硫化氢作用于钾通道产生的心血管效应

硫化氢是一种具有臭鸡蛋味道的有毒气体,但是近年来有大量文献报道硫化氢是继一氧化碳和一氧化氮之后的第三种气体信号分子.硫化氢主要在胱硫醚-γ-裂解酶、胱硫醚-β-合成酶、3-巯基丙酮酸硫转移酶作用下产生,具有舒张血管、调节血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和低密度脂蛋白氧化修饰等功能,硫化氢对缺血的心肌细胞具有明显的保护效应,并且还能通过多种途径减轻心肌的损伤.有研究显示钾通道可能参与了多形式多器官的缺血保护.而硫化氢作为重要的气体信号分子,其舒张病变血管、提高血液灌注水平的效应可能与钾通道开放有关.本文主要就硫化氢作用于钾通道产生血管效应的机制做一简要综述.     

硫化氢：动脉粥样硬化研究新靶点

硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳之后又一新的具有心血管调节功能的内源性气体信号分子。硫化氢能够通过保护血管内皮、抑制血管平滑肌细胞增殖和泡沫细胞的形成来抑制动脉粥样硬化的发展,硫化氢的这种保护作用是通过抗炎症、抗氧化应激等机制实现的。因此,硫化氢有望成为一种新的抗动脉粥样硬化作用的药物研发靶点。     

硫化氢与消化道动力的研究进展

消化道可产生硫化氢(H2S),胱硫醚-β-合成酶(CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)是内源性H2S合成的关键酶。H2S可调节消化道动力,主要表现为抑制肠道动力,对胃动力具有双重调节作用,其机制可能与肠Cajal间质细胞、平滑肌、肠神经细胞相关。本文就H2S与消化道动力的研究进展作一综述。     

硫化氢与心血管疾病研究进展

硫化氢是继内源性气体分子一氧化氮和一氧化碳被证实为信号分子后,发现的又一种新的气体信号分子,它广泛地参与了神经、心血管和消化等系统的生理功能调节。在心血管系统,硫化氢主要由胱硫醚γ裂解酶催化合成,参与了血管张力、心肌收缩力、肺动脉高压、动脉粥样硬化、血流动力学改变以及心肌损伤的调节,并与多种心血管疾病相关。     

硫化氢对动脉粥样硬化的影响及其与 CX3CR1 的关系

目的在高脂饮食ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中,探讨硫化氢对动脉粥样硬化斑块的影响及其与斑块内趋化因子受体CX3CR1的关系。方法10周龄、雄性纯合子ApoE基因敲除小鼠予以高脂饮食喂养,在高脂饮食喂养第4、8、12、24周时处死小鼠并留取血浆和主动脉,通过化学比色法和Western Blot技术检测血浆硫化氢水平和主动脉胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）表达情况。一部分小鼠在高脂饮食4或12周后开始每天予以硫化氢供体药物NaHS（1mg-kg^-1,i．P．）或生理盐水。高脂饮食24周后,通过超声生物显微镜成像技术评估小鼠主动脉及其主要分支内的动脉粥样硬化情况,随后处死小鼠并留取主动脉,通过H＆E染色和免疫组化技术进一步观察小鼠头臂干动脉粥样斑块的病变情况及CX3CR1的表达水平。结果在动脉粥样硬化斑块形成早期,即出现了CSE表达水平的显著降低,随着斑块的进展,CSE的表达水平进一步下调和CSE活性明显下降,最终导致血浆硫化氢水平的显著降低。动脉粥样硬化早期或中晚期予以NariS均可显著延缓动脉粥样硬化斑块的形成和进展,但是NaHS早期干预,其抗动脉粥样化的益处显著优于中晚期干预。NariS的抗动脉粥样硬化益处可能与其抑制斑块内CX3CR1的表达有关。结论动脉粥样硬化过程中存在着内源性硫化氢代谢紊乱,予以NaHS干预可抑制斑块内CX3CR1的表达和延缓动脉粥样硬化的进展,早期NaHS干预的疗效显著优于中晚期干预。     

内源性硫化氢与心血管疾病

硫化氢(H2S)作为第三种气体信号分子在生命活动中具有特殊的作用.在心血管系统中H2S主要由胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)催化生成,CSE在心肌和主动脉上高表达.H2S可直接作用于KATP通道实现对血管的调节作用.现已证明H2S与多种心血管疾病关系密切.     

胱硫醚β-合酶与动脉粥样硬化

高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化的一个独立的危险因素,其发生与胱硫醚β－合酶基因突变所造成的酶活性下降有关。胱硫醚β－合酶催化蛋氨酸循环过程中产生的同莳地胱所酸与丝氨酸缩合成胱硫醚,在调节血液同型半胱氨酸浓度方面起重要作用。本文介绍了胱硫醚β－合酶的结构,功能和活性调节等生物化学特性及其与动脉粥样硬化发生的关系。     

线粒体源性硫化氢及其对线粒体功能的影响

作为继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之外的第三个气体信号分子,硫化氢(H2S)被证实具有舒张血管、保护神经系统、调节昼夜节律以及抗衰老等多种生物学效应.近来研究发现,细胞质中除了由胱硫醚-β-合酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CGL或CSE)介导的H2S合成方式之外,还存在独立的线粒体途径的H2S合成方式.已有报...     

一氧化氮与动脉粥样硬化

内皮功能很大程度上依赖内皮型一氧化氮合酶的结构性表达.血管内皮这一亚型产生的一氧化氮有很多抗动脉粥样硬化作用,包括调节血管张力、减弱氧化应激、抑制血小板聚集、阻断单核细胞黏附、阻止血管平滑肌细胞增殖和迁移.维持内皮型一氧化氮合酶的功能是防止动脉粥样硬化发生和发展的关键.     

硫化氢在心血管系统的作用及研究进展

硫化氢是人们发现的第3个内源性气体信号转导分子,它广泛地参与了神经、心血管、消化等系统的生理功能调节。在心血管系统,硫化氢主要由胱硫醚γ裂解酶合成,具有舒张血管、抑制血管重构、保护心肌等功能,并且与多种心血管疾病如肺动脉高压、高血压等的发病有着密切的联系。     

硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶体系与高血压

内源性硫化氢(H2S)是继一氧化氮和一氧化碳之后发现的第三种气体信号分子,与胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)作为一个整体在高血压调节中发挥着重要的作用.它通过直接作用于KATP通道、减少细胞外Ca2+的内流及促进内皮细胞释放内皮超极化因子、与一氧化氮协同作用等方式来舒张血管平滑肌,改善血管舒张功能;同时,还可抑制血管平滑肌细胞增殖,促进其凋亡,改善血管重构.因此,深入研究H2S/CSE体系在高血压调节中的作用,具有重要的理论和临床意义.     

内源性硫化氢与心血管疾病

硫化氢（H2S）作为第三种气体信号分子在生命活动中具有特殊的作用。在心血管系统中H2S主要由胱硫醚-7-裂解酶（CSE）催化生成,CSE在心肌和主动脉上高表达。H2S可直接作用于KATP通道实现对血管的调节作用。现已证明H2S与多种心血管疾病关系密切。     

硫化氢对急性坏死性胰腺炎及相关肺损伤作用的初步探讨

硫化氢(H2S)是一种小分子质量脂溶性气体分子,可以自由渗透入细胞膜发挥生物效应.在哺乳动物体内,以L-半胱氨酸为底物,通过激活5’-磷酸吡哆醛依赖性酶-胱硫醚-γ裂解酶(cystathionine γ-lyase,CSE,EC 4.4.1.1)和胱硫醚-β合成酶(cystathionine β-synthase,CBS,EC 4.2.1.22)生成H2S[1].H2S在体内主要有2种存在形式,约1/3以气体H2S形式存在,约2/3以NaHS (HS-)形式存在.大量证据显示[1-2],H2S在调节血管、胃肠道、心肌收缩、神经传递和胰岛素分泌等方面起着重要的作用.     

冠心病患者血浆硫化氢与同型半胱氨酸水平的变化及其临床意义

硫化氧（H2S）是继一氧化氮、一氧化碳之后,新发现的具有心血管活性的气体信息分子。在哺乳动物体内其由半胱氨酸（Hcy）经胱硫醚-β-合成酶、胱硫醚-γ-裂解酶催化合成,具有舒张血管平滑肌、降低血压、抑制炎症反应保护心肌缺血损伤等功能。自70年代开始,人们发现同型半胱氨酸（Hcy）升高与动脉粥样硬化有关,是冠心病的独立危险因子之。我们通过     

糖尿病患者同型半胱氨酸及其代谢相关酶基因多态性与颈动脉内膜—中膜厚度的关系

目的探讨2型糖尿病患者同型半胱氨酸水平及其代谢过程的相关酶甲基四氢叶酸还原酶基因C677T和胱硫醚缩合酶基因T833C位碱基突变与颈动脉内膜-中膜厚度的关系.方法用酶联免疫吸附法测定同型半胱氨酸水平,采用聚合酶链反应-限制片长多态性方法检测甲基四氢叶酸还原酶基因C677T基因型多态性,用扩增阻滞突变体系法检测胱硫醚缩合酶基因T833C多态性,用彩色多普勒检查颈动脉内膜-中膜厚度.结果糖尿病颈动脉内膜-中膜厚度增厚组甲基四氢叶酸还原酶基因和胱硫醚缩合酶基因构成与糖尿病颈动脉内膜-中膜厚度正常组及对照组存在统计学差异(P＜0.05).三组甲基四氢叶酸还原酶基因和胱硫醚缩合酶基因突变者血浆同型半胱氨酸均高于无基因突变者.糖尿病组甲基四氢叶酸还原酶基因和胱硫醚缩合酶基因突变者颈动脉内膜-中膜厚度明显高于无基因突变者.结论同型半胱氨酸代谢过程中关键酶基因变异可造成相关酶活性改变,进而出现高同型半胱氨酸血症促进糖尿病动脉粥样硬化的形成.甲基四氢叶酸还原酶基因C677T点突变和胱硫醚缩合酶基因T833C点突变可能是糖尿病合并血管病变发病的重要遗传因素.     

硫化氢在动脉粥样硬化病变中的研究进展

动脉粥样硬化病变是导致心血管疾病发生率和死亡率居高不下的重要原因,对人们的生命健康安全产生严重危害。新近研究表明硫化氢作为气体信号分子在动脉粥样硬化病变中具有重要生理功能,其缺乏可能会导致动脉粥样硬化病变的早期发展。这篇综述从机体生物脂代谢异常、硫化氢与抗凝血关系、内皮细胞的增殖或迁移受到抑制等方面介绍了硫化氢在动脉粥样硬化发展中起到的保护作用,以及硫化氢可以改变动脉粥样硬化代谢的特征。本文也对今后进一步的工作提出了一定的设想与展望。     

内源性硫化氢在心肌缺血发病机制中的作用

新发现的第3种内源性气体信号分子——硫化氢,在哺乳动物循环系统内,主要由胱硫醚γ裂解酶催化L-半胱氨酸代谢而产生。研究表明内源性硫化氢能通过抑制炎症反应、减少钙超载、清除自由基、降低机体代谢、减少氧耗、激活三磷酸腺苷敏感性钾通道、促进血管生成和内皮再生等途径,保护心肌缺血损伤,促进心肌功能的恢复。     

硫化氢／胱硫醚-γ-裂解酶体系与高血压

内源性硫化氢（H2S）是继一氧化氮和一氧化碳之后发现的第三种气体信号分子，与胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）作为一个整体在高血压调节中发挥着重要的作用。它通过直接作用于KATp通道、减少细胞外Ca^2＋的内流及促进内皮细胞释放内皮超极化因子、与一氧化氮协同作用等方式来舒张血管平滑肌，改善血管舒张功能；同时，还可抑制血管平滑肌细胞增殖，促进其凋亡，改善血管重构。因此，深入研究H2S／CSE体系在高血压调节中的作用，具有重要的理论和临床意义。     

硫化氢与血管内皮细胞的功能

血管内皮细胞参与血管内多种生理活动,内皮功能障碍将导致各种心血管疾病的发生.近几年来,研究发现新型气体信号分子硫化氢具有抗动脉粥样硬化等心血管疾病的效应:硫化氢促进内皮细胞增殖迁移诱导血管新生;抑制黏附分子分泌;通过打开平滑肌上ATP依赖性K+通道调节血管紧张度;抵抗氧化应激对内皮细胞的损伤等.随着其保护机制的不断发现与证实,硫化氢将有望逐渐应用于临床治疗,其.对内皮的保护作用仍需要做进一步的研究.     

脂联素与糖尿病大血管病变关系的研究进展

脂联素是由脂肪细胞分泌的一种重要的蛋白质,在血浆中含量丰富,其浓度下降与糖尿病及其大血管病变密切相关.脂联素具有提高胰岛素敏感性,调节糖脂代谢,保护血管内皮和抑制动脉粥样硬化形成等作用,在糖尿病大血管病变的治疗中有广泛的应用前景