参芪扶正注射液在重症肌无力激素冲击治疗过程中的应用

目的：评价参芪扶正注射液在重症肌无力激素冲击治疗过程中的疗效和不良反应。方法将连续收治的确诊的66例重症肌无力患者分为2组。参芪组以参芪扶正注射液辅助甲泼尼龙激素冲击治疗,对照组采用单独甲泼尼龙激素冲击治疗。采用许氏临床绝对评分和相对评分法评价甲泼尼龙激素冲击治疗前、治疗中和治疗后的病情严重程度,并比较两组激素冲击加重的时间。结果治疗过程中,两组分别有29例患者在激素冲击阶段出现一过性加重期。与治疗前相比,在激素冲击加重期,两组患者临床绝对评分均显著增加（ P＜0．000）,参芪组的临床绝对评分低于对照组（P＜0．05）。治疗结束时,参芪组的绝对评分显著高于对照组（P＜0．000）。参芪组加重期时间（3．7±1．1）d显著少于对照组（7．8±2．0）d。治疗结束时,参芪组的相对评分显著高于对照组（P＜0．000）。参芪组出现轻微的不良反应（18．75％）,如消化不良和皮疹。结论参芪扶正注射液能减轻激素冲击治疗期间重症肌无力一过性加重程度和缩短加重持续时间,同时有一些轻微不良反应。     

参芪扶正注射液联合干扰素治疗病毒性心肌炎疗效观察

目的 观察参芪扶正注射液联合干扰素对病毒性心肌炎患者血清炎症因子及疗效的影响.方法 选取住院治疗确诊为病毒性心肌炎（VMC）的患者79例,随机分为对照组和观察组,对照组给予常规治疗：维生素C、辅酶Q10、ATP、肌酐等,应用抗病毒、极化液及其他对症治疗.观察组采用联合治疗：在此基础上给予参芪扶正注射液和α～干扰素.拟治疗3周左右.治疗前和治疗结束后进行疗效评价,检测血中炎症因子TNF～α和IL ～6的水平.结果 观察组总有效率为95.0％,对照组为76.9％,差异明显（P＜0.05）;治疗后,观察组患者血中TNF～α、IL ～6水平明显低于对照组（P＜0.05）.结论 α～干扰素联合参芪扶正注射液治疗病毒性心肌炎安全有效,值得临床推广.     

参芪扶正注射液联合放化疗治疗中晚期鼻咽癌的临床观察

目的 观察参芪扶正注射液联合顺铂单药化疗、同步三维适形放疗中晚期鼻咽癌的临床疗效.方法 将符合可以适用参芪扶正注射液治疗的62例中晚期鼻咽癌患者随机分成治疗组32例和对照组30例,对照组给予三维适形放疗＋同步顺铂单药化疗,顺铂30mg/m2,放疗第1、8、15、22、29、36 天,共增敏化疗6周;治疗组接受三维适形放疗＋同步顺铂单药化疗,治疗方案同对照组,每次化疗的当日开始静脉滴注参芪扶正注射液250ml,60min 内滴完,与放化疗同步,1 次/天,5 次/周,直至放疗结束.同步放化疗结束2周后观察两组T细胞亚群变化、生存质量及不良反应发生情况,3月后观察两组近期疗效.结果 治疗组T 细胞亚群活性较治疗前明显提高（P〈0.05）,而对照组则表现为明显下降（P〈0.05）,两组治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组有59.4%（19例）的患者生存质量改善,明显高于对照组的26.6%（8例）（P＜0.05）;治疗组的有效率为93.75%,高于对照组的93.33%（P＞0.05）,差异无统计学意义;治疗组白细胞下降、贫血、血小板下降及口腔黏膜炎的发生率均低于对照组,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 参芪扶正注射液联合顺铂单药化疗、同步三维适形放疗中晚期鼻咽癌可提高机体免疫力、改善生存质量及减轻放化疗的不良反应.     

参白汤联合美沙拉嗪对大肠湿热型溃疡性结肠炎的疗效及其对IL-27表达的影响

目的探讨参白汤联合美沙拉嗪对大肠湿热型溃疡性结肠炎（UC）的疗效及其对IL-27表达的影响。方法选择2016年1月至2017年12月在浙江省立同德医院确诊为大肠湿热型UC的患者60例,按随机数字表法分为两组：观察组30例,给予美沙拉嗪联合参白汤口服治疗;对照组30例,仅予美沙拉嗪口服治疗。治疗后评价并比较两组患者的临床疗效、Mayo评分以及结肠黏膜组织中IL-27蛋白及mRNA表达。结果观察组总有效率为93.33%,明显高于对照组的73.33%（P＜0.05）。治疗后,两组患者Mayo评分、结肠黏膜组织中IL-27蛋白及mRNA表达均明显降低（均P＜0.05）,且观察组明显低于对照组（均P＜0.05）。结论参白汤联合美沙拉嗪治疗大肠湿热型UC的临床疗效优于单用美沙拉嗪;参白汤可能通过IL-27途径发挥治疗作用。     

参芪扶正注射液治疗化疗毒副作用的临床观察

目的：观察参芪扶正注射液治疗化疗毒副作用的效果。方法：观察组38例参芪扶正注射液配合化疗,化疗前3d开始应用参芪扶正注射液（丽珠集团生产）250ml静脉滴注,每日1次,连用10d。对照组40例单纯化疗,相同病种采用相同的化疗方案。结果：观察组患者的生活质量明显提高（P〈0．05）,白细胞和血小板降低减轻（P〈0．05）,胃肠道反应减轻（P〈0．05）。结论：参芪扶正注射液减轻化疗毒副作用,改善生活质量,保护造血系统,减轻胃肠道反应。     

参芪扶正注射液配合化疗治疗晚期恶性肿瘤的临床观察

目的观察参芪扶正注射液配合化疗治疗晚期恶性肿瘤的临床疗效。方法92例随机分为治疗组和对照组，治疗组在化疗前3天开始用参芪扶正注射液250ml静点，每天1次，21天为1个周期，连用2个周期；对照组为单纯化疗组，两组患者均化疗2个周期。结果治疗组有效率45．70%,对照组有效率21．7％，治疗组体重增加。Karnofsky评分提高及保护骨髓功能均优于对照组（P〈0.05）。结论参芪扶正注射液能较好地改善晚期恶性肿瘤化疗患者生活质量。并有一定的增效、减毒作用。     

参芪扶正注射液联合654-2治疗糖尿病腹泻

目的 观察参芪扶正注射液联合654-2联合治疗糖尿病腹泻的疗效.方法 84例糖尿病腹泻患者随机分成两组,观察组用参芪扶正注射液联合654-2联合治疗2周;对照组给予易蒙停治疗2周.结果 观察组显效、有效率均高于对照组(P<0.01).结论 参芪扶正注射液联合654-2治疗糖尿病腹泻效果显著.     

成人型肺先天性囊性腺瘤样畸形1例误诊分析

目的 观察参芪扶正注射液联合654-2联合治疗糖尿病腹泻的疗效.方法 84例糖尿病腹泻患者随机分成两组,观察组用参芪扶正注射液联合654-2联合治疗2周;对照组给予易蒙停治疗2周.结果 观察组显效、有效率均高于对照组(P<0.01).结论 参芪扶正注射液联合654-2治疗糖尿病腹泻效果显著.     

食管癌后程加速超分割放疗联合应用参芪扶正注射液疗效的临床报道

目的：研究食管癌后程加速超分割放疗联合应用参芪扶正注射液增敏和降低放疗反应。方法：60例食管癌患者随机平均分成两组,一组行单纯后程加速超分割放疗（单放组）,1次/天,2Gy/次,5次/周,总剂量达40Gy,20次后改为2次/天,1．5Gy/次,10次/周,总剂量64Gy。另一组在后程加速超分割放疗的同时加用参芪扶正注射液（综合组）,参芪扶正注射液250ml静脉滴注,每日1次,连用28天。结果：放射治疗结束时食管片的分级综合治疗组1级占56．7％,明显高于单放组26．7％（P＜0．05）;综合组1年生存率80．0％,明显高于单放组43．3％（P＜0．05）;1级以上胃肠道反应综合组为6．7％,明显低于单放组30．0％（P＜0．05）;白细胞Ⅰ～Ⅱ级下降综合组占20．0％,明显低于单放组63．3％（P＜0．05）。结论：食管癌后程加速超分割放疗联合应用参芪扶正注射液具有增敏和降低放疗反应作用。     

参芪扶正注射液联合化疗治疗急性非淋巴细胞白血病的临床研究

目的比较参芪扶正注射液联合DA化疗方案或单纯DA方案治疗急性非淋巴细胞白血病（ANLL）的疗效及不良反应。方法入选的60例ANLL患者分为两组,观察组32例,采用参芪扶正注射液联合DA化疗方案治疗;对照组28例,单纯用DA方案治疗。观察两组缓解率、临床症状、不良反应等指标。结果观察组CR率为71.86%,明显高于对照组的53.57%（P〈0.05）;观察组总有效率（CR＋PR）为93.72%明显高于对照组的71.43%（P〈0.01）。两组临床症状改善率分别为75.00%和53.57%,两组比较有显著差异（P〈0.05）。观察组神经毒性及心脏毒性的发生率明显低于对照组（P〈0.01）。结论参芪扶正注射液联合DA化疗方案治疗急性非淋巴细胞白血病可起到减轻化疗的不良反应,提高治疗效果的作用。     

苦参素注射液对TNBS诱导的结肠炎大鼠结肠黏膜NOD2及IL-6的影响

目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液(OMT)对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和OMT组,每组10只。正常对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。OMT组大鼠给予肌肉注射OMT,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜NOD2蛋白表达,ELISA法检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达。结果:模型组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较正常对照组明显升高(P<0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较模型组显著降低(P<0.01)。OMT组大鼠结肠黏膜损伤、结肠黏膜病理组织学评分较模型组明显改善。结论:结肠黏膜NOD2蛋白过度表达、IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生、发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2蛋白过度表达、降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其机制

目的观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对结肠黏膜组织中Toll样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）、核因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）p65蛋白表达的影响。方法采用2,4-二硝基氯苯（2,4-dinitro-chlorobenzene,DNCB）加丙酮局部灌肠法建立溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型.将60只健康SD大鼠随机均分为正常（生理盐水）对照组、阳性对照组[柳氮磺胺吡啶（salazosulfapyridine,SASP）]、模型组、3个乌梅丸剂量组（0.575 g/kg、1.15 g/kg、2.3g/kg）,造模后给药15天,处死大鼠收集样本,观察结肠黏膜大体形态及组织学改变;应用免疫印迹（Western blot）法检测结肠黏膜组织中TLR4、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果乌梅丸2.3 g/kg剂量组减轻了大鼠肠道水肿程度,并减少了赘生物及溃疡的形成,作用优于SASP组;模型组结肠黏膜组织TLR4、NF-κB p65蛋白的表达明现高于正常组（P〈0.01）,乌梅丸组和SASP组则低于模型组,其中乌梅丸2.3 g/kg剂量组尤其明显（P〈0.01）。结论乌梅丸对实验性大鼠溃疡性结肠炎有明显的治疗作用,其机制可能是通过抑制TLR4的表达,降低NF-κB p65的活性免疫调节,达到治疗目的。     

溃结2号方对溃疡性结肠炎大鼠溃疡组织中IL-1β及IL-10 mRNA表达的影响

【目的】观察溃结2号方对实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠结肠溃疡组织白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)mRNA表达的影响。【方法】采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acidTNBS)及免疫诱导法复制UC大鼠模型,将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、中药组(剂量为16.76 g.kg-1.d-1)、柳氨磺吡啶(SASP)组(剂量为0.206 g.kg-1.d-1),每组各12只。观察各组大鼠治疗14 d及21 d后结肠组织的病理改变,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠结肠组织中IL-1βmRNA、IL-10 mRNA的表达。【结果】给药14 d时,中药组大鼠结肠组织中IL-1βmRNA、IL-10 mRNA表达与模型组及SASP组比较差异均无统计学意义(P>0.05);给药21 d时,中药组大鼠结肠组织中IL-1βmRNA表达量显著低于模型组(P<0.01),IL-10 mRNA表达显著高于模型组(P<0.01)。中药组对UC大鼠结肠组织病理损伤具有修复作用,且效果优于SASP组。【结论】溃结2号方对UC的治疗作用与其能调节结肠组织IL-1βmRNA、IL-10 mRNA表达水平有关。     

清肠化湿方对TNBS大鼠结肠组织PPAR-γ/p38 MAPK的影响

目的 :观察清肠化湿方(QHD)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎结肠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响,探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能作用机制。方法:采用80只Wistar大鼠建立UC大鼠模型,随机分为8组,分别为空白对照组、模型对照组、QHD低剂量组、QHD中剂量组、QHD高剂量组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、柳氮磺胺吡啶+双酚A-二甘氨酸醚(SASP+BADGE)组及中药中剂量+BADGE组,每组10只。除空白对照组以生理盐水灌肠外,其余组采用TNBS/乙醇灌肠造UC大鼠模型。以柳氮磺胺吡啶(SASP)为阳性对照,同时联合使用PPAR-γ抑制剂双酚A-二甘氨酸醚(BADGE),给药7 d后病理检测各组大鼠结肠组织的损伤情况,并通过蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(Real-time PCR)实验分别检测大鼠结肠组织中PPAR-γ、p38 MAPK的蛋白和基因表达,同时检测各组大鼠结肠组织中黏蛋白2(MUC2)和三叶因子3(TFF3)的表达情况。结果:清肠化湿方可上调TNBS大鼠结肠组织PPAR-γ的表达(P<0.01),同时抑制p38 MAPK的活性(P<0.01),并促进结肠组织中MUC2和TFF3表达(P<0.01),当联用PPAR-γ抑制剂BADGE后其对p38 MAPK的抑制作用减弱(P<0.05)。结论:清肠化湿方对TNBS大鼠结肠炎有明显的保护作用,其作用机制可能与激活PPAR-γ信号通路、抑制p38 MAPK的激活、减轻炎症反应、升高结肠组织中MUC2与TFF3的表达水平、参与肠黏膜的修复有关。     

双歧杆菌对大鼠溃疡性结肠炎黏膜MMP-2、NF-κB激活的影响

目的:观察双歧杆菌(Bf)活制剂对大鼠溃疡性结肠炎(UC)发生、发展的影响,并检测其对细胞核因子(NF-κB)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达影响,探讨双歧杆菌的发病机制。方法:将40只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、双歧杆菌(Bf)组。用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-TNBS)和10%乙醇混溶(1∶1,V/V)灌肠建立大鼠UC模型;双歧杆菌(Bf)给大鼠灌服双歧杆菌活菌制剂;柳氮磺胺吡啶组则给大鼠灌服柳氮磺胺吡啶(SASP),空白对照组及模型组则正常饲养,不予任何处理,共4周。4周后处死全部大鼠,观察大鼠一般情况的变化(毛色、精神、活动、食欲、睡眠、体力、大便情况),应用免疫组化SP法检测应用Bf前后NF-κB、MMP-2变化。结果:与空白对照组相比,应用双歧杆菌制剂后,UC的症状、组织损害均较模型组明显减轻。同时MMP-2表达较模型组降低(SASP:3.200±0.761;Bf:4.270±1.600,P<0.05),NF-κB的表达也降低(SASP:3.520±1.029;Bf:3.400±1.037,P<0.05),但较正常对照组仍有明显增加;MMP-2的表达与NF-κB的表达呈显著的正相关(r=0.765,P<0.05)。同时,SASP组与Bf组无显著差别(P<0.05)。结论:生态制剂Bf对UC有治疗作用,可能是通过抑制NF-κB的核结合活性,进而降低MMP-2的表达完成的,其作用与SASP作用相当,可作为临床上治疗药物之一。     

DPP-4抑制剂治疗小鼠溃疡性结肠炎的疗效

目的 探讨DPP-4抑制剂单独及联合SASP治疗溃疡性结肠炎(UC)小鼠的疗效。方法 30只雄性BALB/c小鼠随机平均分为5组：空白对照组、模型对照组、DPP-4抑制剂治疗组、SASP治疗组、DPP-4抑制剂和SASP联合治疗组(联合治疗组)。除空白对照组外,其他各组均用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UC模型,空白对照组和模型对照组给予0.5%羧甲基纤维素(CMC)灌胃,DPP-4抑制剂治疗组、SASP治疗组和联合治疗组分别给予西格列汀、SASP、西格列汀和SASP两者联合灌胃治疗,1次/d,连续6d。每天观察小鼠的临床症状,称量小鼠体质量,观察大便形状,检测大便隐血,计算疾病活动指数(DAI)。6d后处死小鼠,分离结肠组织,测量结肠长度,进行病理组织学观察,采用ELISA法检测小鼠血清胰高血糖素样肽-2(GLP-2)水平。结果 与模型对照组相比,DPP-4抑制剂治疗组、SASP治疗组和联合治疗组均明显改善UC小鼠临床症状, DAI评分显著降低(P<0.05),结肠长度明显增加(P<0.05),结肠病理损伤明显缓解;DPP-4抑制剂治疗组和联合治疗组血清GLP-2水平显著升高(P<0.01)。与DPP-4抑制剂治疗组比较,联合治疗组小鼠DAI评分显著降低(P<0.05),结肠长度明显增加(P<0.05)。结论 DPP-4抑制剂对UC小鼠有显著的治疗作用,与SASP联合用药可达到协同的效果。     

转化生长因子β1在溃疡性结肠炎中的表达

目的　探讨转化生长因子β1(TGFβ1)在溃疡性结肠炎 (U C)发病中的作用。方法　免疫组化 SP法检测 U C组 (n=32 )、感染性结肠炎 (IC)组 (n=30 )和正常对照组 (n=12 )三组患者结肠粘膜 TGFβ1表达 ,原位杂交检测 TGFβ1m RNA。结果　 UC组与 IC组结肠粘膜 TGFβ1及 TGFβ1m RNA表达无显著性差异 ,但与对照组比较表达均有显著性增高 (P<0 .0 0 1)。TGFβ1表达与 U C组织学分级呈正相关 (r=0 .4 6 2 ,P=0 .0 0 2 )。结论　 UC可能存在 TGFβ1信号传导异常。 TGFβ1可能是反映 U C疾病活动性的指标。     

艾迪莎对溃疡性结肠炎患者血清IL-8的影响

目的探讨艾迪莎对溃疡性结肠炎(UC)患者血清白介素8(IL8)的调节作用及作用机制。方法60例UC患者随机分为两组:A组30例和B组30例。A组采用艾迪莎治疗,B组采用柳氮磺胺吡啶治疗。采用双抗体夹心法ELISA法测定两组患者治疗前后和30例健康志愿者血清IL8的水平。结果A组显效率为80.0%(24/30),B组显效率为53.3%(16/30),两组比较,有显著性差异(P<0.05)。A组治疗后血清IL8水平与对照组比较无显著性差异(P>0.05),B组治疗后血清IL8水平仍高于对照组(P<0.05)。结论艾迪莎治疗UC疗效显著,能够下调IL8的表达及生成,可能是其治疗UC的作用机制之一。     

Protective effect of Jiechangning decoction in treating experimental ulcerative colitis in guinea pigs

Objective: To study the therapeutic effects and mechanism of Jiechangning (JCN) decoction on carrageenan induced experimental ulcerative colitis (UC).Methods: After sensitizing guinea pigs with carrageenan, we established UC animal models by free drinking water containing 2% acid degraded carrageenan (ADC). JCN decoction was orally administered once a day for 2 weeks after carrageenan treatment. Salicylazosulfapyridine (SASP) and normal saline were given to the other two groups as control. The levels of colon lipid peroxide (LPO), acid phosphatase (ACP) activity and tumor necrosis factor-α (TNF-α) were measured; colitis activity score (CAS) was carried out for assessment of the degree of tissue inflammation and injury; the colonic pathological changes were examined simultaneously with hematoxylin and eosin (HE) and toluidine blue staining used to evaluate the therapeutic effects of JCN decoction and SASP.Results: Experimental colitis models resembling human UC were successfully induced. The levels of tissue LPO, ACP activity and the content of tissue TNF-α were markedly increased in the model group as compared with the normal control group (P<0.01) and were positively correlated with CAS. JCN decoction could reverse these changes like SASP. HE staining showed that JCN decoction and SASP could reduce CAS and the degree of tissue injury, toluidine blue staining revealed that mucosa and submucosa red metachromasia pellets in JCN group and SASP group were markedly fewer than those in the model group.Conclusion: JCN decoction is effective in treating experimental UC, which provides theoretical basis for its clinical application.     

金荞麦联合SASP治疗大肠湿热型UC的疗效及其对TLR4/NLRP3信号通路的影响

目的 观察金荞麦片联合柳氮磺吡啶(SASP)治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效,探讨其对Toll样受体4(TLR4)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)信号通路相关蛋白的影响.方法 门诊收集UC患者72例(大肠湿热型),随机分为治疗组和对照组,各36例.对照组给予SASP治疗,治疗组给予金荞麦片联合SASP治...