,ICC细胞无氧代谢能力增强;湿阻中焦证细胞经平胃散血清干预后,与自然恢复组比较平胃散组ICC细胞Na~+-K~+-Atpase和K+活性升高明显、ATP下降、LDH活力降低。结论:湿阻中焦证ICC模型细胞与正常ICC存在差异,证侯细胞模型建立成功;钠钾泵活性的改变可能是湿阻中焦证的基本病理改变之一,平胃散可能通过恢复钠钾泵活性阻断K~+浓度的下降趋势,影响中焦湿阻证Cajal间质细胞代谢。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白9(AQP9)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP9的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法模拟外湿过盛、困阻脾胃,饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP9的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP9的含量。结果湿阻中焦证AQP9在胃贲门粘膜、胃体中间组织、小肠中段粘膜下组织表达减少,AQP9在胃贲门粘膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间组织AQP9的表达。结论 AQP9在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP9表达的增强可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP9的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:本实验以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法:模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻,水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP1的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP1的含量。结果:湿阻中焦证AQP1在胃贲门黏膜下组织和胃体中间黏膜表达减少,AQP1在胃贲门和小肠中段黏膜表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃贲门黏膜下组织、胃体中间黏膜和小肠中段黏膜AQP1的表达,抑制湿阻中焦证胃贲门黏膜AQP1的表达。结论:AQP1在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP1表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP1的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。     

中焦湿阻证Cajal细胞内乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶活力变化及平胃散的干预研究

目的探索中焦湿阻证模型ICC细胞和原代ICC细胞的差异,建立湿阻ICC细胞模型,和经平胃散干预后细胞内乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力的变化反证模型细胞和原代ICC存在差异。方法湿阻中焦动物模型建立及动物血清制备;采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,建立"中焦湿阻证Cajal间质细胞模型",给细胞加入湿阻动物含药血清模拟湿阻大鼠模型体内ICC的生长;通过给ICC细胞加入动物血清,观察平胃散对ICC细胞内LDH和SDH活力的影响。结果中焦湿阻证ICC细胞模型的评价:模型细胞与原代细胞有差异。细胞内LDH活力结果提示,与原代ICC+模型血清组及原代ICC+2次模型血清组比较,平胃散含药血清能降低加入1次血清组及加入2次血清组细胞内LDH活力(P<0.01)。细胞内SDH活力结果提示:平胃散含药血清能升高加入1次血清组细胞内SDH活力(P<0.01),而对加入2次血清组细胞内SDH活力有升高趋势。结论平胃散能降低中焦湿阻证Cajal间质细胞模型细胞内LDH活力和升高SDH活力,抑制细胞内无氧代谢增强细胞内有氧代谢。     

湿阻中焦证模型空肠葡萄糖转运蛋白5的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的从蛋白水平揭示湿阻中焦证在能量代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方能量代谢调节剂的研究平台。方法模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定空肠组织GLUT5的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定空肠粘膜下组织GLUT5的含量。结果湿阻中焦证GLUT5在空肠粘膜下组织表达及含量均减少。平胃散干预湿阻中焦证动物模型后使空肠粘膜下组织GLUT5的含量增多。结论 GLUT5在湿阻中焦证肠道特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证肠道GLUT5表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

湿阻中焦证模型大鼠胃肠水通道蛋白3(AQP3)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP3的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组12只。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP3的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP3的含量。结果:模型组AQP3分布在胃贲门和小肠中段的黏膜增加,在小肠中段的外膜增加。经平胃散干预后,AQP3分布在胃贲门的黏膜减少,与自然恢复组比较,在小肠中段的黏膜有所增加。结论:AQP3在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP3表达的增强可能是平胃散治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

平胃散对湿阻中焦证模型大鼠水通道蛋白1(AQP1)的影响

目的:以前期较成熟的湿阻中焦证大鼠模型为研究平台,研究湿阻中焦证对肺脾肾三脏AQP1含量的影响和不同剂量平胃散对湿阻中焦证大鼠模型肺肝肾水通道蛋白AQP1含量的影响,从AQP1含量变化的角度揭示肺肝肾三脏与水液代谢的关系。方法:选取SPF大鼠雌雄各半,按体重随机分为空白组,模型组,自然恢复组,平胃散高、中、低剂量组。采用综合造模法建立湿阻中焦证大鼠模型,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠肺肝肾AQP1含量,采用免疫组化法检测各组大鼠AQP1平均光密度值。结果:肾脏中AQP1的含量明显高于其他两脏,差异具有统计学意义(P0.01),平均光密度值显著低于其他两脏,差异具有统计学意义(P0.05);模型组大鼠AQP1含量有下降趋势,平均光密度值呈上升趋势。服用平胃散后AQP1含量明显上升,平均光密度值明显下降。结论:水液代谢与人体肺肝肾三脏有关,与肾脏关系尤为密切。湿阻中焦证可能影响机体水液的代谢,平胃散能明显改善湿阻中焦证导致机体的水液代谢失常状况。     

糖瘀平治疗Ⅱ型糖尿病降糖机理的实验研究

探讨糖瘀平的降糖机理 ,采用四氧嘧啶造模方法 ,以西药降糖灵和中成药芪蛭降糖胶囊作为对照组进行实验研究。结果 ,糖瘀平具有提高Alloxan糖尿病大鼠肝糖原、丙酮酸激酶、血浆胰岛素含量 ,降低血浆胰高血糖素含量的作用。说明该药的降糖作用是多因素、多环节的综合效应。     

理中丸含药血清对中焦湿阻证Cajal问质细胞代谢作用的影响

目的：初步探索理中丸含药血清对体外中焦湿阻证Cajal间质细胞（ICC）的代谢作用的影响,进一步探索理中丸在治疗胃肠动力障碍性疾病中的作用机制。方法：采用本实验室建立的湿困脾胃证大鼠模型造模方法造模,分别取湿阻模型动物血清、正常组动物血清、给药组动物血清及自然恢复组血清,采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,鉴定成功后,用湿阻模型组血清建立“中焦湿阻证Cajal间质细胞模型”,模拟湿证大鼠模型体内ICC的生长,通过细胞造模后给药（含药血清）与细胞不造模给药（含药血清）两种给药法的对比,观察细胞内LDH和SDH活力的影响。结果：（1）细胞内LDH活力结果提示：细胞造模后给药和细胞不造模给药后,与正常血清和自然恢复血清比较,理中丸含药血清均能降低ICC细胞内LDH活力（P〈0．01）;（2）细胞内SDH活力结果提示：细胞造模后给药和细胞不造模给药（即含药血清直接给药）后,与正常血清和自然恢复血清比较,理中丸含药血清均能提高ICC细胞内SDH活力（P〈0．01）;结论：通过理中丸降低中焦湿阻证Cajal间质细胞模型细胞内LDH和提高其细胞内的SDH活力,说明理中丸含药血清能提高体外湿阻中焦证Cajal间质细胞的有氧代谢。     

平胃散对湿阻中焦模型大鼠血浆抗利尿激素及红细胞内钠、钾浓度的影响

目的:探索湿阻中焦证的病理机制,并探讨平胃散对湿阻中焦证的作用机理。方法:选用湿阻中焦证大鼠模型,给予平胃散配伍利水药,观测各组大鼠血浆抗利尿激素(ADH)的浓度及红细胞内电解质Na~+、K~+浓度。结果:湿阻造模组大鼠与正常组相比ADH显著升高(P<0.01);细胞内的Na~+增高,K~+显著降低(P<0.05)。给予平胃散后,高、中、低剂量组及加泽泻组大鼠ADH基本恢复正常;细胞内的Na~+下降至接近于正常,K~+尤明显变化;不造模给药组与正常组比较ADH显著升高(P<0.05),Na~+、K~+明显下降(P均<0.01)。结论:(1)血浆ADH浓度升高、细胞内Na~+增多、K~+降低在湿阻中焦证形成中起重要作用。(2)平胃散治疗湿阻中焦证的作用机理与调节ADH和细胞内Na~+、K~+浓度有关,且可能存在双向调节机制。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白2的表达分布谱及平胃散的干预作用

目的探讨平胃散对湿阻中焦证模型的干预作用机制。方法 SD大鼠50只,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组10只。模拟外湿过盛、饮食不节、情志不遂三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。空白给药组和平胃散组给予平胃散汤剂灌胃10ml/kg,空白组和自然恢复组给予0.9%生理盐水灌胃10ml/kg,3天后取材。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP2的分布,用酶联免疫法测定胃肠组织AQP2的含量。结果模型组大鼠AQP2在胃体中间黏膜、大肠中段黏膜下组织表达减少,在小肠中段组织、大肠黏膜、大肠末端黏膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间黏膜、大肠中段的黏膜AQP2的表达,抑制湿阻中焦证大肠中段黏膜下组织AQP2的表达。结论 AQP2在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一;平胃散对其表达的干预可能是该方治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

理中丸含药血清对中焦湿阻证Cajal间质细胞代谢作用的影响

目的:初步探索理中丸含药血清对体外中焦湿阻证Cajal间质细胞(ICC)的代谢作用的影响,进一步探索理中丸在治疗胃肠动力障碍性疾病中的作用机制。方法:采用本实验室建立的湿困脾胃证大鼠模型造模方法造模,分别取湿阻模型动物血清、正常组动物血清、给药组动物血清及自然恢复组血清,采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,鉴定成功后,用湿阻模型组血清建立"中焦湿阻证Cajal间质细胞模型",模拟湿证大鼠模型体内ICC的生长,通过细胞造模后给药(含药血清)与细胞不造模给药(含药血清)两种给药法的对比,观察细胞内LDH和SDH活力的影响。结果:(1)细胞内LDH活力结果提示:细胞造模后给药和细胞不造模给药后,与正常血清和自然恢复血清比较,理中丸含药血清均能降低ICC细胞内LDH活力(P0.01);(2)细胞内SDH活力结果提示:细胞造模后给药和细胞不造模给药(即含药血清直接给药)后,与正常血清和自然恢复血清比较,理中丸含药血清均能提高ICC细胞内SDH活力(P0.01);结论:通过理中丸降低中焦湿阻证Cajal间质细胞模型细胞内LDH和提高其细胞内的SDH活力,说明理中丸含药血清能提高体外湿阻中焦证Cajal间质细胞的有氧代谢。     

平胃散对湿困脾胃证大鼠肠黏膜机械屏障的调控作用

目的:研究大鼠湿困脾胃证动物模型肠黏膜机械屏障功能的变化,探讨平胃散对其调控作用。方法:用增加湿度、饮食调控、结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型,造模20天后给药组给予平胃散灌胃治疗3天。取血清、酶法测定血清中D-乳酸含量,速率法测定二胺氧化酶活性。结果:模型组大鼠血清D-乳酸含量与空白对照组相比显著增高,P<0.01;经平胃散治疗后含量明显降低,效果好于自然恢复组;空白给药组含量轻微增高。模型组大鼠血清二胺氧化酶活性降低,但与空白组比较无统计学意义;给于平胃散治疗后增高明显;空白给药组活性轻微降低。结论:湿困脾胃证大鼠肠黏膜机械屏障损伤;平胃散的合理干预可以在一定程度上修复,使其趋于正常;正常机体服用平胃散无效,甚至有轻微副作用。     

平胃散对湿困脾胃证人鼠肠黏膜机械屏障的调控作用

目的:研究大鼠湿困脾胃证动物模型肠黏膜机械屏障功能的变化,探讨平胃散对其调控作用.方法:用增加湿度,饮食调控、结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型,造模20天后给药组给予平胃散灌胃治疗3天.取血清、酶法测定血清中D-乳酸含量,速率法测定二胺氧化酶活性.结果:模型组大鼠血清D-乳酸含量与空白对照组相比显著增高,P<0.01;经平胃散治疗后含量明显降低,效果好于自然恢复组;空白给药组含量轻微增高.模型组大鼠血清二胺氧化酶活性降低,但与空白组比较无统计学意义;给于平胃散治疗后增高明显;空白给药组活性轻微降低.结论:湿困脾胃证大鼠肠黏膜机械屏障损伤;平胃散的合理干预可以在一定程度上修复,使其趋于正常;正常机体服用平胃散无效,甚至有轻微副作用.     

大鼠湿阻中焦证的水盐代谢调节机制及平胃散对其的影响

目的 从抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)及红细胞内 Na 、K 等的变化来探索湿阻中焦证水盐代谢的调节机制,并观察平胃散对它们的影响。方法 塑造湿阻中焦证模型,将大鼠分为正常组、湿阻造模组、平胃散组及自然恢复组,采用放免法检测血浆 ADH、ALD 及 ANP 的浓度,用电解质分析仪测定细胞内 Na 、K 。结果 与正常组比较,湿阻造模组大鼠 ADH 显著升高(P<0.01),ALD 有明显升高的趋势,ANP 无显著性差异,Na 明显升高(P<0.05),K 明显降低(P<0.01);治疗后,平胃散组和自然恢复组与湿阻造模组比较,ADH 和 ALD 显著下降(P<0.01),ANP 无显著性差异,Na 明显降低(P<0.01),K 无显著性差异。结论 湿阻中焦证大鼠 ADH 的释放增强,ALD的分泌有增强的趋势,ADH、ALD 共同参与了湿阻中焦证水、电解质平衡的调节,使机体内水、钠潴留,钾排泄,而心钠素并不参与湿阻中焦证代谢的调节;平胃散可通过抑制湿阻中焦证大鼠 ADH 的释放和 ALD 的分泌,调节机体水、电解质平衡的紊乱,起到保钾排钠的作用。     

湿阻中焦动物模型及其评价指标的建立研究进展

随着社会经济的不断发展,人们生活作息、饮食习惯日益不规律,湿阻中焦证的发病率逐年升高,对人们的正常生活造成很大影响。通过查阅近年来湿阻中焦动物模型的相关研究文献,对湿阻中焦动物模型的造模方法、模型评价指标进行归纳整理,结果发现湿阻中焦动物模型的指标涉及胃肠功能、水液代谢、免疫反应、黏膜屏障、炎症因子等,但现有的模型多采用模拟中医发病机制进行复制,难以完全模拟自然发病条件。通过对评价指标进行总结,以期为湿阻中焦的现代发病机制及实验研究提供参考,最终促进湿阻中焦动物模型的完善。     

平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族影响的研究

目的:观察平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族的影响,探讨平胃散揭示湿阻中焦证可能存在的作用机制。方法:将大鼠分成正常组、模型组、自然恢复组、平胃散6.0、3.0、1.5g/kg剂量组,连续灌胃3天。利用酶联免疫法分别检测各组大鼠肝脏水通道蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量。结果:与正常组比较,模型组胃肠动力明显障碍,肠道吸收明显降低,Na~+-K~+-ATP酶活力显著降低,肝脏组织KCC1、KCC3、NKCC1含量明显上升,KCC4含量明显下降。与模型组比较,平胃散组胃肠动力肠道吸收明显改善,Na~+-K~+-ATP酶活力显著增强,以平胃散1.5g/kg剂量组尤为明显,KCC1含量下降,KCC3和NKCC1含量明显上升。结论:平胃散能够减轻湿阻中焦证大鼠症状,可能与平胃散降低胃残留,促进肠道吸收功能,改善Na~+-K~+-ATP酶活性,抑制KCC1,激活KCC3和NKCC1的表达有关。     

基于G蛋白偶联—PLC—IP3信号途径探讨湿阻脾胃证模型ICC Ca~(2+)调节机制及平胃散干预作用

目的探讨平胃散如何影响湿阻脾胃证模型ICC内、外Ca~(2+)浓度及G蛋白偶联—PLC—IP3信号途径,并揭示平胃散调节胃肠运动的作用机制。方法用湿阻脾胃证模型动物血清建立"湿阻脾胃证ICC模型"。动物血清的制备:采用本实验室建立的湿阻脾胃证动物模型方法造模,造模20天后,分别取正常组动物血清,湿阻模型组动物血清,给药组动物血清及自然恢复组血清。用Ⅱ胶原酶消化法体外培养小鼠小肠ICC,经形态学观察和免疫荧光学鉴定成功后,通过细胞造模后血清给药,观察细胞内PLC活性,IP3、IP3R含量以及细胞内、外Ca~(2+)浓度变化。结果与正常组比较,模型组细胞内、外Ca~(2+)浓度水平均降低(P0.05),PLC活性升高(P0.05),IP3含量无显著性差异,IP3R含量降低(P0.05);与正常组比较,自然恢复组细胞内、外Ca~(2+)浓度水平均无显著性差异,PLC活性升高(P0.05),IP3含量无显著性差异,IP3R含量升高(P0.05);与模型组比较,自然恢复组细胞内、外Ca~(2+)浓度水平均升高(P0.05),PLC活性升高(P0.05),IP3含量无显著性差异,IP3R含量升高;平胃散组细胞内、外Ca~(2+)浓度水平均升高(P0.05),PLC活性大幅升高(P0.05),IP3含量升高(P0.05),IP3R含量升高(P0.05)。结论平胃散可能是通过影响G蛋白—PLC—IP3信号途径,使ICC细胞内Ca~(2+)浓度周期性震荡恢复,产生起搏电位,而起到调节胃肠运动。     

平胃散对湿阻中焦模型醛固酮和神经降压素的影响

目的揭示湿阻中焦证的本质并阐明平胃散的作用机理。方法通过放免法测定各组大鼠血浆醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)浓度的变化。结果与模型组及空白组比较,自然恢复组及平胃散组ALD均明显降低(P<0.05),平胃散组NT减少(P<0.05)。结论醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)是湿阻中焦证的病机变化之一;而其中调控NT水平可能也是平胃散的直接作用机制之一。