急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清白细胞介素-6水平观察

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清白细胞介素-6(IL-6)水平和血脑屏障功能的变化及其与DEACMP的关系。方法采用放射免疫分析法和双抗体夹心ELISA法测定35例DEACMP患者治疗前后血清白蛋白(Alb)、IL-6及脑脊液(CSF)Alb含量,并与对照组比较。结果DEACMP组治疗前CSF Alb含量[(0.053±0.013)g/L]明显高于对照组[(0.044±0.010)g/L],差异有统计学意义(P<0.05);治疗后含量[(0.047±0.012)g/L]与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而各组血清Alb含量的差异均无统计学意义(P>0.05)。DEACMP组治疗前血清IL-6含量[(99.688±65.468)ng/L]明显高于对照组[(38.765±63.649)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05);治疗后[(63.014±44.022)ng/L]较入院时明显降低,但仍明显高于对照组。结论DEACMP患者存在着血脑屏障功能的异常,IL-6在DEACMP的发病机制中起一定的作用。     

急性CO中毒后迟发性脑病患者脑脊液和血清可溶性白细胞介素-2受体水平

目的　探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 (DEACMP)患者血清和脑脊液可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)的变化。方法　采用双抗体夹心ELISA法测定 31例DEACMP患者入院时、出院前的sIL 2R含量 ,并与 32例其他脑病组和 31例对照组作比较。结果　DEACMP组血清sIL 2R水平[(32 9.2 1± 16 0 .99)U/ml]明显高于对照组 [(115 .6 7± 89.5 8)U/ml],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;与其他脑病组 [(36 7.5 0± 12 3.14 )U/ml]比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;DEACMP组脑脊液sIL 2R水平[(5 4 .4 8± 4 3.0 4 )U/ml]略高于对照组 [(34.96± 2 2 .70 )U/ml],但明显低于其他脑病组 [(110 .2 4±76 .5 6 )U/ml],差异有显著性 (P <0 .0 5 )。DEACMP组血清sIL 2R水平入院时 [(338.34± 16 1.5 3)U/ml]与出院前 [(35 1.31± 175 .93)U/ml]比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而脑脊液sIL 2R水平出院前[(10 0 .2 6± 93.6 5 )U/ml]较入院时 [(5 2 .2 8± 4 3.31)U/ml]明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　本病的发生与免疫病理损伤有关 ,血清和脑脊液sIL 2R水平可以反映DEACMP患者机体的免疫状态 ,对判断病情程度及预后有一定的价值。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展

急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute canbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒(Acute carbon monoxide poisoning,ACOP)患者经抢救,中毒症状缓解或消失2～30 d后,再度出现的神经精神症状.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制研究进展

急性CO中毒发性脑病发病机理尚在探索阶段,就近年提出的缺血缺氧、细胞毒性损伤、再灌注损伤、免疫功能异常和神经递质紊乱、NO和CO信使功能失调等学说进行了简介,以方便今后临床工作。     

一氧化碳中毒迟发性脑病与内源性一氧化碳

急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指部分急性一氧化碳中毒患者经抢救恢复后 ,经过一段时间的“假愈期” ,会再次出现一组以神经精神症状为主的临床表现 ,其发病机制迄今尚未阐明 ,治疗也无特效方法 ,一直是困扰临床领域多年的棘手难题[1,2 ] 。长期以来有关ＣＯ中毒迟发性脑病的发病机制国内外曾进行了大量的研究 ,从各个角度进行了探讨分析。本文拟从ＣＯ的生理角度着眼 ,就内源性ＣＯ的来源、生理特性与ＣＯ中毒迟发性脑病的关系作一简要综述。一、ＣＯ的内源性来源正常状态下 ,机体会有少量的内源性ＣＯ产生 ,属人体正常生物化学过程的一部…     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清和脑脊液中5-羟色胺和多巴胺的水平

目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清和脑脊液(CSF)中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平的变化及其临床意义.方法 用高效液相色谱法动态检测42例DEACMP患者血清和CSF中5-HT、DA水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识记忆注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者的病情变化,并与38例其他脑病患者和38例非脑病患者进行比较.结果 DEACMP组治疗前血清中5-HT水平[(662.61±178.50)nmol/L]、DA水平[(155.74±60.32)nmol/L]明显低于非脑病组[分别为(914.08±198.04)、(225.70±48.53)nmol/L],差异均有统计学意义(P＜0.01),治疗前血清中DA水平也明显低于其他脑病组[(243.57±66.94)nmol/L],差异亦有统计学意义(P＜0.01),而治疗前血清中5-HT水平与其他脑病组[(729.54±299.87)nmol/L]比较,差异无统计学意义(P＞0.05);DEACMP组治疗后血清中5-HT水平[(714.08±170.47)nmol/L]、DA水平[(192.18±33.07)nmol/L]与治疗前比较均有不同程度升高,但仅有DA水平治疗前后变化的差异有统计学意义(P＜0.05).DEACMP组治疗前CSF中5-HT水平、DA水平明显低于非脑病组及其他脑病组,差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗后CSF中5-HT水平[(232.44±54.28)nmol/L]恢复正常,与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.01),而治疗后CSF中DA水平虽略有升高,但与治疗前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).DEACMP组治疗前ADL评分(50.64±7.29)、HDS评分(8.55±8.08)、IMCT评分(4.95±7.30)与治疗后(分别为35.57±16.14、16.45±10.30、15.64±10.90)比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).DEACMP组治疗前后血清中DA水平变化和HDS评分变化之间呈明显负相关(t=0.376,P＜0.05).结论 DEACMP患者血清和CSF中5-HT、DA水平动态变化与病情变化基本一致,动态检测5-HT、DA水平变化可作为DEACMP病情变化和治疗效果的生物学指标.

Abstract：

Objective To explore the changes and the clinical significance of 5-hydroxytryptamine (5-HT), dopamine (DA) levels in serum and cerebrospinal fluid (CSF) of patients with delayed encephalopathy(DEACMP)after acute carbon monoxide poisoning. Methods The dynamic detection of 5-HT and DA levels in serum and CSF from 42 patients with DEACMP was performed with high performance liquid chromatography (HPLC). The condition changes of patients with DEACMP were analyzed with three types of scales: the activity of daily living scale (ADL), information memory concentration test (IMCT) and Hasegawa's dementia scale(HDS); these changes were compared with those from 38 other encephalopathy patients and 38 nonencephalopathy patients, respectively. Results Before treatment, the serum 5-HT and DA levels [(662.61 ± 178.50) and (155.74± 60.32) nmol/L, respectively] of DEACMP group were both significantly lower than those[(914.08±198.04) and (225.70±48.53) nmol/L] of nonencephalopathy group (P＜0.05); the serum DA level of DEACMP group was also significantly lower than that [(243.57±66.94) nmol/L] of other encephalopathy group (P＜0.05); the serum 5-HT level of DEACMP group was not significantly different from that [(729.54±299.87 ) nmol/L] of other encephalopathy group (P＞0.05). After treatment, the serum 5-HT and DA levels[(714.08±170.47) and (192.18±33.07 nmol/L, respectively)] of DEACMP group elevated to various extent, but only serum DA level was significantly higher than that before treatment (P＜0.05). Before treatment,the CSF 5-HT and DA levels of DEACMP group were significantly lower than those of nonencephalopathy group and those of other encephalopathy group (P＜0.05). After treatment, the CSF 5-HT level (232.44±54.28 nmol/L) was similar to normal level and significantly higher than that before treatment (P＜0.05); the CSF DA level[(56.83±12.85) nmol/L] of DEACMP group increased only slightly (P＞0.05). In DEACMP group, ADL score (50.64±7.23), HDS score (8.55±8.08) and IMCT score (4.95±7.30) before treatment were significantly different from those (8.5 ± 8.08, 4.95 ±7.30 and 15.64 ± 10.90) after treatment (P＜0.01). In DEACMP group, there was a negative correlation between DA level changes and HDS score changes, when the DA levels and HDS scores before treatment were compared with those after treatment (P＜0.05). Conclusion The dynamic changes of 5-HT and DA levels in serum and CSF of patients with DEACMP consisted basically with the patient's condition change. The dynanically detected 5-HT and DA levels can be used as the biological indicators to reflect the condition change and treatment effects of DEACMP patients.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病15例分析

报告15例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病，其临床表现有多种形式，但以急性痴呆为多见。此类病人均有明确的急性一氧化碳中毒昏迷病史，大部分经过2-4周的间歇期后出现急性痴呆。本结合有关献对迟发性脑病的诊断、病理改变及防治进行了讨论。     

老年人一氧化碳中毒后迟发性脑病诊疗观察

一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）是指急性CO中毒患者经抢救恢复,在急性期的意识障碍消失后经2—60d的“假愈期”又出现的一系列神经精神障碍,主要表现为意识障碍和锥体外系、椎体系功能障碍。由于老年人多有脑动脉硬化,脑组织处于缺血状态,最易出现此类症状。我院1997年1月-2009年5月共经治了68例CO中毒后迟发性脑病的老年患者。现通过回顾性分析报告如下。     

一氧化碳中毒迟发性脑病研究现状

一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)发病原因不明确、预后不良、治疗困难且有很高的发病率,DEACMP患者常因情况好转而忽视坚持治疗,导致恶性后果。目前为止,DEACMP尚无有效的治疗方法,患者发病后严重影响其生存质量,给社会和家庭生活带来巨大负担。为了能更好地治愈DEACMP,作者对DEACMP中毒迟发性脑病发病机制、临床特征、诊断以及治疗情况的研究现状进行了综述。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

目的　研究CO中毒迟发性脑病 (DEACMP)的临床与影像学特征 ,及其与病程、预后的关系。方法　对 198例DEACMP患者的假愈期、临床表现、病程、预后 ,以及头部CT、MRI、SPECT所见进行对比分析。结果　本组病例中 ,30d内病情开始好转者占 6 0 .1%,31～ 6 0d者占 2 3.7%,>6 0d者占 14.6 %,总临床治愈率为 32 .8%,有效率为 70 .1%;依据影像学所见 ,脑损害部位为双侧基底节者占 15 .2 %,皮质下白质损害者为 70 .0 %,两种损害同时存在者为 12 .6 %,无异常改变者 2 .1%;其发病至病情好转分别为 (4 4.6± 10 .1)、(38.2± 11.9)、(6 1.3± 17.0 )、(7.5± 2 .4)d。影像学所见能反映脑损害程度 ,但与临床改善不平行 ,SPECT更能反映病情改善情况。结论　DEACMP与缺血性脑损害有关 ,其病程具有显著的自限性。     

脑循环障碍与急性CO中毒迟发性脑病

脑循环血液供应是保证脑组织正常新陈代谢的前提条件,任何原因所造成的脑循环阻力增加、血流速度缓慢均会影响神经系统的正常功能。CO中毒迟发性脑病是以痴呆、智力障碍为主要表现的精神症状,且好发于老年,尤其合并有高血压、动脉粥样硬化的患者,提示脑循环障碍与急性CO中毒迟发性脑病可能存在必然的联系。     

氧应激对急性CO中毒迟发性脑病的作用研究

目的 探讨氧应激对CO中毒家兔血液流变学的影响及在CO中毒迟发性脑病中的可能作用。方法 家兔CO染毒后,自耳缘静脉注射0．3％双氧水溶液进行干预,每日3次,共进行2d。同时检测染毒动物21d内血液粘度、红细胞变形性和红细胞压积的变化,并作血浆SOD、MDA含量测定。结果 动物CO染毒后血粘度、红细胞压积等迅速下降,后持续异常增高,给氧组动物在3-14天内增高更为明显,差异有显著性;染毒后1-3天内动物血浆SOD活力降低,给氧组家兔降低更为明显;染毒后家兔血浆MDA含量明显增高,给氧后增高更为显著,但两组间差异无显著性。结论 CO中毒后反复进行给氧干预可对机体血液流变学产生不利影响,并可加剧过氧化反应,提示临床在对急性CO中毒及迟发性脑病进行氧疗时应慎重考虑合理安排。     

急性一氧化碳中毒迟发脑病1例报告

1 病例介绍 患者,男,42岁,某施工局隧道内台车工,长期在隧道内工作.14年前在隧道内进行放炮爆破工作时,因为隧道内的通风设备出现故障,吸入大量一氧化碳,造成急性重度CO中毒.当时出现昏迷并有呕吐以及大、小便失禁,立即送到当地医院进行抢救,并于3 d后意识转为清醒,但仍有头昏、头痛等症状,在家休养,一个月后突然出现短时意识丧失,并有间歇大小便失禁,嗜睡、失语、发呆以及手足不自主抽搐等表现,立即送至我院住院治疗.     

急性一氧化碳中毒迟发脑病脑脊液中兴奋性氨基酸水平的变化

目的 研究急性一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)患者脑脊液中兴奋性氨基酸水平的变化及其临床意义.方法 采用高效液相色谱(HPLC)法测定24例DEACMP患者(DEACMP组)及20例偏头痛缓解期患者(对照组)脑脊液中兴奋性氨基酸的主要组分谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)水平.结果 DEACMP组患者脑脊液中Glu、Asp水平高于对照组[(3.76±1.52)μmol/L比(1.55±1.03)μmol/L;(0.73±0.44)μmol/L比(0.38±0.33)μmol/L,P均<0.01],且神经功能缺损程度越重,Glu和Asp水平越高.结论 兴奋性氨基酸参与DEACMP病理过程,脑脊液中兴奋性氨基酸水平升高,可能提示早期DEACMP的发生.     

一氧化碳中毒迟发性脑病38例临床分析

目的：评价相关因素对一氧化碳中毒迟发性脑病发病的影响。方法：对接受高压氧治疗的168例CO中毒的住院和门诊病人进行统计分析。结果：164例CO中毒病人中，发生CO中毒迟发性脑病38例，死亡1例，放弃治疗3例，治愈34例。结论：CO中毒迟发性脑病的发生与年龄、中毒时间、中毒程度、苏醒时间、救治早迟、高压氧疗程长短等因素有关。