碳酸钠—苏木精与伊红套染显示心肌闰盘

心肌闰盘是心肌纤维相互连接处的一种特化结构,在心肌纤维间起着沟通信息、传导冲动、协调功能的重要作用.在组织学实习中,心肌闰盘是观察心肌结构中的一个重要内容.用普通HE染色很难清晰显示心肌闰盘结构,在观察心肌纤维时难以辨认心肌闰盘,从而影响了实验教学效果.笔者采用碘酸钠-苏木精与伊红套染法可使心肌闰盘清晰显示.     

心肌切片的苏木精-伊红染色制作方法探讨

目的 在H-E染色心肌切片上既能观察到心肌的组织结构变化,又能清楚的显示出心肌闰盘及横纹结构。方法 对成年狗心脏采用含酸性固定液固定,按常规进行石蜡包埋切片,在苏木精染色液染色后不经盐酸乙醇分色,而直接入自来水进行蓝化,随后用伊红染色液复染,常规脱水、再透明、最后用中性树胶封片。结果 心肌组织结构与心肌纤维上的横纹和纤维间的闰盘显而易见,结构清晰,色彩鲜明。结论 以成年动物心脏为材料、以含酸性成分的固定液固定、苏木精染色后不经盐酸乙醇分色而直接蓝化,效果满意。     

糖尿病大鼠心肌梗死后非梗死区心肌细胞凋亡和增殖检测

目的:观察糖尿病大鼠心肌梗死(MI)后非梗死区域心肌细胞凋亡和增殖分化情况.方法:建立2型糖尿病大鼠模型,观察单纯MI组、糖尿病MI组和正常对照大鼠(假手术组)在急性MI后非梗死区域心肌组织病理形态;采用TUNEL和免疫组化方法检测3组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达量.结果:①假手术组大鼠的心肌组织肌纤维横纹、闰盘及细胞核染色清晰.单纯MI组大鼠心肌梗死区域心肌纤维横带呈无结构状态,心肌细胞核固缩、碎裂或溶解消失,部分心肌呈灶状与片状坏死,炎性细胞浸润明显,心肌纤维紊乱、断裂明显,并有部分心肌纤维样变性;非梗死区域心肌组织肌纤维横纹、闰盘及细胞核染色清晰.糖尿病MI组大鼠的心肌病理变化与单纯MI组大鼠相似.②与假手术组相比,单纯MI组和糖尿病MI组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡、PCNA阳性率均明显升高[(0.19 ±0.03)%,(0.38±0.07)%和(0.41 ±0.05)%,F=75.781,P<0.001;(2.31 ±0.81)%,(3.14 ±1.30)%和(3.09 ±0.96)%,F=3.830,P=0.041].结论:糖尿病急性MI后,高血糖可能是诱发加重心肌细胞凋亡的重要因为.细胞凋亡的增加导致了心室重构的恶化.     

过锰酸钾苏木素-伊红块染方法显示心肌闰盘横纹的探讨

心肌闰盘（Intercalated disk）为心肌组织内同步兴奋的特化结构,心肌细胞末端互相连接成网,闰盘分布在细胞间相连接处,在HE染色标本中呈深红色[1],需仔细辨认才行.而心肌闰盘及横纹是心肌结构中必须要观察的一部分,传统方法显示其结构,如Retterer氏法,Hemalinin氏法以及碘酸钠—苏木精心肌闰盘整块染色法,但步骤繁琐,染色不够稳定,常消耗大量的药品和人力.为此,本实验在原有染色方法上进行改进,探讨新的染色方法和效果,以便建立更简便、染色效果更好、经济实用、最于推广的染色方法.     

西尼地平对缺血心肌的保护作用机制研究

目的 观察西尼地平对缺血心肌缝隙连接蛋白(Cx43)含量、分布的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉的方法制备心肌缺血模型,分析心电图,应用Western blot检测心室中Cx43表达量的变化,电镜观察心肌细胞闰盘结构变化.结果 心电图显示,西尼地平能明显缩短冠脉结扎导致的QRS和QT间期延长(P<0.05).West-ern blot结果显示结扎组Cx43含量明显降低(P<0.05),而西尼地平可上调Cx43表达(P<0.05).电镜观察显示西尼地平可恢复缺血心肌组织闰盘缝隙连接的结构分布.结论 西尼地平可提高缺血心肌组织Cx43的表达,降低心律失常的发生,对缺血心肌具有保护作用.     

法舒地尔提高猪缺血诱导心脏死亡供者心保存效果的实验研究

目的：探讨法舒地尔对缺血诱导的心脏死亡供者（DCD）猪心的保护机制及效果。方法将16只家猪分为实验组和对照组,每组各8只。实验组：正中切口开胸,主动脉根部放血诱导供心停跳,继续热缺血25 min ,主动脉根部灌注含法舒地尔的冷 stanford 心肌保护液;切取供心,固定在 langendorff 离体灌注装置上,氧合温血持续灌注和平衡;含法舒地尔的冷 stanford 液冷浸浴原位保存2 h ;之后重新氧合温血持续复灌,心脏复跳,观察1 h 结束实验;对照组：整个实验过程中不使用法舒地尔,其余同实验组。在不同时间点测定两组心脏血流动力学（LVEDP 、LVPDP 、± dp／dt）、心肌酶、心肌梗死量、心肌组织含水量,观察心肌超微结构改变。结果所有供心均能正常复跳。供心在缺血前、平衡后,两组心脏血流动力学各项指标、冠状动脉流量、心肌酶差异无统计学意义;供心保存结束后复灌30 min 、复灌60 min ,实验组心功能和冠状动脉流量的恢复,优于对照组;心肌酶的漏出量、心肌梗死量、心肌组织含水量,实验组少于对照组;电镜下,实验组心肌纤维排列有序,闰盘、Z 带清晰可见,肌原纤维间有杆状线粒体、丰富糖原颗粒,线粒体均匀排列;对照组细胞核椭圆形、不规则形,核膜清晰,肌纤维排列正常,闰盘、Z 带欠清晰,线粒体轻度肿胀,部分嵴溶解,糖原颗粒减少。结论缺血诱导的猪 DCD 心,常温下缺血25 min ,体外灌注可以复苏;法舒地尔添加到stanford 液中,能减轻缺血诱导的猪 DCD 心 I‐R 损伤,提高该类供心保存效果。     

去势对雄性大鼠心肌结构的影响

目的研究低雄激素对心肌组织结构的影响。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(n=8)、去势组(n=7)和雄激素替代组(n=8)。对照组进行假去势手术;去势组进行去势手术;雄激素替代组进行去势手术后肌肉注射十一酸睾酮替代治疗。10周后取各组大鼠血清,放射免疫法测定血清睾酮浓度;取各组大鼠心肌组织,苏木精-伊红染色后行光学显微镜观察;透射电子显微镜观察心肌超微结构。结果与对照组和雄激素替代组相比,去势组血清睾酮浓度显著降低(P<0.01)。光学显微镜观察显示去势组心肌细胞肿胀肥大、变性,核明显增大,心肌纤维排列紊乱,断裂、溶解,收缩呈波浪状;电子显微镜观察可见去势组心肌纤维排列不规则,断裂、溶解,肌纤维间糖原、脂肪滴聚集,线粒体肿胀,线粒体大部分嵴不清晰,细胞闰盘增宽。与去势组相比,雄激素替代组病理改变明显减轻。结论去势后雄性大鼠心肌出现明显的组织病理损伤,外源性睾酮替代治疗可以一定程度上改善病变,低雄激素水平对男性心肌有一定的损伤作用。     

生长激素释放肽对心衰大鼠心肌的影响

目的 研究生长激素释放肽（GHRP）对心衰大鼠心肌的影响,探讨GHRP在心衰（CHF）中的作用,为临床更好地治疗CHF提供理论依据.方法 选取健康Wistar雄性大鼠30只随机分为三组,每组10只.采用腹腔注射阿霉素（ADR）方法 建立大鼠CHF模型,并采用：1）监测血流动力学变化;2）采用HE染色法观察心肌细胞形态变化;3）电镜下观察心肌细胞形态变化.结果 1）模型组与正常组比较血流动力学和心肌组织发生了显著变化,而治疗组干预后的指标接近正常组;2）正常组线粒体结构正常,闰盘结构完好;模型组少数区域有线粒体空泡样变,闰盘结构正常;治疗组许多区域有线粒体肿胀、空泡样变,闰盘电子密度降低.结论 GHRP具有保护和改善心衰大鼠心功能的作用.     

益气活血方逆转心肌肥大过程中心肌超微结构的变化

【目的】观察益气活血方治疗腹主动脉缩窄大鼠所致心肌肥大对心肌超微结构的影响。【方法】用多道生物信号系统记录血压和心率,用电子显微镜观察心肌超微结构的变化。【结果】(1)压力负荷所致心肌肥大表现肌膜下水肿,肌质网及T管扩张,心肌闰盘间隙显著扩大。(2)开搏通组的肌质网及T管扩张程度减轻,闰盘病变程度轻,大部分心肌肌膜下水肿不明显。中药组的肌质网扩张程度轻于开搏通组,部分闰盘损害略重于开搏通组。未见核染色质溶解,也未见高血压Ⅱ组的核损伤。【结论】益气活血方能部分逆转腹主动脉缩窄大鼠的心肌超微结构,如肌质网、闰盘、细胞核。     

缝隙连接对心室肌细胞电不均一性的影响

近年来 ,大量实验研究已证实了正常心肌存在电生理不均一性 ,但在体和离体的实验结果不一致 ,目前认为细胞间缝隙连接 (ｇａｐｊｕｎｃｔｉｏｎ ,ＧＪ)是导致这种结果不一致的重要因素之一 ,它可以影响动作电位时程的不均一性和复极化的离散性。1　 心肌细胞的缝隙连接心肌纤维的超微结构包括闰盘 ,它们于Ｚ线水平 ,由相邻两个肌纤维的分支处伸出许多短突相互嵌合而成 ,常呈阶梯状 ,在连接的横向部分 ,有中间连接和桥粒 ,起牢固的连接作用 ;在连接的纵向部分 ,为缝隙连接 ,便于细胞间化学信息的交流和电冲动的传导 ,这对心肌纤维整体活动的…     

阿霉素致小鼠急性心毒性及维生素E保护作用的实验研究

给小鼠一次ip Adriamycin 15mg/kg后第4天,光镜下见心肌细胞颗粒变性,肌纤维断裂和小灶性心肌坏死,电镜下见线粒体明显肿胀,闰盘开大和肌丝溶解;光镜组化显示琥珀酸脱氢酶(SDH)和Myosin-ATPase活性均呈弱阳性反应;血清CK活性明显高于对照组(P<0.02);心肌LPO水平明显高于对照组(P<0.05)。给ADR前24h,一次ip Vit E500mg/kg, 光镜下见心肌细胞轻度颗粒变性;电镜下见线粒体轻度肿胀,肌丝稀疏;光镜组化显示SDH和Myosin-ATPase活性均呈中度阳性反应;血清CK活性明显低于ADR组(P<0.005);心肌LPO水平明显低于ADR组(P<0.05)。提示:1.给小鼠一次ip ADR 15mg/kg可致明显心毒性。2.自由基引发的脂质过氧化作用是ADR急性心毒性的主要机制之一。3.Vit E对ADR急性心毒性有保护作用。     

心肌的非合体細胞特性:单个細胞的膜电阻

过去根据显微镜观察及心肌的全或无反应,而提出了心肌是合体细胞的假设。但近来的工作表明,无论在形态上或是在机能上,心肌都不是合体细胞. 用电子显微镜看到的闰盘(Intercalated disc)表明有一双层膜把相邻的细胞完全分开。用高张液进行蛙心灌注时,可以看到电学绝缘的心室细胞,即,在活动细胞旁边常可发现有安静的细胞。     

胚胎心肌干细胞体外的分化

目的 鸡胚原肠胚形成期含有心肌干细胞(cardiac stem cell, CSC)的生心区原条组织离体后体外培养,使其增殖分化成具有舒缩功能的心肌组织.方法 改良滤纸鸡胚胎整体培养法取胚,37℃孵箱孵育,待胚胎发育到原肠胚的HH4期,无菌环境内选择性离体胚胎生心区原条组织(原条组织的前25%～40%)于10%FBS DMEM-F12培养基中培养,2～5 d后得到局部跳动的细胞组织,通过原位杂交、免疫组织化学、DiI示踪和细胞的超微结构鉴定是否分化为心肌组织.结果 FGF8特异性表达于心管和神经管;N-cadherin特异性表达于心管、神经管和体节;DiI标记的细胞迁移参与心管的形成;细胞的超微结构显示心肌组织特有的结构--闰盘.结论 CSC体外培养可以定向分化发育成心肌组织,为进一步研究心肌细胞的发育分化和生理药理学实验提供了良好的平台.     

模拟飞船应急返回高过载对恒河猴心脏的病理学影响

目的观察模拟飞船应急返回高过载对恒河猴心脏的病理学影响。方法14只健康恒河猴于清醒状态下在动物离心机上经受相应峰值（＋1Gx、＋15Gx、＋18Gx、＋21Gx）的抛物线型过载作用，实验后分别于不同时间点剖解，大体观察、取材，利用光镜、电镜进行病理学研究。结果①眼观病变：在急性实验和恢复1d后＋18Gx组和＋21Gx组均在左心室近二尖瓣处可见有明显的出血，出血的程度随着G值的增加而加重；＋15Gx组在急性实验时可见左心室近瓣膜处有轻度充血和1～2个针尖大小的出血点，转后第2天未见明显眼观病变；其余两个实验组在转后第9天时未发现眼观病变。②HE染色，光镜下可见急性实验组心肌纤维和乳头肌染色变浅、肿胀，有的出现颗粒变性；心内膜下、近心内膜处的心肌纤维间、乳头肌间可见有明显的红细胞渗出；心肌纤维出现不同程度的断裂。③电镜可见急性实验的心肌纤维细胞核染色质聚集呈团块状或边集，核膜皱缩，线粒体肿胀，断裂处心肌纤维甚至呈团块状，心肌闰盘间连接疏松，有的出现明显的裂隙；第9天可见断裂处溶酶体数量增多。结论在经受高＋Gx过载后，恒河猴心脏出现了明显的可逆性损伤，损伤的程度随G值的增加而加重。     

胚胎心肌细胞移植到急性梗死心肌区的实验研究

目的 观察移植的胚胎心肌细胞在成年兔急性梗死心肌组织内的生长发育过程和其与宿主心肌组织的相互作用，以及对周围心肌血运的影响。方法 将培养的兔胚胎心肌细胞，经DAPI标记后，直接注入成年兔的急性梗死心肌组织内（通过结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型），同时设立对照组。4wk后处死动物，进行组织学和电镜观察。结果 4wk后的心肌组织切片中，移植心肌细胞与宿主心肌细胞之间形成闰盘，其排列方向与宿主心肌肌纤维方向平行，同时，与对照组相比，心肌梗死区面积减少及移植区血管密度增高（P＜0．05）。结论 移植的胚胎心肌细胞在受体急性梗死心肌内可以继续生长发育，逐渐分化成熟，从而稳定病损的心肌结构，改善心脏的收缩功能，同时，对改善周围血供起到积极作用。     

1.25（OH）2D3对NOD小鼠心肌超微结构的影响

目的 观察NOD小鼠在1,25（OH）2D3治疗前后心肌超微结构的改变,以探讨1.25（OH）2D3对心脏的保护作用. 方法 NOD小鼠（19只）用环磷酰胺诱发建立糖尿病模型后,随机分为1.25（OH）2D3治疗组及糖尿病模型组,每组6只.观察用药前及用药4周后糖尿病小鼠血糖及心肌超微结构的变化. 结果 模型组小鼠心肌纤维稀疏,肌丝扭曲部分断裂,z线增宽,M线、H带模糊不清.线粒体肿胀变形,嵴稀疏,排列紊乱,基底膜增厚,间质胶原纤维增生.1.25（OH）2D3治疗组小鼠心肌细胞中,肌丝排列整齐,结构清晰,肌纤维无明显断裂,线粒体肿胀较未治疗组明显减轻,心肌内微血管基底膜较模型组薄. 结论 1.25（OH）2D3可减轻实验性Ⅰ型糖尿病小鼠心肌超微结构的病变,对心肌有一定的保护作用.     

心肌桥研究的新进展

心肌桥是指冠脉某一段或其分支的某一段走行于心肌纤维中,该心肌纤维束称为心肌桥.心肌桥被认为是一种良性病变,可能引起急性冠脉综合征、严重的心律失常甚至猝死.本文主要揭示了心肌桥的解剖学特点和病理生理过程.     

冠状动脉心肌桥64例Noble分级临床分析

正常情况下冠状动脉及其主要分支走行于心外膜下组织的浅层,如果部分或几乎全部行走于心肌纤维中,被形似桥的心肌纤维所覆盖,该心肌纤维束称为心肌桥,这段血管则称之为壁冠状动脉,其影像学表现为收缩期狭窄、模糊或显示不清,呈现＂吮吸现象＂,而舒张期显影正常。长期以来,心肌桥一直被认为是一种先天性畸形的良性病变,     

络通阳和对心肌细胞结构影响的理论及实验研究

宇宙万物遵循"道-气-物"的生化模式,在其生成过程中,阴阳的表达起着极其重要的作用.实验用络通阳和方益气温阳通络对衰老小鼠心肌细胞的影响,能重塑心肌细胞,使已衰老的肌浆心肌细胞内肌丝排列整齐,闰盘各连接结构清晰,肌节中各带结构清晰可见等.实验结果 显示了阴阳的表达、尤其是阳气的主导力量,蕴育着富有独特的形态结构的新事物(包括人及其内在结构)的产生,进而表达生命及其相对应的各项功能和现象,也就是说开始了新的阴阳二气的运动,并且这种阴阳二气的运动无时不刻深受天地阴阳的影响.正是由于宇宙是复杂的、多层次的,因此生物具有多样性,人类文明具有多元化.     

去甲肾上腺素性心肌损害心肌细胞膜结合Ca^2＋变化的细胞化？…

研究利用细胞化学ＰＰＡ法观察去甲肾上腺素性心肌损害心细胞膜结合Ｃａ^2 变化。结果 表明，去甲肾上腺素可使心肌细胞膜及闰盘两侧的Ｃａ^2 丢失，线粒体内大量Ｃａ2 沉淀 物聚集。可能系胞质内ＰＨ下降，肌膜的酸性磷指数量发生了变化，丧失了与钙的亲和力所致。