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相似文献
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1.
本实验用甲基节基亚硝胺诱发大鼠食管上皮增生。之后,停止给药,观察上皮增生与肿瘤发生的关系。实验结果表明:甲基苄基亚硝胺诱发的大鼠食管上皮增生,虽无致癌物的继续给予,部分动物的食管上皮增生仍可发展为乳头状瘤,並可以癌变。但是,发生癌变的时间延长,癌发生率降低。部分动物的食管上皮增生停留在增生阶段或乳头状瘤阶段,未看到恢复正常者。上皮增生是食管癌发展的一个中间阶段。因而阻断上皮增生,使其逆转恢复正常,对预防食管癌将具有重要的意义。  相似文献   

2.
食管癌的细胞学检查不但用于诊断食管和贲门部有无癌变的发生,同时尚能看出上皮是否有增生性等病变。对食管上皮增生和癌变的关系,我们(1972年)曾从临床和实验动物食管癌的组织发生,一些食管上皮增生患者的追随检查,以及食管上皮增生患病率在高发区与非高发区的对比调查,加以阐明,指出食管上皮的增生性病变是可逆的,  相似文献   

3.
本文报告211例食管上皮重度增生患者服用六味地黄丸,与对照组相比,2年后癌变率分别为1.9%及8.3%,差异显著。且癌变者都发生在阴虚组中。说明六味地黄丸防止食管上皮重度增生癌变疗效显著,阴虚型的食管上皮重度增生患者癌变的危险性大。  相似文献   

4.
大鼠长期输入超量维生素 A,引起食管上皮的棘皮症,其发生率为100%。对食管上皮增生的抑制率为41.7%~62.5%,其中显著抑制占66.7%,乳头状瘤的抑制率为15~58.4%,其中显著抑制占42.9%。在阻断上皮增生与癌前病变(以乳头状瘤为主)的基础上,癌的发生也受到非常明显的阻断。而大鼠饲喂缺乏维生素 A 的半合成饲料三个  相似文献   

5.
PCNA和P53蛋白在食管癌变过程中表达的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
通过对食管上皮癌变进程:正常上皮、单纯增生、非典型增生、原位癌和癌组织进行P53和PCNA蛋白表达的免疫组织化学研究,并结合图像定量分析表达的强度。结果提示:P53和PCNA在评价癌变演化中细胞增殖活性上各具特点,而且P53与PCNA可能存在协同作用,将两者结合起来可以更为客观地反映食管上皮癌变过程。  相似文献   

6.
肿瘤的预防是制服肿瘤的希望所在,食管癌是我国高发肿瘤之一,死亡率仅次于胃癌,占我国恶性肿瘤死亡率的第二位,食管癌的发生与食管上皮的增生有极为密切的关系,食管上皮的重度增生是食管的癌前病变,因此,设法阻断重增的癌变即成为预防食管癌的一项重要措施。中国医学科学院肿瘤研究所经多年试验研制成功的防癌中成药——增生平片经临床验证,在食管癌前病变的阻断治疗,预防食管癌发生方面疗效显著。该药曾被列为“六五”,“七五”重大科技攻关课题,其科研成果获国家科委1995年全国十大科技成就奖,并已获新药证书[批准文号:(97…  相似文献   

7.
食管上皮的癌前病变,是食管癌变过程中的必经阶段,具有两向转化的特性,阻断其癌变,已成为试图降低癌的发病半、死亡率的关键所在。柞木对食管癌前及癌变上皮的生长有明显阻断或逆转作用,经三次重复实验柞木抑制癌变率达50%左右。在治疗剂量下(40g/Kg),未出现毒性作用;加大到200g/Kg,仍未有特殊改变。  相似文献   

8.
采用免疫组织化学和组织病理学方法对食管癌变发区河南省林州市(原林县)居民、当地居民家庭饲养的猪以及甲基苄基亚硝胺诱发的Sprague-Dawley大鼠食管上皮病变和肿瘤抑制基因P53的改变进行比较研究。结果:大鼠和猪食管上皮增生性改变,特别是基底细胞增生和间变的形态学改变与人食管上皮改变非常相似;大鼠食管上皮癌变各阶段未见明显P53蛋白的改变,猪食管上皮特别是间变组织出现与人相似的P53免疫阳性反  相似文献   

9.
为了寻找有阻断与抑制亚硝胺致癌作用的药物,为食管癌的防治提供实验依据,并探讨癌细胞逆转的可能性,我们用超量维生素甲来阻断及抑制甲基苯甲基亚硝胺对大鼠食管上皮癌变的作用。  相似文献   

10.
食管癌发生过程中抑癌基因PTEN表达与微量元素含量分析   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的 探讨 PTEN基因表达和微量元素变化与食管癌变的关系。方法 对 12 8例正常食管、单纯增生、非典型增生活检、食管癌切除标本 ,采用 X-射线能谱仪检测微量元素含量 ,S-P免疫组化染色法检测 PTEN表达变化。结果 随食管上皮增生程度加重 ,PTEN阳性表达与微量元素 Zn、Se、Mo、Ca、Mg含量渐减 ,Cu、Cu/ Zn含量递增 ,食管癌与正常食管上皮、单纯增生及非典型增生组间差异显著 (P<0 .0 5)。结论 食管上皮癌变过程中 PTEN基因表达有明显缺失现象 ,可能与 Zn、Mo、Ca、Se、Mg、Cu、Cu/ Zn含量变化有某些关联性  相似文献   

11.
应用免疫组化技术研究了豌豆凝集素与其受体在人食管上皮的结合,以及在癌变过程中的分布变化。发现从正常食管上皮、增生食管上皮到癌,细胞膜、核膜的豌豆凝集素受体呈递增趋势。在某种程度上,癌的生长方式及分化可能与豌豆凝集素受体的分布有关。结果提示肿瘤细胞的膜成份可能与癌变、浸润有关。  相似文献   

12.
我国在用光镜研究食管上皮增生与癌变等方面取得可喜成绩,并证明重度增生病人癌发生率26.6%,比正常组(0.19%)高140倍。提出正常食管上皮细胞是由轻度增生经重度增生而发展为癌。说明正常、增生到癌变三者之间有着紧密联系。从超结构水平上研究这一癌变过程是一项非常重要的工作,迄今在国内外文献中均未见报导,我  相似文献   

13.
目的:研究食管癌变过程中的mtDNA的D环区异常。方法:显微切割获得食管上皮从正常到恶变为癌的过程不同阶段病理标本(6例正常食管上皮、11例单纯增生上皮、11例非典型增生上皮、6例原位癌和11例浸润癌组织),以及直接肉眼取材获得的24例浸润癌组织。D环区直接测序,卡方检验比较不同阶段中D环区变异情况。结果:在食管上皮由正常恶变为癌的过程不同阶段检测到25个突变频率较高(〉25%)的位点,其中16 093T→C、249缺失A突变在各阶段的分布有统计学意义(P〈0.05),主要分布于正常食管上皮和单纯增生上皮。146、152、199、16 129和16 217位点突变虽然在各阶段的分布无统计学意义,却均是连续见于食管上皮从增生到恶变为癌的过程中的频率较高的突变。结论:在食管癌变过程中存在多个频率较高的D环区突变,初步提示可能是多个位点的突变导致了D环区的不稳定,从而促进了食管上皮的癌变。  相似文献   

14.
前言二级预防是在细胞的增生阶段采取有效措施使增生停滞发展或回复正常以减少或消除癌变机会。在食管癌的二级预防工作中必须建立对增生病变的有效诊断方法,即增生细胞的分级。按级别的轻重选择预防对象,也用服药后细胞级别的变化作为评价疗效的标准。慢性食管炎具有促食管上皮增生癌变的作用,治疗食管炎有防癌的意义,因此应研究  相似文献   

15.
目的:探索六味地黄方对Barrett食管进展为食管腺癌的预防作用。方法:40只SD大鼠行食管空肠吻合术建立Barrett食管诱发腺癌动物模型,随机分为六味地黄方组和对照组,分别予六味地黄颗粒溶液、生理盐水灌胃,并加用右旋糖酐铁促癌模拟癌变病程,28周后统一处死,镜下观察食管异型增生、Barrett食管、腺癌的发病率。结果:两组均可见严重食管炎、异型增生、Barrett食管和腺癌,六味地黄颗粒组腺癌发生率为9.09%(1/11),明显低于对照组的36.36%(4/11),但差异并无统计学意义(P0.05)。结论:六味地黄方有降低Barrett食管癌变的趋势,可能对阻断Barrett食管进展为腺癌有一定的作用,有待进一步研究。  相似文献   

16.
毛尖茶对甲基戊基亚硝胺诱发大鼠食管癌作用的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文以大鼠为实验对象,探讨河南信阳毛尖茶对 MANA 所诱发大鼠食管上皮增生、癌变的抑制作用。本实验发现:致癌物组不典型增生为45%。茶加致癌物组为22.5%(P<0.05),两组间有显著差异。在癌的发生数量上,致癌物组为50%,茶加致癌物组为20%(P<0.01),两组间有极显著差异。结论为:毛尖茶对 MANA 诱发大鼠食管上皮增生癌变有明显的抑制作用。  相似文献   

17.
采用免疫组织化学和组织病理学方法对食管癌高发区河南省林州市(原林县)居民、当地居民家庭饲养的猪以及甲基苄基亚硝胺诱发的SpragueDawley大鼠食管上皮病变和肿瘤抑制基因P53的改变进行比较研究。结果:大鼠和猪食管上皮增生性改变,特别是基底细胞增生和间变的形态学改变与人食管上皮改变非常相似;大鼠食管上皮癌变各阶段未见明显P53蛋白的改变,猪食管上皮特别是间变组织出现与人相似的P53免疫阳性反应。提示:食管癌高发区居民饲养的猪可能是一种有价值的研究食管癌变机理的自然动物模型。  相似文献   

18.
应用免疫组织化学ABC技术对82例人食管鳞状上皮和鳞癌标本进行6种凝集素标记观察。结果表明,食管非癌上皮和鳞癌中6种凝集素的分布和含量有明显差异,非癌上皮的凝集素受体主要分布在胞膜上,而从异型增生开始到高分化鳞癌至低分化鳞癌,所结合的凝集素受体的分布逐渐从胞膜移至胞浆和核膜上,凝集素结合的阳性率随细胞分化水平的降低而逐渐升高,表明慢性炎性增生和不典型增生是食管粘膜癌变的基础。  相似文献   

19.
应用免疫组织化学ABC技术对82例人食管鳞状上皮和鳞癌标本进行6种凝集素标记观察,结果表明,食管非癌上皮和鳞癌中6种凝集素的分布和含量有明显差异。非癌上皮的凝集素受体主要分布在胞膜上,而从异型增生开始到高分化鳞癌至低分化鳞癌,所结合的凝集素受体的分布逐渐从胞膜移至胞浆和核膜上,凝集素结合的阳性率随细胞分化水平的降低而逐渐升高,表明慢性炎性增生和不典型增生是食管粘膜癌变的基础。  相似文献   

20.
本文描述了二亚硝基哌嗪(DNP)诱发大鼠鼻咽癌的某些形态学特点,着重对比了癌前变和早期癌变的“标记”变化;同时就维生素A和单核苷酸钠盐对化学性预防的实验结果进行了分析。结果表明维生素A可阻断二亚硝基哌嗪引起的异型增生向癌变发展;单核苷酸对异型性有抑制作用但对癌变似有促进作用。  相似文献   

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