缺血预适应现象对急性心肌梗死临床及预后的影响

目的探讨心肌缺血预适应(IP)对急性心肌梗死临床及预后的影响. 方法对84例急性心肌梗死(AMI)患者按心肌梗死前有无心绞痛分为IP、P两组,对比分析. 结果 IP组心肌梗死范围、心肌酶峰值、心律失常、住院死亡率均低于P组,而梗死后心绞痛的发生率却高于P组. 结论心肌缺血预适应的作用可限制梗死面积扩大,维护梗死后的心功能,减少心律失常发生率.     

心肌缺血预适应现象对心肌梗死临床表现和预后的影响

目的 探讨缺血预适应对心肌梗死临床表现和预后的影响。方法 对45例心肌梗死患者的临床资料进行分析。按梗死前有无心肌缺血或心绞痛分为A、B两组。结果 A组心肌梗死范围、心肌酶峰值、心律失常、左心衰竭夏病死率明显低于B组。结论 心肌缺血预适应对心肌有保护作用，能限制梗死面积扩大，维护梗死后心脏功能，降低心律失常发生率，减少病死率。     

缺血预适应对第一次急性心肌梗死患者近期预后的影响

目的 :探讨缺血预适应第一次急性心肌梗死前一周内先兆心绞痛对患者近期预后的影响。方法 :记录并分析 2 48例第一次心肌梗死患者的临床症状、体检、心电图、实验室检查和超声心动图等资料。结果 :有先兆心绞痛的患者与无心绞痛的相比 ,住院死亡率、心力衰竭、休克和恶性心律失常发生率较低 (0 %对 10 % ,P<0 .0 5 ;13 %对 40 % ,P<0 .0 1;2 1%对 60 % ,P<0 .0 1)。无先兆心绞痛的患者与有心绞痛的相比 ,左心室功能低下 (L VEF<40 % )发生率较高 (80 %对 2 5 % ,P<0 .0 1)。结论 :第一次心肌梗死前一周内先兆心绞痛对患者住院期间心脏事件有一定影响     

缺血预适应对合并糖尿病的急性心肌梗死患者左室功能的近期影响

预先短暂缺血可以提高心肌组织对随后较长时间缺血的耐受性 ,称为缺血预适应 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰ)。有研究证实 ,梗死前心绞痛可以通过ＩＰ机制减少急性心肌梗死 (ａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ,ＡＭＩ)患者梗死面积 ,保护其心脏功能。本文目的旨在探讨ＩＰ对合并糖尿病的ＡＭＩ患者左室功能的近期影响。1　资料与方法1 1　研究对象 :1997年 6月至 2 0 0 2年 4月收治的首次ＡＭＩ患者 ,住院期间进行了冠状动脉造影和超声心动图检测 ,病例资料齐全者共 2 18例。其中男 16 0例 ,女…     

无创性延迟肢体缺血预适应对心肌梗死大鼠预后的影响

目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应(noninvasive delayed limb ischemic preconditioning,NDLIP)对动物心肌梗死(myocardial infarction,MI)后的心脏功能、心肌形态以及心肌凋亡等方面的作用。方法:取45只健康SD大鼠随机分成3组:MI组:手术结扎动物冠状动脉左前降支(left anterior descending artery,LAD),2周后成模;NDLIP组:动物MI模型成功后,每隔1 d进行1次远端肢体缺血预适应,直至第4、6、8周;假手术(sham)组:作为阴性对照组,心脏LAD只穿线不结扎,不实施NDLIP。将各组大鼠常规饲养,于第4、6、8周末进行心室插管,监测血流动力学指标;接着再进行腹主动脉取血、离心,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Bcl-2和Bax水平;最后再取左心室前壁、匀浆,用ELISA法测定心肌组织线粒体呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的含量。结果:与MI组相比,在实施心肌梗死4、6、8周后,NDLIP组可使左心室收缩压显著升高(P0.05),左心室舒张末压显著降低(P0.05);线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ水平都显著升高(P0.05);血清Bcl-2水平显著升高(P0.01),Bax水平显著降低(P0.01)。结论:大鼠心肌梗死后实施NDLIP干预可改善其血流动力学,促进线粒体呼吸功能,抑制细胞凋亡,从而起到改善预后的作用。     

一氧化氮与缺血预适应

缺血预适应的心脏保护与促进内源性活性物质释放有关 ,一氧化氮参与缺血预适应的早期与延迟保护作用的调节 ,其作用机制可能是通过cGMP PKC的途径开放ATP敏感的钾通道所介导。     

大鼠小肠缺血预适应对缺血-再灌注损伤保护作用及机制

目的:探讨小肠缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)对缺血再灌注(ischemia／reperfusion,I／R)肠黏膜损伤的保护作用及可能机制。方法:以大鼠肠系膜前动脉制造I／R和IP模型;用分光光度法测血和肠组织二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性;用H-E和PAS特染显示肠黏膜的病理改变并进行Chiu CJ评分;用免疫组化方法显示肠绒毛CGRP、NPY肽能神经并用测微尺测定阳性神经纤维密度。结果:与对照组相比,I／R组及IP I／R组血DAO水平升高而肠黏膜DAO水平降低,肠黏膜损伤Chiu CJ评分数升高;肠绒毛CGRP阳性神经纤维密度降低而NPY阳性神经纤维密度升高;但IP轻于I／R的变化。结论:小肠IP能减轻I／R引起的肠黏膜机械屏障的组织病理损伤,其机制是通过肠黏膜局部CGRP、NPY肽能神经参与调节其微血管舒缩平衡而实现的。     

缺血预适应对心肌微循环内皮功能的保护作用

目的 探讨缺血预适应对心肌微循环内皮功能的作用。方法 复制套扎前降支冠状动脉犬模型。缺血预适应组先给予缺血5min，灌注5min，反复4次，然后缺血1h，再灌注2h；缺血再灌注组给予缺血1h后再灌注2h；两组分别于基础、缺血1h、再灌注2h采集冠状窦血对比分析一氧化氮和内皮素水平，并于再灌注2h对比分析注射乙酰胆碱前后心肌声学造影强度变化，最后用Evan氏兰和TIC双染。结果（1）正常心肌注药后声学强度增强，而缺血心肌反而下降，与再灌注组相比，预适应组缺血区心肌声学强度下降程度显著减轻（P〈0．01）；（2）两组缺血后一氧化氮水平均显著下降（P〈0．01），再灌注2h下降更为明显（P〈0．05），然而预适应组缺血1h与再灌注2h下降程度均小于再灌注组（P〈0．05）；（3）预适应组于缺血1h、再灌注2h内皮素水平比基础有所下降，再灌注组与基础比反而呈升高趋势，但未达统计学水准（P〉0．05），两组相比，预适应使缺血1h和再灌注2h的ET水平显著下降（P〈0．05）。结论 缺血预适应对心肌微循环内皮依赖性舒血管反应及一氧化氮和内皮素水平的调节具有保护效应。     

氧疗对急性心肌梗死患者预后的影响

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死,其发病急、进展快,致残、致死率高。以往在治疗疑似急性心肌梗死的患者中,通常使用辅助氧疗,并在临床指南中也推荐使用,但近年来越来越多的研究人员发现,氧疗并不能给患者带来益处,相反滥用氧气会导致急性心肌梗死患者症状加重,甚至给部分患者带来危害。本研究将对氧疗与急性心肌梗死患者预后的影响进展进行综述,以期为临床工作提供一定的指导。     

潘生丁对缺血预适应的心肌保护作用的影响

潘生丁对缺血预适应的心肌保护作用的影响同济医科大学附属同济医院心内科（武汉４３００３０）马礼坤，余枢心肌缺血预适应（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）是指实质性心肌缺血前经一次或多次短暂的缺血－再灌而产生的一种自身的心肌缺血保护效应。其...     

人类心肌是否存在缺血预适应？

缺血预适应现象是心肌的一种强大的内源性保护机制，该现象已在多种动物模型得到证实。缺血预适应的保护作用表现为延缓心肌细胞坏死、缩小梗塞面积、减轻收缩功能的损伤、减少缺血／再灌注心律失常。人类心肌是否存在缺血预适应为目前研究的热点，研究者对离体心肌、ＰＴＣＡ及心脏手术中的心肌进行了大量研究，多数结果证明人类心肌确实存在预适应现象。这是进一步探讨用合适、安全的方式诱导心肌产生预适应的基础     

抑郁对急性心肌梗死患者心率变异及预后的影响

研究发现 ,冠心病患者常合并焦虑、抑郁情绪障碍 ,抑郁被认为是冠心病的独立危险因素[1,2 ] 。心率变异性 (ｈｅａｒｔｒａｔｅｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ ,ＨＲＶ)是指窦性心率在一定时间内周期性改变的现象 ,是反映交感与副交感神经张力及其平衡的重要指标。ＨＲＶ减低是确定急性心肌梗死 (ａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ,ＡＭＩ)患者危险分层 ,预测其预后的一个独立的敏感指标[3] 。因此 ,本研究旨在观察抑郁对ＡＭＩ患者ＨＲＶ及近期预后的影响。1　对象与方法1.1　对象选择 1999年 5月～ 2 0 0 1年 12月住院、未行…     

缺血预适应对青年与老年大鼠缺血/再灌注心肌氧化应激及线粒体功能的影响

目的:探讨缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)对青年与老年大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)心肌损伤的影响。方法:雄性3月龄(青年)与20月龄(老年)Wistar大鼠,应用离体心脏灌流方法复制心肌IR与IPC模型。实验分为青年缺血/再灌注(YIR)组、青年缺血预适应(YPC)组、老年缺血再灌注(OIR)组与老年缺血预适应(OPC)组。透射电镜观察心肌及心肌线粒体超微结构变化;TTC染色测定心肌梗死面积;比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法测定心肌组织硝基化与羰基化蛋白质含量,TUNEL方法检测心肌细胞凋亡;氧电极法测定线粒体呼吸功能及钙诱导的线粒体渗透性转运孔开放情况。结果:与YIR组比较,YPC组心肌梗死面积明显减少,冠脉流出液中LDH活性降低,心肌组织的SOD活性增加,MDA含量降低,心肌硝基化与羰基化蛋白含量降低。电镜下可见YPC组心肌及分离的心肌线粒体膜结构完整、基质致密。YIR组心肌线粒体呼吸控制率与Ⅲ态耗氧量及P/O比值均明显增加,质子漏出减少,钙诱导的线粒体肿胀明显减轻,心肌细胞凋亡率下降。而与OIR组比较,OPC组上述指标均无显著统计学差异。与YPC组比较,OPC组心肌超微结构损伤明显增加,心肌氧化应激水平增加,线粒体呼吸功能下降,心肌细胞凋亡与坏死增多。结论:缺血预适应能够保护青年大鼠心肌缺血/再灌注损伤;而老年大鼠心脏对预适应刺激减敏,导致缺血预适应心肌保护作用钝化,这可能与老龄IPC心脏氧化应激水平增加导致线粒体损伤、细胞凋亡有关。     

缺血预适应对大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的：探讨缺血预适应对大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响。方法：以DNA电泳和TUNEL分析检测大鼠心肌组织的细胞凋亡情况，免疫组织化学方法检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果：缺血再灌注组缺血区心肌DNA电泳呈现典型的DNA梯形，而缺血预适应组和假手术对照组未见梯形。缺血预适应组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P<0.01）。Bcl-2在各组均无阳性表达，bax在各组表达无显著差异（P>0.05）。结论：缺血预适应显著减少了缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡程度。     

有氧运动预适应改善骨髓间充质干细胞治疗急性心肌梗死的效果

背景：干细胞疗法是急性心肌梗死后恢复受损心肌组织的替代治疗策略,运动预适应可诱导机体产生内源性心脏保护效应,然而两者联合应用的疗效及机制尚不清楚。目的：探讨运动预适应联合骨髓间充质干细胞对急性心肌梗死大鼠治疗效果的影响及其可能机制。方法：70只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、干细胞治疗组、运动预适应组和联合干预组。运动预适应组和联合干预组于造模前进行8周跑台有氧运动,然后通过结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,干细胞治疗组和联合干预组于造模后隔天尾静脉注射骨髓间充质干细胞(1×10⁹ L^-1,1 m L),治疗4周后,利用递增负荷跑台运动实验评估运动能力,超声心动图检测心脏结构与功能;分离左心室,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色评估心肌梗死面积,Masson染色检测胶原容积分数,CD31免疫组织化学染色检测心肌毛细血管密度,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况,免疫印迹法检测基质细胞衍生因子1、CXC趋化因子受体蛋白4、肿瘤坏死因子α、白细胞介素10和血管内皮生长因子蛋白表达量。结果与结论：(1)干预疗效：与假手术组比较,模型组运动能...     

预适应和后适应对缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织炎症因子的影响

目的:观察缺血预适应(IPC)、缺血后适应(IPOC)对大鼠心肌组织缺血/再灌注(I/R)损伤后Toll样受体(TLR)及下游炎症因子的影响。方法:SD大鼠60只,通过SPSS软件随机分为假手术组(冠状动脉前降支下置线不结扎,n=15);I/R组(冠状动脉前降支结扎30min,再灌注60min,n=15);IPC组(冠状动脉前降支3次3min/5min的缺血/再灌注循环,然后结扎30min后,再持续灌注60min,n=15);IPOC组(冠状动脉前降支结扎30min,3次10s的缺血/再灌注循环,再持续灌注60min,n=15)。实验结束后测定大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白T(cTNT)水平;氯化硝基四氮唑兰(NBT)染色测定大鼠左室心肌梗死面积;免疫组织化学法测定心肌组织TLR-2、4的表达;酶联免疫吸附法测定心肌组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与I/R组比较,IPC组、IPOC组大鼠血清CK-MB和cTNT水平显著降低(P<0.01),心肌梗死面积显著减小(P<0.01),心肌组织TLR-2、4表达和炎症因子IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α含量显著下降(P<0.05,P<0.01);与IPC组比较,IPOC组减小I/R大鼠心肌梗死面积,降低血清CK-MB及心肌组织IL-6等作用和IPC组无显著差异(P>0.05)。结论:IPOC与IPC同样具有减轻心肌I/R损伤程度和缩小心肌梗死范围等作用,抑制TLR-2、4的表达可能是其保护I/R心肌的一个重要途径。     

急性心肌梗死伴束支阻滞的发生率及预后

目的探讨急性心肌梗死(AMI)伴束支阻滞(BBB)的发生率及对预后的影响.方法AMI165例,将其中32例伴BBB(阻滞组)与无BBB 133例(非阻滞组)做对比分析.结果AMI伴BBB发生率19.4%.阻滞组与非阻滞组严重泵衰竭发生率46.9%20.3%(P＜0.005);前侧壁梗死为75.0%55.6%(P＜0.05);住院病死率为21.9%8.3%(P＜0.05);CPK峰值(2356.0±1119.2)u/L(1640.6±1337.1)u/L(P＜0.02),阻滞组均明显增高.双束支阻滞病死率明显高于单支阻滞(P＜0.0 1).结论AMI伴BBB多见于前侧壁心梗,并提示梗死面积大,严重泵衰竭发生率及住院病死率高.     

无创性肢体缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌基质金属蛋白酶的影响

目的观察大鼠无创性肢体缺血预适应(LIP)对心肌缺血再灌注损伤后心肌形态学、梗死面积和心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1的影响。方法通过连续3 d每天1次3个循环的下肢无创性5 min缺血、5 min再灌建立LIP模型。大鼠随机分成3组,心肌缺血再灌注组(I/R)、心肌缺血预适应组(CIP)和LIP组。以HE染色法观察心肌形态学改变;红四氮唑染色法确定心肌梗死范围,IS=IA/AAR×100%;免疫组化法测定心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平。结果缺血30 min再灌注120 min后,I/R组IS为(44.5±8.1)%;与I/R组比较,CIP和LIP均能明显改善心肌损伤的形态学改变,降低心肌细胞的肿胀、减少间质出血和炎性细胞的浸润。CIP使IS降低35.7%,缺血区心肌MMP-2降低42.1%,MMP-9降低43.3%,TIMP-1水平增加40.0%;LIP使IS降低42.9%,缺血区心肌MMP-2降低41.2%,MMP-9降低46.6%,TIMP-1水平增加53.8%。结论LIP不仅能改善缺血再灌注损伤大鼠心肌形态学改变、减少心肌梗死面积,而且能降低心肌细胞基质的损伤,起到保护心肌的作用。     

ACEI药理性预适应的心脏保护作用及机理

随着对ＩＰ心脏保护作用及机理的深入研究使药理性预适应成为可能。ＡＣＥＩ预适应即是通过调节内源性触发物产生的药理性预适应，具有ＩＰ 样心脏保护作用。其机理是ＡＣＥＩ抑制ＡＣＥ，减少ＢＫ 降解，是ＢＫ介导的激活Ｂ２ 受体产生的对缺血的适应性反应。与ＰＫＣ，ＰＧ 及ＨＳＰ有关。     

缺血预适应促发心肌毛细血管床功能性开放

目的:探讨反复短暂缺血剌激导致缺血预适应(IP)对心肌毛细血管床功能的影响。方法:复制套扎前降支冠状动脉犬模型。IP组给予缺血5min,灌注5min,反复4次;假手术组不予缺血与灌注剌激,观察40min。分别于实验前、第1次缺血与再灌注及第4次缺血与再灌注末行心肌声学造影,最后对心肌毛细血管进行超微结构观察,并定量分析,做组内及组间比较。结果:第4次缺血较第1次缺血其声学显影最小缺损面积百分比(ADmin%)由32.6%±5.7%降至21.8%±5.2%(P＜0.05),定量分析指标峰值(PI)、曲线下面积(AUC)、峰减半时间(HT)均增高;心肌毛细血管数、管腔内径、内皮细胞厚度及内皮细胞超微结构均无明显差别。结论:反复短暂缺血增加心肌微循环血液灌注但无毛细血管超微结构改变,提示IP促发心肌毛细血管床功能性开放。