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相似文献
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1.
目的:观察热性中药附子对虚寒模型大鼠能量代谢的影响。方法:用生石膏、龙胆草、黄柏和知母水煎剂灌胃大鼠14天复制虚寒模型,再用附子水煎剂灌胃治疗7天。检测大鼠肝组织糖原、LD含量及LDH活力;检测肝SDH及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结果:附子能显著增加虚寒模型大鼠肝LD及LDH含量;并能增强Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、SDH酶活力。结论:热性中药附子能使虚寒模型大鼠能量代谢增强,改善大鼠虚寒状态,其促进能量代谢的机制与调节ATP酶活性有关。  相似文献   

2.
热性中药对大鼠肝脏能量代谢相关因子的影响   总被引:5,自引:3,他引:2  
目的:探讨6种热性中药对大鼠肝脏能量代谢相关因子的影响.方法:6种热性中药(附子、干姜、高良姜、花椒、肉桂和吴茱萸)水提取物分别10.5,8.4,6.0,4.0,3.5,4.2 g·kg-1灌胃大鼠30 d,测定肝脏Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性、肝糖原含量和解偶联蛋白2(UCP2)的mRNA表达水平.结果:6种热性中药均能升高肝组织Na+-K+-ATP酶活性,其中高良姜、花椒、吴茱萸达到了显著水平(P<0.05);6种热性中药有升高肝脏Ca2+-ATP酶活性的趋势,其中高良姜达到了显著水平(P<0.05);6种热性中药均能升高大鼠肝脏SDH活性,除附子组外,其他5种热性中药均达到了极显著水平(P<0.01);6种热性中药均能显著或极显著降低大鼠肝糖原的含量;6种热性中药对大鼠肝脏UCP2 mRNA表达量的影响不明显.结论:热性中药可能通过促进肝糖原的分解、增加SDH酶活性而产生更多ATP,通过增加Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性而增加ATP的消耗,从而起到调节肝脏能量代谢的作用.  相似文献   

3.
目的 观察中药附子乙酸乙酯提取物与附子水煎液相比对虚寒模型大鼠能量代谢的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为空白对照组(空白组,10只)及虚寒模型组(30只).采用生石膏、龙胆草、黄柏和知母水煎液灌胃大鼠15天复制虚寒模型,之后将虚寒模型组大鼠再随机分为附子乙酸乙酯提取物组(治疗组,10只)、附子水煎液组(对照组,10只)及模型组(10只),两个用药组分别用附子乙酸乙酯提取物和附子水煎液分别灌胃治疗5天,模型组继续予模型药灌胃,空白对照组继续予生理盐水灌胃.检测大鼠肝组织乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙酮酸(PA)、糖原(Gn)含量以及Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -Mg2+ -ATP酶的活力.结果 与空白组比较,模型组PA含量、Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -Mg2+ -ATP酶活力降低;与模型组比较,两个给药组PA含量升高;与对照组比较,治疗组LDH含量、PA含量、Na+ -K+ -ATP酶活力升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 附子乙酸乙酯提取物比附子水煎液热性略大,似乎能产生更多的能量,但是最终结论及具体作用机制有待进一步研究.  相似文献   

4.
6味热性中药对大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨6味热性中药对于大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响。方法:6味热性中药(制附子、干姜、高良姜、花椒、肉桂和吴茱萸)水提取物分别10.5、8.4、6.0、4.0、3.5、4.2g/kg灌胃大鼠30d,测定大鼠骨骼肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性、肌糖原含量和解偶联蛋白3(UCP3)mRNA表达水平。结果:6味热性中药能显著升高骨骼肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SDH活性;除肉桂外,均能明显降低肌糖元含量;除高良姜和肉桂外,均能明显降低UCP3mRNA的表达量。结论:热性中药可能通过促进了肌糖原的分解、增加SDH酶的活性、减少UCP3mRNA表达减少骨骼肌产热从而产生更多ATP,通过增加Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性而增加ATP的消耗,起到调节骨骼肌能量代谢的作用。  相似文献   

5.
目的:探讨热性中药附子对正常大鼠能量代谢及相关基因表达的影响,从基因水平解析附子发挥温热效应的分子机制.方法:SPF级Wistar大鼠32只,随机分为附子组和空白对照组,分别灌胃附子水煎液和NS 10mL· kg-1 ·d-1,连续给药20d.测定大鼠体温、代谢及消化能;比色法测定肝组织ATPase和SDH活力;基因芯片技术检测大鼠肝基因表达,筛选差异表达基因,进行基因功能分类注释;荧光实时定量PCR实验验证芯片结果.结果:与空白对照组相比,附子组大鼠趾温在给药第10,20天显著升高(P<0.05),单位体重摄入能、单位体重消化能、单位体重可代谢能显著增高(P<0.05),Na+-K+-ATP酶,Ca2+ -Mg2+ -ATP酶及SDH活力显著升高(P<0.05).基因芯片结果显示附子组与空白组比较有592条基因差异表达,按Gene Ontology(GO)分类标准进行基因功能分类注释,代谢过程基因功能为最显著性基因功能(lgP=- 15.589 7).结论:热性中药附子对大鼠物质和能量代谢具有一定促进作用,其机制可能是通过调控代谢相关基因的表达,影响糖、脂类和氨基酸代谢过程,这可能是附子发挥温热效应的主要分子机制.  相似文献   

6.
目的:通过检测胃溃疡寒证模型大鼠体内能量代谢、物质代谢、脂代谢相关酶的含量,考察高良姜、大高良姜、红豆蔻的黄酮类成分对其表达的影响,以阐述其寒热属性及对胃溃疡寒证模型大鼠能量代谢的影响及作用机制。方法:采用知母水煎液和15%冰乙酸灌胃造胃溃疡寒证模型。以干姜姜辣素为阳性对照,分为空白对照组、阳性对照组、模型组、高良姜高低剂量组、大高良姜高低剂量组、红豆蔻高低剂量组,给药2 d,留取血清、肝组织、胃组织,观察大鼠胃组织病理学变化,通过测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平考察其黄酮类成分对胃溃疡寒证模型大鼠能量代谢的影响,测定琥珀酸脱氢酶(SDH)、肝糖原水平考察对物质代谢的影响,测定游离脂肪酸(FFA)、脂蛋白脂酶(LIPD)、肝脂酶(LIPC)水平考察对脂代谢的影响。同时测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、SDH,以及FFA、LIPD、LIPC、SOD水平显著降低(P<0.05,P<0.01),肝糖原水平和血清中MDA水平显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,给药组能显著升高肝组织中Ca2+-Mg2+-ATP酶及血清中FFA、SDH水平(P<0.05,P<0.01);除大高良姜低剂量组、红豆蔻低剂量组外,其余给药组能显著升高肝组织中Na+-K+-ATP酶(P<0.05,P<0.01);除大高良姜高低剂量组、红豆蔻低剂量组外,其余给药组能显著升高血清SOD水平(P<0.05,P<0.01);除高良姜低剂量组、大高良姜低剂量组外,其余给药组能显著升高LIPD、LIPC水平(P<0.05,P<0.01);给药组能显著降低肝糖原水平,以及血清MDA水平(P<0.05,P<0.01)。结论:3味山姜属中药黄酮类成分能够促进能量代谢、物质代谢、脂代谢,可初步判断3味山姜属中药黄酮类成分温热属性,也说明其可调节胃溃疡寒证大鼠能量代谢和物质代谢、脂代谢紊乱,同时通过增强抗氧化能力而发挥抗溃疡作用。  相似文献   

7.
目的:探讨附子含药血清对大鼠原代肝细胞能量代谢的影响。方法:制备含药血清,大鼠原代肝细胞随机分为空白血清组和含药血清组。干预24 h后,分光光度计检测细胞内Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内ATP、ADP、AMP含量及细胞能荷,激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位。结果:与空白血清相比,附子含药血清可显著升高肝细胞Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,增加细胞内ATP含量,升高线粒体膜电位。结论:热性中药附子促进细胞能量代谢,增加细胞内能量储备。  相似文献   

8.
热性中药高良姜对大鼠能量代谢的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察热性中药高良姜对大鼠能量代谢的影响.方法 给正常大鼠灌服6.0和3.0 g·kg~(-1)高良姜水煎液,连续给药43 d,测定给药期前及给药后每5 d老鼠体质量,检测能量代谢相关酶活性及脂肪代谢的影响,同时采用放免法检测血清中的T_3,T_4,TSH含量.结果 高良姜能增加大鼠体质量,增加大鼠肝脏Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、SDH活性,增加血清游离脂肪酸含量、脂蛋白脂酶、肝脂酶活性,同时升高血清T_3,T_4,TSH含量.结论 热性中药高良姜能促进大鼠能量代谢,其促进能量代谢的机制与升高血清甲状腺素水平有关.  相似文献   

9.
6种寒性中药对大鼠肝脏能量代谢的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨6种寒性中药对大鼠肝脏能量代谢影响的共同规律.方法:6种寒性中药(苦参、栀子、黄柏、黄芩、黄连和龙胆)的水提取物分别6.0,7.0,8.4,6.0,7.0,4.0 g·kg~(-1)灌胃大鼠30 d,测定大鼠肝脏Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶,琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性,肝糖原含量和肝脏解偶联蛋白2(UCP2)的mRNA表达水平.结果:6种寒性中药能显著降低Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶的活性;6种寒性中药均有使SDH活性降低的趋势,其中黄柏、黄芩、黄连和龙胆的降低有统计学意义;6种寒性中药有升高大鼠肝糖原含量的趋势,但是未达到显著水平;6种寒性中药有降低肝脏UCP2 mRNA水平的趋势,其中以苦参、黄柏、黄芩的降低有显著意义.结论:6种寒性中药可能通过降低肝脏线粒体SDH的活性从而减少ATP的生成,降低肝脏Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶的活性从而减少ATP的消耗,减少肝脏UCP2 mRNA的表达从而减少产热,起到调节肝脏能量代谢的作用.  相似文献   

10.
目的观察抗衰益智胶囊对衰老模型大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性和血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脑组织的保护作用。方法受试动物按随机数字表法分为空白组和造模组。采用D-半乳糖腹腔注射造模,造模成功的大鼠分为模型组、脑复康组和抗衰益智胶囊高、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,正常组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,连续60 d,测定各组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和血清IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,血清IL-6和TNF-α含量增高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高,血清IL-6和TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P0.05),且以抗衰益智胶囊高剂量组作用为优。结论抗衰益智胶囊具有提高衰老大鼠脑组织ATP酶活性和降低促炎因子水平的作用。  相似文献   

11.
目的:探讨栝楼桂枝颗粒是否通过调控线粒体能量代谢对脑缺血再灌注损伤大鼠起到脑保护作用.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和中药组.采用线栓法制备脑缺血再灌注模型,采用神经功能缺损评分法(mNSS)进行大鼠神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积,采用透射电镜观察脑线粒体超微结构的改变;采用分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合物...  相似文献   

12.
[目的]研究解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为7组:空白组、阳性对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。检测各组大鼠血清血氨(NH3)、支链氨基酸(BCAA)、芳香氨基酸(AAA)水平,脑线粒体钠钾ATP酶(Na -K -ATPase)、钙镁ATP酶(Ca2 -Mg2 -ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2 )含量。[结果]与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭肝性脑病大鼠血清NH3的水平,恢复BCAA/AAA比值,提高脑线粒体Ca2 -Mg2 -ATPase、Na -K -ATPase、SOD的活力,抑制MDA生成,维持脑线粒体内Ca2 稳态,并以高剂量组最为显著。[结论]解毒化瘀Ⅱ方防治肝性脑病的机制可能与降低NH3、恢复BCAA/AAA比值、保护脑线粒体功能有关。  相似文献   

13.
目的:探讨针刺抗脑老化的作用机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为4组,每组10只.正常组10只不予任何处理.模型组、督穴组和体穴组大鼠复制D-半乳糖致急性衰老模型.模型组不予任何治疗;造模当日,督穴组予以针刺百会、大椎治疗,体穴组予以针刺关元、足三里治疗.观察各组大鼠脑组织中NO、NOS的含量及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果:造模成功后,大鼠脑组织中NO、NOS的含量明显升高,脑细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低.针刺治疗有抑制NO、NOS含量升高和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低的作用,督穴组强于体穴组(均P<0.05).结论:针刺可以通过提高Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,稳定NOS浓度,从而平衡NO含量,充分发挥NO的生理机能,而发挥抗脑衰老的作用,同时督穴组抗脑老化作用更为理想.  相似文献   

14.
解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏的保护作用。方法:以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,SPF级W istar大鼠60只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组;造模前3天开始灌胃给药,2次/d,间隔12h,共给药5d12h;观察各组大鼠血清BUN、Cr水平,肾线粒体内MAO、Ca2+-Mg2+-AT-Pase、SOD活性及Ca2+、NO、MDA含量。结果:与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭大鼠模型血清BUN、Cr水平,恢复肾线粒体内MAO、Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD、NO的活性,抑制肾线粒体Ca2+内流及MDA生成,并呈量效关系,以高剂量组的作用效果最为显著。结论:解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏具有一定的保护作用。  相似文献   

15.
目的探讨肾虚对细胞膜的结构和功能及其跨膜信息传递的影响以及补肾中药的作用机制。方法通过手术去势切除性腺造成雄性大鼠肾虚动物模型,施加补肾中药,以红细胞膜蛋白激酶C(PKC)、Ca  相似文献   

16.
目的探讨敦煌石室大宝胶囊对亚急性衰老大鼠脑功能的保护效应及作用机制。方法除空白对照组外,采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型并随机分为模型组、阳性药物组及敦煌石室大宝胶囊大、中、小剂量组,经药物干预后,测定各组大鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的表达水平和Ca2+含量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量明显降低(P〈0.05),Na+-K+-ATPaSe、Ca2+ATPase、Ca2+Mg2+-ATPaSe活性显著降低(P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01),Ca2+含量显著升高(P〈0.05);应用爱试药物治疗后,大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量显著增高(P〈0.05),Na+-K+-ATPase、Ca2+-hTPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著增高(P〈0.05或P〈0.01),Ca2+含量显著降低(P〈0.05)。结论敦煌石室大宝胶囊具有促进衰老大鼠脑组织单胺类神经递质表达以及调节脑组织钙稳态的作用,对老化大脑的功能有一定改善作用。  相似文献   

17.
目的观察经皮穴位电刺激(TEAS)对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌能量代谢的影响,探讨其防治骨骼肌疲劳的可能作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、正常刺激组、治疗1组、治疗2组,每组8只。采用TEAS干预手段,刺激大鼠足三里和环跳穴,8星期跑台训练结束后,检测大鼠腓肠肌糖原、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶含量。结果 TEAS能显著减缓骨骼肌糖原的消耗,减轻乳酸的堆积,提高LDH、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的含量,模型组与其他四组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论 TEAS大运动量耐力训练大鼠足三里、环跳穴可以稳定骨骼肌细胞能量代谢,延长肌肉工作的时间,延缓骨骼肌疲劳的发生。  相似文献   

18.
荜茇胡椒碱致畸试验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解蒙药荜茇降血脂有效成分胡椒碱对Wistar孕鼠的影响。方法:妊娠的雌性Wistar大鼠随机分成阴、阳性组及高、中、低剂量组每组12只,称重和编号。孕鼠于妊娠第7~16d分别灌胃胡椒碱(高剂量287.04mg/kg、中剂量71.76mg/kg、低剂量17.94mg/kg),阳性对照组于孕期11d一次腹腔注射环磷酰胺,于妊娠第20天处死。分析胚胎发育指标,检查有无外观畸形和骨骼畸形。结果与阴性对照组比较,胡椒碱高、中剂量组对孕鼠体重增长及胎鼠生长指标有显著性差异(P〈0.05);高剂量组对胚胎吸收率有显著性差异(P〈0.05);胎鼠外观畸形和骨骼畸形未见显著增加。结论:本实验剂量与条件下荜茇胡椒碱高、中剂量组使孕鼠体重增长、胎鼠生长指标缓慢或下降;高剂量组有胚胎吸收的影响;低剂量组没有显著影响。对胎鼠外观、骨骼和内脏均无显著影响。  相似文献   

19.
珠子参对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:珠子参醇提物对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:珠子参醇提物低、高剂量组(2.5,5.0g/kg)灌胃给药7d后制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血24小时后,观察进行神经症状评分、斜板试验,取大脑并用2,3,5-三苯基四氮唑染色后测定梗塞梗死面积和用失重法计算脑组织含水量;进行脑组织形态学学的检查和制作脑匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠脑病理变化,实时定量PCR技术检测SOD/GPX/CAT反应系统SOD1~SOD3、CAT和GPX1基因表达水平。结果:珠子参醇提物(2.5,5.0g/kg)能显著提高MCAO模型小鼠成活率,明显改善缺血小鼠的神经症状,降低脑梗死面积和脑含水量,改善脑组织病理变化;并能明显增加SOD、GSH-PX、CAT、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低LDH活性和LD、MDA含量;并且脑组织SOD/GPX/CAT反应系统基因的表达水平明显上调,尤其是珠子参醇提物5.0g/kg剂量组。结论:珠子参醇提物(2.5,5.0g/kg)预处理对小鼠局灶性脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD/GPX/CAT反应系统的基因表达,从而减轻脑缺血诱导的氧化应激对脑的损伤。  相似文献   

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