血脑屏障(综述)

血脑屏障(BBB)的原意是指脑、脑脊液(CSF)与血液间的物质交换受到某种限制,使脑细胞外液与血液间的成份保持着一定程度的差异。从解剖生理上看,血与CSF、间CSF与脑间、血与脑间都存在这种限制,因而有人分别称之为血-CSF屏障,CSF-脑屏障,BBB。近来的定量研究似乎表明,这三者是统一的系统,是调节的界面(Regulatory interface),或是血液与神经实质间的连续界面。这种调节界面的存在,不仅是单纯被动的保护性屏     

血脑屏障结构、调控和临床意义

血脑屏障(BBB)是一种弥散屏障,能阻止大多数化合物从血液进入脑组织。脑微血管系统的3种细胞成分组成BBB,即内皮细胞、星形胶质细胞终足和周细胞(PC)。脑血管内皮细胞间的紧密连接(TJ)构成弥散屏障,选择性阻止血液内大部分物质进入脑组织。星形胶质细胞终足紧密包绕血管壁,可能对诱导和维持TJ屏障起关键作用,但星形胶质细胞并不被认为在哺乳动物脑内具有屏障功能。许多神经系统疾病,包括卒中和神经炎性疾病均存在BBB功能障碍,如TJ密闭性损害。在这里,我们根据自己的理解,对BBB和BBB功能障碍在中枢神经系统(CNS)疾病中作用的最新进展进行综述。我们重点讨论了早产儿脑室出血(IVH),后者可能涉及TJ密闭性功能障碍,以及胚胎生发基质(GM)内BBB发育不成熟。缺乏TJ或PC以及星形胶质细胞终足未能完全覆盖血管是早产儿GM血管脆弱的原因。最后,本文阐述缺血缺氧时BBB通透性增高的发病机制,以及脓毒性脑病、人免疫缺陷病毒(HIV)相关性痴呆、多发性硬化和Alzheimer病涉及BBB的炎症机制。     

脑循环的生理与脑缺血的病理生理及治疗

脑的血液供应有两个来源:颈内动脉和椎动脉。前者供应大脑半球的前2/3,后者供应大脑半球的后1/3、脑干和小脑。两者供血范围大致以顶枕裂为界,互不相混,以保持正常平衡,並在脑底联接成脑底动脉环。脑静脉血流入静脉窦,主要通过颈内静脉流回腔静脉。一、脑的血流力学特征颅腔为脑组织、脑血管、脑脊液所充盈,三者容积之和相当固定,若一者容积增     

脑血管内皮细胞损伤与蛛网膜下腔出血后病理机制的关系

<正>脑血管内皮细胞(brain endothelial cells,BVECs)是脑血管内腔膜表面的单层扁平细胞,是组成血-脑屏障的重要部分,具有调控血液和脑实质之间物质交换的作用。BVECs不仅能感知血液中的炎性因子、微循环中的激素水平、血流压力变化等信息,而且能分泌多种活性物质对这些信息做出调节反应,从而维持正常脑血管功能[1]。BVECs损伤是蛛网膜下腔出血(SAH)后一个重要的病理特征,其与SAH后     

脑缺血、血脑屏障与基质金属蛋白酶-9

血脑屏障(BBB)是存在于脑组织与血液之间的一个复杂的细胞系统。主要包括三层结构：脑血管内皮细胞、基底膜、星形细胞终足。内皮细胞依靠紧密连接构成一个连续密封的网，是大分子物质经内皮细胞间转运的屏障．其破坏将导致血浆成分外渗和水肿形成。由星形细胞的足突组成的一层坚韧的胶质膜覆盖了脑毛细血管周围85％左右的表面积。     

弥散加权和灌注加权磁共振成像检查蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

新一代磁共振成像可反映脑血管痉挛病人脑血液动力学的异常。弥散加权磁共振成像(ＤＷＩ)可确定脑损伤早期脑缺血区域;灌注加权磁共振成像(ＨＷＩ)可显示静脉注射造影剂后,相对脑血容量(ｒＣＢＶ)、相对脑血流量(ｒＣＢＦ)及脑组织平均通过时间(ｔＭＴＴ)。ＨＷＩ可在ＤＷ...     

颈动脉闭塞患者长期脑低灌注的代偿机制

为探讨颈动脉闭塞后不合并脑梗死患者的脑血液动力学变化与大脑半球组织代谢变化的相关性 ,作者观察了 10例颈动脉闭塞但不合并脑梗死的患者 ,年龄 50～ 79(平均 6 6 )岁。所有患者均有闭塞远端大脑中动脉 (ＭＣＡ)供血区脑组织的氧摄取分数(ＯＥＦ)升高 ,无继续脑缺血发作。颈动脉闭塞经脑血管造影确诊。所有病例均在入选前和观察 12～ 59个月后各行一次脑ＰＥＴ检查 ,计算双侧脑组织的局部脑血流量 (ＣＢＦ)、脑血容量 (ＣＢＶ)、ＯＥＦ、脑氧代谢率 (ＣＭＲＯ2 )和脑葡萄糖代谢率 (ＣＭＲＧｌｃ)。同时选择2组正常人为对照组 ;一组 18例…     

两性霉素B治疗隐球菌脑膜炎所致肝损害及其危险因素分析

两性霉素Ｂ(ＡｍＢ)是治疗大多数深部真菌感染的首选药物 ,但其不良反应也最为显著 ,如电解质紊乱、血细胞破坏 ,以及肾脏、心脏和肝脏的毒性等。其中肾毒性最为常见 ,而肝毒性易被忽视。以下就我院近年来应用ＡｍＢ治疗 58例隐球菌性脑膜炎 (隐脑 )时发生的肝脏毒性反应作一总结 ,并对ＡｍＢ所致肝损害危险因素加以分析。一、对象和方法1 对象 :本组 58例隐脑患者中 ,男 38例 ,女 2 0例 ,年龄1 4～ 74岁 ,平均 34岁。所有病例均经脑脊液墨汁染色涂片和 (或 )真菌培养证实。2 用药方法 :本组均采用ＡｍＢ粉针剂 (上海先锋制药厂 )联合氟胞…     

癫痫型脑囊虫病患儿脑脊液中离子含量的变化

脑囊虫病患者癫痫发作的比例很高 ,对机体的损伤很大 ,对儿童患者造成不可逆的智力损害。在脑组织中寄生的囊虫其代谢产物通过囊虫的皮层扩散到脑脊液中 ,并随脑脊液进行循环 ,直接作用或间接影响到脑组织细胞 ,从而引起了脑囊虫病患者的癫痫发作。本实验经对脑脊液中离子的测定 ,证明钾、钠、氯、钙离子是囊虫很重要的代谢产物 ,尤其是钙离子 ,在脑囊虫病的癫痫发作中起了一定的作用。材料和方法1　分组和诊断标准1.1　实验组　癫痫型脑囊虫病患儿 10例 ,年龄 0～ 14岁。1有脑部症状和体征 ,如癫痫发作 ,头疼 ,颅内压增高。并排除其它原因…     

IL-1β、TNF-α与阿尔茨海默病的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是慢性、进行性以记忆力衰退和认知功能障碍为主的中枢神经系统变性病,其病理表现为神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和神经细胞内神经元纤维缠结。研究发现,由Aβ诱发的脑组织慢性炎症级联反应介导神经元损伤是AD病理过程的重要环节之一〔1〕;同时,临床上发现AD患者的血液和脑脊液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高〔2,3〕,因此IL-1β和TNF-α作为介导脑组织     

丹参酮ⅡA对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究丹参提纯物丹参酮ⅡA对脑缺血后血脑脊液屏障及细胞内钙的影响.方法24只兔随机分成3组,每组8只,即假手术组(Ⅰ组)、缺血组(Ⅱ组)、治疗组(Ⅲ组).采用双颈动脉夹闭低血压脑缺血模型,夹闭双侧颈总动脉30 min,然后松开血管夹,经颈外静脉回输血液,待血压恢复到术前水平时,静脉注射伊文氏兰(Even's blue,EB)3 mg/kg,Ⅰ组、Ⅱ组经腹腔注射生理盐水3 mL,Ⅲ组腹腔注射丹参酮ⅡA(10mg/kg,约3 mL),3组均在4 h后开颅,取额顶皮层脑组织约100 mg,测量脑组织所含EB含量、脑组织含水量(WR)及检测细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i).结果Ⅱ组、Ⅲ组EB、WR、[Ca2 ]i较Ⅰ组高(P＜0.05),血脑脊液屏障通透性增加,缺血区脑组织细胞损伤明显;但Ⅲ组EB、WR均较Ⅱ组低(P＜0.05),[Ca2 ]i亦低于Ⅱ组(P＜0.05).结论丹参酮ⅡA抑制了血脑脊液屏障通透性的增加,抑制缺血区脑组织细胞内钙超载.可以减少脑组织含水量,一定程度修复血脑脊液屏障.     

检测脑脊液PPD-IgG ADA脑脊液糖与血糖比值鉴别诊断结核性和病毒性脑膜炎

目的:研究脑脊液(CSF)结核抗体(PPD-IgG)、腺苷脱氨酶(ADA)、脑脊液糖与血糖比值在鉴别诊断结核性与病毒性脑膜炎方面的应用价值.方法:对156例结核性脑膜炎,42例病毒性脑膜炎患者脑脊液PPD-IgG、ADA、脑脊液糖与血糖比值的检测结果进行回顾性对比研究.结果:156例结脑和42例病脑三种指标脑脊液及血液标本检测结果如表1.     

肝性脑病的发病机理

众所周知,肝脏功能正常对于维持大脑功能非常重要,但其确切机理尚不清楚。一种可能是肝脏产生一种葡萄糖以外的维持正常大脑功能的物质。20年前的一个猫脑灌流实验支持这一假说。该作者使灌流循环液通过肝脏再回到脑中,这样脑的存活时间就比不通过肝脏的要长。但这个发现未能被后来的研究者证实。另一种可能是与肝脏的解毒功能有关,达一点已被大鼠交叉循环实验所证实。有人使无肝大鼠的主动脉血液流经正常鼠的门静脉时,(体-门交叉循环)其大脑功能的改善要比流经正常鼠的颈静脉(体-体交叉循环)时快得多。这说明,对于维持大脑正常功能来说,肝脏清除抑制大脑功能的毒     

血脑屏障的临床方面

由于观察到药物和其它物质以极其不同的速率进入脑和脑脊液(CSF),因而认为有血脑屏障存在。事实上,药物穿透的差异由数种过程引起,而不是最初假设的单纯性屏障。最重要的成分是脑内毛细血管内皮细胞,在此部分邻近细胞紧密连接呈现一种通透性屏障,这种屏障限制所有物质(除最小分子外)进入     

血脑屏障与肝性脑病

血脑屏障的结构基础及其测量方法血脑屏障是血液和脑之间一种能选择性地阻止某些物质进入脑的屏障结构,主要由以下部分构成:(1)脑毛细血管内皮细胞及其间的紧密连接。脑毛细血管内皮细胞不同于心、肾和骨骼肌等处者,属无窗型,且不含吞饮小泡;(2)胶质膜,由毛细血管管周星状胶质细胞之粗突起扩大而形成;(3)基膜、细胞外隙、内皮细胞和胶质细胞膜等亦可能起屏障作用。通常认为,脑毛细血管损伤所致的血脑屏障破坏,系指内皮细胞间紧密连接的解体或胞饮机制被激活。     

肝性脑病发病机理中脑毛细血管的作用

肝功衰竭时有哪些代谢变化与脑病的发生有关,一直是争论热烈的课题。在Reese和Karnovsky经典的超微结构研究以前,血脑屏障(BBB)的解剖部位始终未明,甚至屏障的存在也有人怀疑,对于脑组织中是否存在间质间隙这一问题也认识混乱。Reese等应用辣根过氧化物酶(HRP)作为电子致密的反应产物,发现蛋白质示踪物不能穿透脑毛细血管内皮细胞的紧密连接。静脉注射时,HRP限制在血管腔内,不能入脑;相反,若置于脑脊液时,则HRP经由星形细胞终足     

正电子发射CT与小脑

机能影象正电子发射CT(PET)所提供的脑局部循环代谢量与该部脑组织的活动状态相平行,故可用其作为研究包括小脑的脑局部活动的手段。 脑组织活动与脑循环代谢 在生理情况下,脑局部的代谢量和血流量随脑组织的活动状态而改变。因此,平均单位脑组织的循环代谢量反映该部脑的活动状态。PET相当于自体放射显影,对人体脑血流代射量可进行立体测定、颇适用于研究脑的局     

甲状腺激素缺乏对发育期鼠脑蛋白激酶C活性的影响

目的 研究甲状腺激纱缺乏对发育期大鼠脑蛋白激素Ｃ（ＰＫＣ）活性的影响,以探讨甲状腺激素调节脑发育的机制。方法 以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃造成大鼠围生期甲状模型,部分甲状仔嫌每日腹腔注射Ｔ４２μｇ／１００ｇ体重。收集５天、１５天和２５天的正常、甲减及Ｔ４－替代治疗仔鼠脑组织、测定脑组织胞液和膜ＰＫＣ活性。结果 生后５天、１５天和２５天的甲减仔鼠脑胞液ＰＫＣ活性组织,测定脑组织胞液和膜ＰＫＣ活性。结果 和     

脑囊尾蚴病动物模型研究进展

脑囊尾蚴病(neurocysticercosis,NCC)是由猪带绦虫幼虫(囊尾蚴)感染人中枢神经系统(central nervous system,CNS)引起的寄生虫病,是人体囊尾蚴病之一,也是最常见的CNS寄生虫感染性疾病之一,可引起患者癫甚至死亡。NCC有着长期的很少或无炎症的无症状期,然后发展为有症状的NCC。NCC发病机制是由囊尾蚴降解产物导致周围脑组织出现炎症反应,甚至囊尾蚴可以引起钙化灶,阐明囊尾蚴的致病过程,需要良好的动物模型。本文就近年来NCC动物模型的构建以及NCC相关宿主免疫、宿主血-脑屏障、血-脑脊液屏障破坏及白细胞渗出、宿主控制囊尾蚴生长的基因位点、癫发病机制、诊断抗原和药物疗效评估等方面研究进展进行综述。     

狗体外膜式氧合时采用■oprost(ZK 36374)暂时抑制血小板功能以保存血小板的实验研究

在体外循环和体外膜式氧合(ECMO)中血液接触人工膜,血小板功能发生质和量的变化。前列腺素 E_1、前列环素和一种新的前列环素类似物——Iloprost 都能维持循环血小板的数量、防止血小板颗粒释放、保护血小板亚细胞结构。本文目的是证明:在一个ECMO 模型中暂时抑制血小板功能,防止最初血液与人工膜相互作用,从而降低人工膜