原花青素对β-淀粉样肽（25—35）诱导PC12细胞bax和bcl-2基因表达的影响

目的探讨原花青素（Procyanidins，PC）对β-淀粉样肽（25-35）（hi325弗）诱导凋亡PCI2细胞bax和bcl-2基因表达的影响。方法采用MTT比色法分析细胞存活率，Hoechst33258-PI荧光染色观察细胞核凋亡的形态学改变，RT—PCR检测bax和bcl-2基因mRNA表达，Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果不同剂量PC预处理PC12细胞1h，可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的细胞凋亡，增加细胞存活率，减少Aβ25-35引起的细胞核固缩、核碎裂，降低baxmRNA及Bax蛋白表达，增加bcl-2mRNA及Bcl-2蛋白表达。结论PC可剂量依赖性对抗Aβ25-35诱导的PCI2细胞凋亡，其机制可能与下调凋亡基因bax和上调抗凋亡基因bcl-2表达有关。     

aFGF对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的 探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)诱导凋亡PC12细胞凋亡的保护作用.方法 采用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst 332582-PI荧光染色法检测细胞凋亡,RT-PCR方法 检测PC12细胞Bax和Bcl-2基因mRNA的表达,Western印迹检测PC12细胞Bax和Bcl-2蛋白表达.结果 不同剂量(10、20、30 mg/L)aFGF预处理PC12细胞1 h可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的细胞凋亡,提高PC12细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的PC12细胞核固缩、凝聚和碎裂,降低Bax基因mRNA表达及蛋白表达,增加bcl-2基因mRNA表达及蛋白表达.结论 aFGF可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与下调凋亡基因Bax和上调抗凋亡基因Bcl-2表达有关.     

aFGF对Aβ25-5诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）对β淀粉样肽25-35（AB25-35）诱导凋亡PC12细胞凋亡的保护作用。方法采用MTT比色法分析细胞存括率，Hoechst 332582-PI荧光染色法检测细胞凋亡，RT-PCR方法检测PCI2细胞Bax和Bcl-2基因mRNA的表达，Western印迹检测PC12细胞Bax和Bcl-2蛋白表达。结果不同剂量（10、20、30mg／L）aFGF预处理PC12细胞1h可剂量依赖性对抗AB25-35引起的细胞凋亡，提高PC12细胞的存括率，减少Aβ25-35引起的PC12细胞核固缩、凝聚和碎裂，降低Bax基因mRNA表达及蛋白表达，增加bcl-2基因mRNA表达及蛋白表达。结论aFGF可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用，其机制可能与下调凋亡基因Bax和上调抗凋亡基因Bcl-2表达有关。     

五味子乙素抗H2O2诱导PC12细胞凋亡的机制

目的 探讨五味子乙素(Sch B)抗H2O2诱导PC12细胞凋亡的影响及机制.方法 在H2O2诱导PC12细胞凋亡模型的基础上,采用MTT比色法分析细胞存活率; Hochest33258荧光染色法和流式细胞仪检测细胞凋亡情况;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平;Real Time PCR和Western印迹检测p53基因mRNA和蛋白的表达.结果 不同剂量Sch B处理PC12细胞48 h后,可剂量依赖性对抗H2O2引起的细胞凋亡,提高细胞存活率,减轻H2O2导致的细胞核固缩、聚集和碎裂,降低细胞内ROS的含量,抑制p53基因mRNA和蛋白的表达.结论 Sch B可剂量依赖性对抗H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与其抗氧化、下调促凋亡基因p53的表达等有关.     

琐琐葡萄多糖对β淀粉样蛋白诱导PC12细胞凋亡的影响

目的探讨琐琐葡萄多糖(VTP)对β淀粉样蛋白(Aβ25~35)诱导PC12细胞凋亡的影响及作用机制。方法 Aβ25~35诱导PC12细胞建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,VTP(20、40、80 mg/L)作用于细胞模型,CCK-8法检测各组细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Real-time PCR检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达。结果 VTP可提高PC12细胞活性,降低细胞凋亡率,增强Bcl-2 mRNA表达,抑制Bax mRNA表达。结论VTP对Aβ25~35诱导的PC12细胞凋亡具有明显的保护作用,其机制可能是通过增强Bcl-2 mRNA表达、降低Bax mRNA表达,抑制细胞凋亡。     

银杏叶内酯N对PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨银杏内酯N对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法用H2O2诱导PC12细胞损伤,刺激其凋亡,给予不同剂量的受试药物干预。用MTT法检测细胞存活率;用吖啶橙染色检测银杏内酯N对PC12细胞凋亡的作用;用流式细胞术检测银杏内酯N对PC12细胞活性氧(ROS)的影响,荧光定量RT-PCR法、Western印迹法分别检测Bcl-2、Bax mRNA和相应蛋白的表达。结果银杏内酯N可对抗H2O2诱导的PC12损伤,提高存活率和抑制凋亡,降低PC12细胞ROS水平,与模型组比较均有显著差异(P<0.05);Bcl-2蛋白及mRNA表达量升高,而Bax mRNA和Bax蛋白及表达量降低,与模型组比较均有显著差异(P<0.05),且呈一定的量效关系。结论银杏内酯N可对抗H2O2的神经毒性,其机制与调节凋亡相关基因及蛋白的表达有关。     

(-)黄皮酰胺对硝普钠诱导的海马神经元凋亡的影响

目的 探讨黄皮叶分离物（-）黄皮酰胺对硝普钠诱导的体外培养大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能机制。方法 在硝普钠诱导体外培养的海马神经元凋亡模型的基础上，采用MTT比色分析检测细胞存活率，Western blot及RT-PCR等方法检测捌．2和bax基因表达。结果不同剂量（-）黄皮酰胺预处理6h可提高神经元的存活率，增加bcl-2的表达，降低bax的表达。结论 （-）黄皮酰胺可剂量依赖性地对抗硝普钠的神经毒性作用，其机制可能与增加抗凋亡基因bcl-2的表达，降低促凋亡基因bax表达，增高Bcl-2／Bax的比值有关。     

β淀粉样蛋白_(25～35)对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)_(25~35)对PC12细胞凋亡相关蛋白表达的影响。方法采用不同浓度的Aβ_(25~35)与PC12细胞共孵育48 h后,用MTT法检测细胞生长活性,Hoechst33258核染色检测细胞凋亡,通过免疫细胞化学检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。结果MTT检测显示Aβ_(25~35)抑制PC12细胞生长活性呈浓度依赖性,抑制作用随Aβ_(25~35)浓度的增大而加强;Hoechst33258染色显示Aβ_(25~35)与PC12细胞凋亡呈浓度依赖性关系;免疫细胞化学检测结果显示Bcl-2蛋白表达量随Aβ_(25~35)浓度的增大呈下降趋势,Bax、Caspase-3蛋白表达量随Aβ_(25~35)浓度的增大呈上升趋势。结论 Aβ_(25~35)可剂量依赖性诱导PC12细胞凋亡,使抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax,Caspase-3表达上调。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及bax／bcl—2表达的影响

目的：探讨血管紧张素受体1拮抗剂（AT1Ra)对糖尿病肾脏细胞凋亡及凋亡相关基因的影响。方法：单侧肾切除大鼠腹腔注射STZ诱发糖尿病模型,每日灌胃给予AT1Ra氯沙坦（40mg/kg),共12周,采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况,流式细胞术和免疫组化检测肾皮质Bax和Bcl-2表达,原位杂交检测bax和bcl-2 mRNA表达。结果：糖尿病组较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,bax和bcl-2蛋白及mRNA表达增强,Bax/Bcl-2增高;氯沙坦治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,bax表达减弱,bcl-2表达增强,Bax/Bcl-2降低。结论：氯沙坦可能通过影响凋亡相关基因bax和bcl-2表达而抑制肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。     

醒脑启智胶囊药物血清对缺氧诱导的PC12细胞凋亡及凋亡基因的影响

目的 探讨醒脑启智（XNQZ）胶囊药物血清对缺氧诱导的PCI2细胞凋亡及其相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法 采用血清药理学方法，体外培养PCI2细胞，以药物血清孵化后用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）缺氧诱导，观察PCI2细胞凋亡及bcl-2、bax表达的变化。结果 缺氧诱导后，PC12细胞的bax蛋白表达上调，使细胞凋亡趋势增强。XNQZ药物血清可使bcl-2基因表达量增加，bax基因表达量降低，细胞凋亡率下降。结论 XNQZ可通过调节bcl-2、bax表达，抑制细胞凋亡，提高细胞抗损伤和修复能力，以达到对抗神经元迟发性死亡，抑制智力减退的作用，并呈现一定的剂量依赖关系。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.