电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠颈段脊髓5-羟色胺1A、5-羟色胺2A受体mRNA表达的影响

目的:观察电针双侧“扶突”等穴对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓中5-羟色胺(HT)受体(R)亚型5-HT 1 AR和5-HT 2 AR mRNA及蛋白表达的影响,探讨电针缓解颈部切口痛的可能机制.方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉颈段组、足三里-阳陵泉腰段组,每组8只.沿大鼠颈中线做长约1.5 cm的纵行切口,制作切口痛模型.分别电针双侧“扶突”“合谷”-“内关”“足三里”-“阳陵泉”穴,各30 min.用辐射热测大鼠切口部位热痛阈;用荧光定量Real-time PCR和免疫印迹(Western blot)方法检测颈段(C1-C4)、腰段(L1-L3)脊髓5-HT 1A和5-HT 2A受体亚型mRNA和蛋白的表达水平变化.结果:与颈部切口术前比较,各组的热辐射躲避潜伏期明显缩短(P＜0.05);电针“扶突”穴或“合谷”-“内关”穴后,与本组术后比较其躲避潜伏期显著延长(P＜0.05);电针“足三里”-“阳陵泉”与本组术后比较差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组比较,模型组颈段脊髓中5-HT 1 AR mRNA的表达明显升高(P＜0.05),5-HT 2 AR mRNA和蛋白的表达均明显上调(P＜0.05);与模型组比较,扶突组和合谷-内关组脊髓中5-HT 1 AR的mRNA表达水平均明显下降(P＜0.05),5-HT 2 AR的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调(P＜0.05),足三里—阳陵泉组5-HT 1 AR和5-HT 2 AR的mRNA表达水平与模型组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“扶突”和“合谷”-“内关”穴可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调颈段脊髓中5-HT 1 AR mRNA表达、上调5-HT 2 AR mRNA和蛋白的表达水平相关.     

电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠痛行为及脊髓mGluR 5/cAMP/CREB信号通路活动的影响

目的:观察颈部切口痛大鼠痛行为反应变化及电针对颈段脊髓代谢型谷氨酸受体5(mGluR 5)、腺苷-3’,5’-环化磷酸(cAMP)、促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)、环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)基因表达的影响,分析针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组及足三里-阳陵泉组,每组8只。异氟烷麻醉下,于大鼠颈部做一长约1.5cm纵形切口,复制切口疼痛模型。各治疗组在造模4、24、48h后给予电针上述诸穴区各30min。热辐射法测定动物的痛阈变化。取C1～C4段脊髓背侧部分的组织,用荧光定量RT-PCR法检测mGluR 5、cAMP、MAPK与CREB基因的表达。结果:与正常组比,术后大鼠颈部切口处热痛阈降低(P<0.05);电针扶突、合谷-内关组动物的痛阈明显升高(P<0.05);足三里-阳陵泉组的痛阈与模型组比差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比,模型组mGluR 5mRNA、cAMP mRNA、CREB mRNA表达量均明显升高(P<0.05),MAPK mRNA表达量轻度升高(P>0.05)。与模型组比,电针"扶突"后cAMP mRNA、CREB mRNA表达量显著降低(P<0.05),mGluR 5mRNA、MAPK mRNA表达量轻度降低(P>0.05);电针"合谷"-"内关"穴以及"足三里"-"阳陵泉"穴的效果不明显(P>0.05)。电针"扶突"穴下调mGluR 5、cAMP、CREB基因表达的作用明显优于电针"合谷"-"内关"穴以及"足三里"-"阳陵泉"穴(均P<0.05)。结论:电针"扶突"能明显升高大鼠颈部切口痛术后痛阈,该作用可能与其下调脊髓C1～C4段mGluR 5、cAMP、CREB基因表达水平有关。与"足三里"-"阳陵泉"及"合谷"-"内关"的作用比较,电针"扶突"的作用具有相对特异性。     

电针“扶突”穴对颈部切口痛大鼠脊髓痛敏物质P物质及镇痛物质5-羟色胺1A受体等表达的影响

目的:观察电针双侧"扶突"穴对甲状腺区切口痛大鼠脊髓背角痛敏物质及镇痛物质表达的影响,探讨针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突穴组、足三里-阳陵泉组,每组10只。沿大鼠颈中线做长约1.5 cm的纵行切口,制作切口痛模型。电针双侧"扶突""足三里"-"阳陵泉"穴30 min。用辐射热测大鼠切口部位热痛阈;用免疫组织化学方法检测颈段(C1-C4)脊髓背角P物质(SP)、速激肽受体-1(NK-1)、环氧合酶-1(COX-1)、5-羟色胺1 A受体(5-HT1 AR)、5-HT2 AR的活性,图像分析仪测定上述物质免疫反应阳性产物的积分灰度值。结果:与颈部切口术前比较,各组的热辐射躲避潜伏期明显缩短(P0.05);电针"扶突"穴后,与本组术后比较其躲避潜伏期显著延长(P0.05);电针"足三里"-"阳陵泉"与本组术后比较,躲避潜伏期的差异无统计学意义(P0.05)。颈部切口术后,脊髓背角浅层SP、NK-1、COX-1的灰度值均明显低于正常组(P0.05),即表达显著升高;与模型组比较,扶突穴组SP、NK-1、COX-1的灰度值显著升高(P0.05),表达明显下调;足三里-阳陵泉组与模型组比较,该3项指标差异无统计学意义(P0.05)。术后,与正常组比较,模型组5-HT 1 AR灰度值明显降低(P0.05),5-HT2 AR灰度值变化不明显(P0.05);与模型组比较,扶突穴组5-HT1 AR、5-HT2 AR灰度值明显下降(P0.05),而足三里-阳陵泉组的灰度值无明显变化(P0.05)。结论:电针"扶突"穴可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用与其下调脊髓背角SP、NK-1、COX-1的免疫活性,上调5-HT1 AR、5-HT2AR的表达密切相关。     

电针对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓胶质细胞活性的影响

目的:观察电针(electroacupuncture,EA)不同穴位对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞活性的影响,探讨针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:Wistar雄性大鼠60只随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组,每组12只。除正常组外,余组沿大鼠颈中线做长约1.5cm的纵行切口,制作甲状腺区切口痛模型。扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组于造模后4h、24h、48h分别电针双侧"扶突"、"合谷""内关"穴、"足三里""阳陵泉"穴,1次/d,连续3d;正常组、模型组不予其他处理。采用热辐射测痛仪测量大鼠切口部位热痛阈;用荧光定量RT-PCR、蛋白免疫印迹法(WB)分别检测各组大鼠干预后颈段(C_2-C_6)脊髓小胶质细胞活化标记物(Iba1、CD11b)及星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)基因及蛋白的表达。结果:干预结束后,与正常组相比,模型组大鼠颈部的热痛阈值明显降低(P0.05),C_2-C_6脊髓内Iba1、CD11b及GFAP mRNA与蛋白表达均明显上调(P0.05,P0.01);与模型组相比,扶突组和合谷-内关组大鼠的热痛阈值显著升高(均P0.05),足三里-阳陵泉组大鼠的热痛阈值变化不明显(P0.05),扶突组Iba1、CD11b、GFAP基因和蛋白的表达较模型组降低(均P0.05),合谷-内关组大鼠脊髓中Iba1 mRNA、CD11b蛋白、GFAP mRNA和蛋白表达明显低于模型组(均P0.05),足三里-阳陵泉组脊髓Iba1、CD11b和GFAP蛋白与模型组相比差异无统计学意义(均P0.05);足三里-阳陵泉组大鼠C_2-C_6颈段脊髓内Iba1mRNA、CD11bmRNA与蛋白表达均明显高于扶突组(P0.01,P0.05),Ibal mRNA、CD11b蛋白表达水平高于合谷-内关组(P0.05),GFAP mRNA与蛋白表达均明显高于扶突穴组与合谷-内关组(均P0.05)。结论:电针"扶突"或"合谷""内关"可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调脊髓内小胶质细胞和星形胶质细胞的活性密切相关。     

电针对炎性痛大鼠痛行为及颈段脊髓γ-氨基丁酸受体亚型基因表达的影响

目的:观察电针对甲状腺区甲醛致痛大鼠脊髓γ-氨基丁酸受体(GABAR)表达的影响,分析针麻行甲状腺手术的镇痛机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、足三里-阳陵泉组、合谷-内关组、扶突组,每组10只。甲状软骨处皮下注射2.5%甲醛造成局部炎性疼痛模型,造模后10min给予电针。分别在注药前、后观察动物的行为学(擦面反应、热痛阈值)变化。行为学观察结束后立即取C1-C3段脊髓组织,用逆转录聚合酶链反应法检测大鼠脊髓组织GABAR亚单位A(GABAAR)、B 1(GABABR 1)和B 2(GABABR 2)mRNA表达水平的变化;用H-E染色,观察甲状腺区组织病理形态变化。结果:注射甲醛后5、40、70min,动物擦面次数明显增多(均P<0.05),热痛阈明显降低(均P<0.05)。电针"扶突"合谷-"内关"后,动物的痛阈明显升高(均P<0.05),擦面次数明显减少(均P<0.05)。注射甲醛后80min,模型组脊髓GABABR 1mRNA及GABABR 2mRNA的表达明显增加(均P<0.05),GABAAR mRNA表达稍增加(P>0.05)。与模型组比,足三里-阳陵泉组、合谷-内关组、扶突组GABABR 1mRNA,合谷-内关组、扶突组GABABR 2mRNA及GABAAR mRNA的表达均进一步上调(均P<0.05)。H-E染色结果表明,电针"合谷"-"内关"及"扶突"穴可抑制甲状腺区组织炎性反应的发展。结论:电针"扶突"穴和"合谷"-"内关"可明显抑制颈部甲状腺区注射甲醛诱发的痛行为反应,上调颈段脊髓GABABR 1mRNA、GABABR 2mRNA及GABAAR mRNA的表达,减轻甲状腺区注射甲醛产生的炎性反应。     

电针不同穴位对颈部切口痛大鼠颈段背根节内卫星胶质细胞活动的影响

目的:通过观察电针对甲状腺区切口痛大鼠颈背根神经节(DRG)内卫星胶质细胞(SGCs)活性的影响,探讨针刺缓解术后痛或针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组,每组20只。除正常组外,沿大鼠颈正中线做一纵行切口并反复分离刺激,制作甲状腺区切口痛模型。各治疗组分别电针双侧"扶突""合谷-内关""足三里-阳陵泉"穴,1次/d,连续3d。检测大鼠切口部位热痛阈;用免疫荧光、Real-time PCR、ELISA和蛋白免疫印迹法分别检测大鼠脊髓颈(C)2-C 6DRGs内SGCs标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、connexin 43(Cx 43)免疫荧光强度和白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6mRNA和蛋白表达量以及Cx 43蛋白表达量。结果 :模型组大鼠颈部的热痛阈较正常组明显缩短(P0.05);扶突组和合谷-内关组大鼠热痛阈均较模型组和足三里-阳陵泉组显著延长(P0.05)。DRGs内GFAP免疫荧光强度及mRNA表达水平与IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA和蛋白表达量及Cx 43免疫荧光强度与蛋白表达量在模型组均明显上调(P0.05);与模型组比较,电针双侧"扶突""合谷-内关"穴后GFAP免疫荧光强度及mRNA表达水平与IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA表达水平和Cx 43免疫荧光强度与蛋白表达量,扶突组IL-1β、TNF-α与合谷-内关组IL-6蛋白表达量均明显下调(P0.05),足三里-阳陵泉组除IL-1β、TNF-αmRNA外,多数指标变化不明显(P0.05)。结论:电针"扶突""合谷-内关"穴可缓解大鼠颈部切口痛,该作用可能与其下调C 2-C 6DRGs内SGCs活性,减少促炎细胞因子的释放,减弱SGCs间信息交流密切相关。     

电针对甲状腺区炎性痛大鼠痛行为反应及脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型NR 2 B表达和磷酸化水平的影响

目的:观察电针对甲状腺区甲醛致痛大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2B表达的影响,分析针麻行甲状腺手术的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、合谷-内关组、扶突组、足三里-阳陵泉组,每组10只。给大鼠甲状软骨处皮下注射2.5%甲醛100μL造成局部炎性疼痛模型。各治疗组在造模后10min给予电针(2Hz/100Hz,1mA,30min)。分别在注药前0～5min,注药后5～10min、40～45min、70～75min观察动物的行为学变化。行为学观察结束后立即取C1～C3段脊髓组织,分别用RT-PCR和Westernblot法检测NMDA受体亚单位NR2BmRNA及蛋白的表达,以及NR2B的磷酸化水平。结果:注射甲醛后大鼠出现典型的二相疼痛反应,动物擦面反射明显增多,注射侧前肢辐射热测痛显示出现痛觉过敏(P<0.05);电针"扶突"合谷"-"内关"30min后,动物的痛阈明显升高,擦面次数明显减少(P<0.05);足三里-阳陵泉组的痛阈和擦面次数与模型组比差异无统计学意义(P>0.05)。各组NMDA受体NR2BmRNA和蛋白表达变化比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比,模型组NMDA受体亚单位NR2B磷酸化水平显著增加(P<0.05),电针"扶突"和"合谷"-"内关"穴能明显逆转这种反应(P<0.05),而电针"足三里"-"阳陵泉"的作用不明显(P>0.05)。结论:电针"扶突"和"合谷"-"内关"能明显抑制大鼠甲状腺区皮下注射甲醛诱导产生的擦面及缩腿痛反应,该作用可能与其下调脊髓C1～C3段NMDA受体NR2B亚基磷酸化的水平有关。与"足三里"-"阳陵泉"的作用相比,电针"扶突"和"合谷"-"内关"的镇痛作用具有相对特异性。     

电针刺激不同穴位对颈部切口痛大鼠镇痛效应及对颈髓神经营养因子及其受体mRNA表达的影响

目的:观察电针"扶突"穴区等对颈部切口痛痛反应及颈髓胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)等神经营养因子及其受体基因表达的影响,探讨针刺缓解颈部切口痛的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、内关-合谷组及足三里-阳陵泉组,每组10只。沿大鼠颈中线做长约1.5cm的纵行切口,制作切口痛模型。用辐射热在术前、术后4h及针刺治疗后测大鼠切口部位热痛阈。电针刺激上述各穴区30min后,取颈髓(C1-C4)段组织。用实时荧光定量聚合酶链反应法分析颈髓GDNF及其受体GFRα-1、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkA、TrkB mRNA的表达。结果:颈部切口手术后各组与术前相比痛阈显著降低(P<0.05),扶突组、内关-合谷组及足三里-阳陵泉组治疗后与本组切口术后比较,热痛阈明显增高(P<0.05)。模型组GDNF mRNA、GFRα-1mRNA的表达明显低于正常组(P<0.05),3个电针组治疗后两个指标均明显高于模型组(P<0.001)。模型组BDNF mRNA的表达明显高于正常组(P<0.05),TrkA mRNA、TrkB mRNA与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);电针各组3个指标与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针刺激能显著提高颈部切口痛大鼠痛阈,上调颈部脊髓GDNF及其受体GFRα-1基因表达的水平,表明GDNF及其受体GFRα-1参与电针对颈部切口痛的镇痛效应。     

补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍大鼠模型海马5-羟色胺1A受体、5-羟色胺2A受体的影响

目的：观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1AR）、5-羟色胺2A 受体（5-hydroxytryptamine 2A recep-tor,5-HT2AR）的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只：围绝经期正常对照组（ A）;围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组（ B）;围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组（ C）;围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组（ D）;围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组（ E）;A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺（ REM）。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测（ western blot）海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示：海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组（P〈0．05）,治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异（P〈0．05）;RT-PCR显示：海马区5-HT1AR mRNA水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2AR mRNA水平,模型组明显低于正常组（P〈0．01）,米氮平组较模型组有极显著性差异（P〈0．001）,中药组较模型组有显著性差异（P〈0．05）。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。     

加味四逆散对慢性应激大鼠海马区5羟色胺2A受体(5-HT2AR)及其mRNA表达的影响

目的:探讨加味四逆散对慢性应激模型大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法:选择Open-feild法评分相近的74只成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、氟西汀组、加味四逆散高,中,低剂量组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型,以免疫组织化学法和原位杂交法研究大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的变化。结果:与对照组比,模型组和加味四逆散高剂量组海马区5-HT2AR表达降低(P0.01,P0.05);模型组、氟西汀组和加味四逆散中剂量组5-HT2AR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比,各治疗组5-HT2AR及mRNA的表达均升高(P0.05,P0.01)。各组之间5-HT2AR/mRNA的变化无统计学差异。结论:慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁障碍和海马区5-HT2AR及其mRNA的低表达。加味四逆散改善慢性应激大鼠的抑郁症状可能与调节海马区5-HT2A受体系统增高其表达有关。     

Effects of Kaixin Powder on Expression of 5-HT Receptor in Hippocampus of Depressed Rats Induced by CUMS

Objective To observe the influence of Kaixin Powder on ethology,content of 5-HT in the hippocampus, expression of m RNA, and protein in 5-HT1 A and 5-HT2 A receptors in the hippocampus of depressed rats induced by chronic unpredictable mild stress(CUMS). Methods Twenty-four male Wistar rats were randomly divided into blank,model, Trazodone, and Kaixin Powder groups, six rats in each group. In addition to the blank control group, other groups were established the depression model induced by CUMS combined with isolated feeding. At the same time, Trazodone group and Kaixin Powder group were treated with corresponding drugs for 3 weeks. After 3 weeks of administration, the rats were sacrificed, and a series of indexes were measured such as the contents of 5-HT, m RNA expression levels of 5-HT1 A and 5-HT2 A receptors, protein expression levels of 5-HT1 A and 5-HT2 A receptors, and so on. Results A series of indexes in the model group were decreased significantly such as the body weight growth, the sugar water intake, the score of Open Field Test, the content of5-HT in the hippocampus, expression of m RNA, and protein in 5-HT1 A receptor, while the expression of m RNA and protein in 5-HT2 A receptor were increased significantly.Compared with the model group, the indexes were ameliorated in Trazodone and Kaixin Powder groups. Kaixin Powder is better than Trazodone in decreasing the level of protein in 5-HT2 A receptor. Conclusion The result indicated that the depression performance of depressed rats induced by CUMS can be ameliorated by Kaixin Powder,and the mechanism maybe concerned with increasing the contents of 5-HT, exciting 5-HT1 A receptor, and antagonising 5- HT2 A receptor.     

缬草醛对肠易激综合征模型大鼠结肠CRF,TPH1 mRNA及5-HT表达的影响

该研究旨在通过探讨蜘蛛香环烯醚萜类成分缬草醛对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、色氨酸羟化酶1(TPH1)mRNA表达及5-羟色胺(5-HT)含量的影响,阐释缬草醛通过5-HT通路治疗IBS的作用机制。将54只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、缬草醛高、中、低剂量组、匹维溴铵组,每组9只。采用孤养结合慢-急性不可预见性应激法建立IBS大鼠模型,免疫组化法测定大鼠结肠CRF表达,RT-PCR法测定结肠中TPH1 mRNA表达,高效液相色谱法测定大鼠结肠中5-HT含量。实验结果显示,孤养结合慢-急性不可预见性应激可造成大鼠结肠中CRF,TPH1 mRNA表达以及5-HT含量升高(P0.05),缬草醛各剂量组中CRF,TPH1 mRNA及5-HT含量较模型组明显下降(P0.05)。实验结果表明,肠易激综合征能够导致结肠中CRF,TPH1 mRNA的表达以及5-HT的含量升高,而缬草醛通过降低结肠中CRF,TPH1 mRNA的表达以及5-HT的含量,而改善胃肠道的相关症状。     

百合知母汤总皂苷调节5-HT功能治疗抑郁症的作用机制

目的:分析百合知母汤总皂苷(SBZ)调节5-羟色胺(5-HT)功能治疗抑郁症状的作用机制,同时探讨百合知母的药对优势。方法:SD大鼠采用孤养配合慢性不可预见性温和刺激诱发抑郁模型,分为抑郁症模型组,百合总皂苷组(100 mg·kg~(-1)),知母总皂苷组(220 mg·kg~(-1)),SBZ组(240 mg·kg~(-1)),百忧解组(FLU,10 mg·kg~(-1)),另设正常组,每组11只;正常组和抑郁症模型组给予等量0.5%阿拉伯树胶溶液,其他组别给予相应剂量的药物。测量各组大鼠强迫游泳不动时间,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血液、大脑5-HT含量;免疫荧光检测大脑皮层及海马5-HT1a阳性表达。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测海马5-HT合成基因色氨酸羟化酶1(TPH1),突触囊泡单胺转运体(SLC18A1),突触相关蛋白-25(SNAP25)mRNA水平以及5-HT1a受体信号传导下游调节基因RGS19在血液以及下丘脑的mRNA表达。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测5-HT转运体蛋白(SERT)在海马和下丘脑表达水平。结果:与模型组比较,SBZ明显降低抑郁大鼠强迫游泳不动时间(P0.05),上调血液以及大脑5-HT含量(P0.05),上调大脑皮层以及海马5-HT1a阳性表达(P0.05,P0.01)。SBZ上调海马TPH1,SLC18A1和SNAP25 mRNA表达,同时上调血液、下丘脑组织RGS19 mRNA表达(P0.05,P0.01)。SBZ下调海马和下丘脑SERT蛋白表达(P0.01)。结论:SBZ激活5-HT合成基因TPH1表达,同时下调SERT表达抑制5-HT重摄取,增加中枢5-HT含量;上调5-HT1a受体及其下游RGS19基因表达调节受体功能及其信号传递;同时SBZ通过上调SLC18A1和SNAP25表达改善神经突触递质传递能力,最终达到抗抑郁的效果。SBZ抗抑郁药效与百合总皂苷、知母总皂苷对比具有显著优势。     

电针对电刺激硬脑膜偏头痛大鼠模型5-HT_(1B)受体的调节作用

目的:探讨电针对电刺激硬脑膜大鼠偏头痛模型5-HT_(1B)受体的调节作用。方法:选取成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,对照组(C,只进行手术,不进行硬脑膜电刺激)、模型组(M,造模不给予电针)、单穴组(EA1,造模并给予电针风池穴)、双穴组(EA2,造模并给予电针风池穴、阳陵泉穴)和假穴组(SA,造模并给予电针假穴)。实验前检测面部机械痛阈基线,实验第2、4、6天分别测定大鼠足面部的机械痛阈。实验第7天取三叉神经脊束核、三叉神经核,用相对定量实时聚合酶链式反应测定5-HT_(1B)受体基因相对表达水平,用蛋白印迹法测定5-HT_(1B)受体蛋白相对表达水平。结果:与模型组比较,单穴组和双穴组的痛阈显著提高(P0.05),且双穴组高于单穴组(P0.05);单穴组和双穴组5-HT_(1B)受体基因表达和蛋白表达比模型组显著提高(P0.05),且双穴组高于单穴组(P0.05)。结论:电针对偏头痛大鼠模型有治疗作用,且双穴组优于单穴组。