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相似文献
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1.
腹膜孔与腹水转归机理的研究   总被引:11,自引:1,他引:11  
应用扫描电镜、透射电镜和ODO冷冻断裂技术,对16例人体样本的腹膜孔进行研究;并为证实腹膜孔作为腹水吸收的主要通路,作了动物实验。结果表明:人体腹膜孔位于膈腹膜立方形间皮细胞之间,由相邻细胞的胞质突起围成。构成腹膜孔的立方形间皮细胞和腹膜孔无基底膜。在立方形间皮细胞的胞质内有成束的微丝。在腹膜下小管内,有由间皮细胞的胞质突起和结缔组织形成的纤维网格,并构成腹膜孔的底和淋巴陷窝的顶。在动物实验中,腹水小鼠的腹膜孔数量增多。口径变大;注入小鼠腹膜腔内的红细胞和碳颗粒被腹膜孔所吸收。本实验结果提示,立方形间皮细胞胞质内的微丝、腹膜下小管内的间皮细胞胞质突起和纤维网格,对腹膜孔的吸收起调节作用,腹膜孔是腹水转归的主要通道。  相似文献   

2.
腹膜透析液对小鼠腹膜间皮超微结构的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的应用美国Baxter腹膜透析液和国产乳酸盐、醋酸盐腹膜透析液进行持续性不卧床腹膜透析动物实验,以观察和比较不同类型透析液对正常小鼠腹膜间皮的损伤作用。方法分别将3种透析液注入各组小鼠腹膜腔内,在透析第10天、第21天和停药后第10天取膈腹膜,作电镜观察。结果注入透析液后第10天,乳酸盐组和醋酸盐组腹膜间皮发生病理变化并随着透析时间延长而进行性加重,出现微绒毛脱落和粘连、间皮细胞皱缩和纤维蛋白性粘连。Baxter组间皮细胞的病理变化表现轻微。注入透析液后第21天,乳酸盐组和醋酸盐组的腹膜淋巴孔直径分别为(6.96±2.46)和(6.98±2.16)μm,明显大于对照组(1.47±0.88)μm(P<0.01);淋巴孔的分布密度与对照组比较差异亦有显著性(P<0.01),而Baxter组的淋巴孔直径及分布密度均无明显变化。停止注射透析液后第10天,Baxter组间皮细胞恢复正常;乳酸盐组和醋酸盐组均有不同程度恢复,但淋巴孔仍呈病理改变。结论乳酸盐和醋酸盐腹膜透析液易引起腹膜间皮细胞纤维化,导致硬化性腹膜炎的发生。  相似文献   

3.
目的 研究腹腔巨噬细胞产生的一氧化氮(NO)对腹膜淋巴孔的作用,探讨腹膜淋巴孔的淋巴重吸收对长期腹膜透析失超滤的影响。方法 应用腹透液建立腹宁的小鼠模型,用全自动酶标仪动态测定怛,用扫描电镜观察不同时间点腹膜间皮超微病理变化,使用计算机与扫描电镜联机的图象处理系统,测定不同腹膜透析时间点腹膜淋巴孔的变化。结果 腹腹膜管析时程延长,透析组有大量巨噬细胞从腹膜淋巴孔游出,在腹膜表面形成许多乳斑。巨噬细  相似文献   

4.
5.
由浙江大学医学院李继承教授、浙江省中医药研究院吕志连主任医师领衔完成的“人体腹膜淋巴孔的发现及中药治疗肝硬化腹水实验中的应用”课题由省科委组织通过鉴定。经第二军医大学陈宜张院士、中国医学科学院薛社普院士、第一军医大学钟世镇院士等组成的专家鉴定委员会评审鉴定,认为该课题“实验结果在国内领先,达国际先进水平”。  相似文献   

6.
李慧  李继承  徐坚 《浙江医学》2002,24(8):467-468,470,I001
目的 研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和AngⅡ受体抑制剂氯沙坦对腹膜淋巴孔的调控作用并探讨其机制。方法 分别在健康小鼠腹膜腔注射0.9%氯化钠溶液、AngⅡ、氯沙坦和AngⅡ +氯沙坦 ,2h后处死实验小鼠 ,取小鼠膈腹膜 ,作扫描电镜观察、计算机图像处理和定量分析。结果 注射AngⅡ后 ,腹膜腔腹膜淋巴孔的直径和分布密度分别为 (4.42±0.57) μm和 (53.60±10.07)/0.1mm2,较正常对照组[分别 (2.89±0.86) μm和(27.74±7.49)/0.1mm2]增大和增多(P<0.05)。注射氯沙坦后 ,淋巴孔的孔径和开放数目分别为 (2.02±0.48) μm和 (12.87±3.12)/0.1mm2 ,较正常对照组减小和减少(P<0.05)。联合应用AngⅡ和氯沙坦时 ,淋巴孔的孔径较正常对照组减小、分布密度减少。结论 AngⅡ可使腹膜淋巴孔孔径增大 ,开放数目增多 ;氯沙坦可使淋巴孔孔径减小 ,开放数目减少 ;联合应用AngⅡ和氯沙坦 ,AngⅡ对腹膜淋巴孔的调控作用被逆转  相似文献   

7.
盆腹膜孔和计算机图象处理的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文首次报道了人胎和小鼠盆腹膜孔,并应用扫描电镜和电镜与计算机联机数字图象处理系统,对人胎盆腹膜孔进行了研究。人胎和小鼠盆腹膜有两类间皮细胞,即扁平形和立方形间皮细胞。盆腹膜孔仅位于立方形间皮细胞之间,呈簇状排列,偏态分布。人胎盆腹膜孔的大小和形态不一,其孔面积离散度大,变异系数为94.40,平均孔面积为10.00±9.44μm2。标准差和标准误分别是9.44和0.98;盆腹膜孔面积主要分布于1.34~32.11μm2,最大和最小孔面积分别为43.4μm2和0.8μm2。盆腹膜孔区域的平均密度是7.2%。  相似文献   

8.
中枢神经系统淋巴引流研究的新进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
徐萍  陈一芳 《医学综述》1996,2(6):284-286
脑脊液(CerebrospinalFruidCSF)从脉络丛产生,经蛛网膜颗粒回流到血液中,该观点延续了一个多世纪。由于蛛网膜颗粒在回流CSF中所起的主要作用,其它的回流路径长期被忽略。早在本世纪初,就有人提出CSF尚可被引流入颅外的淋巴系统[1],但未得到证实。直到六十年代末,一些临床研究结果显示:颈部淋巴回流受阻后,脑组织不能维持正常的生理功能,导致淋巴淤滞性脑病的发生[2~4、15]。至此,中枢神经系统淋巴引流的生理意义和重 要性始为人们所关注。近十几年来,国内外许多学者对CSF与脑组织间液ISF(InterstitialFnuid)的淋巴转归作了研究,…  相似文献   

9.
胸膜淋巴孔的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
李燕园  李继承 《医学综述》2001,7(5):296-297
淋巴孔是毛细淋巴管在间皮面的开口 ,故又称间皮孔(mesothelialstomata)。淋巴孔通过其下的淋巴引流单位 (lym phaticdrainageunit,LDU)与起始毛细淋巴管 (即淋巴陷窝 ,lym phaticlacunae)相连 ,从而使胸膜腔与脉管系直接沟通 ,成为引流胸腔内物质进入淋巴管的直接通路[1~ 3] 。胸膜淋巴孔与胸水形成和转归机制 ,感染性微生物和肿瘤细胞胸腔内转移等都有密切的关系 ,为此引起了许多学者的高度关注。 1975年Wang[4 ] 首次在胸膜上发现了淋巴孔的存在 ,随后一些学者又对胸膜…  相似文献   

10.
腹膜间皮细胞(PMCs)是腹膜组织的结构细胞,在腹膜纤维化(PF)的发生和发展过程中起着重要作用。PMCs损伤和凋亡是引发和促进PF增生的始动因素之一,其损伤后一方面导致腹膜结构发生改变,同时其分泌蛋白酶、炎性细胞因子及其他促纤维化因子,引起腹膜间质细胞的激活和基质重构,从而触发了PF的发生和发展。另外,PMCs在PF过程中的作用与上述因素及其他细胞(尤其是成纤维细胞)之间的相互作用有关。体外研究发现,PMCs在肿瘤坏死因子β1的诱导下可以向间充质细胞转化,但其在PF过程中所起的作用及分子机制尚有待进一步阐明。  相似文献   

11.
目的 观察鼠壁胸膜间皮孔的形态结构,阐明胸膜腔内物质的吸收途径。方法 向大鼠胸膜腔内注射示踪剂,应用扫描电镜方法观察壁胸膜间皮的形态变化。结果 壁胸膜表面覆盖一层连续的间皮细胞,其按形态可分为立方形和扁平形两种,细胞表面覆盖大量的微绒毛,在立方形间皮区可见间皮孔。结论 壁胸膜间皮孔是胸膜腔内物质吸收的主要途径。  相似文献   

12.
Background Long-term peritoneal dialysis (PD) requires that the peritoneal membrane remain effective for dialysis. Research directed toward human peritoneal morphology and structure is limited.The present study was performed to investigate morphological changes of the human peritoneal membrane during PD and to elucidate the possible mechanisms of its functional deterioration.Methods A total of 32 peritoneal biopsies were performed in normal subjects (n = 10), uremic nondialysis patients (n = 12) at the time of catheter insertion, and PD patients (n = 10) at the time of catheter removal or reinsertion or at the time of renal transplantation. Peritoneal morphology was examined by light microscopy, scanning electron microscopy, and transmission electron microscopy.Results The peritoneal membrane in normal subjects consisted of a monolayer of mesothelial cells on a basement membrane and a layer of connective tissue containing cells, blood vessels, and lymphatic vessels. MesotheUal cells were polygonal, often elongated, and had numerous microvUli on their luminal surface. There were lots of oval or roundish pinocytotic vesicles in the cytoplasm of themesothelial cells. The peritoneal morphology of uremic nondialysis patients was similar to that of normal subjects. However, significant abnormalities of the peritoneal membrane were observed in PD patients, and the changes were found to be progressive. Microvilli were the first site of damage which involved microvilli shortening, a gradual reduction in their number, and, eventually, the total disappearance of microvilli. Mesothelial cells then detached from the basement membrane,disappearing completely in some cases. In the end, the peritoneal membrane consisted only of submesothelial connective tissue without any cells.Conclusions PD can modify peritoneal morphology and structure. The morphological change is progressive and may be one of the important causes of peritoneal failure. Peritoneal biopsies can provide lots of valuable information about the effects of PD. Studying the relationship between peritoneal structure and its function proved very useful for understanding the physiopathology of the peritoneum during PD.  相似文献   

13.
目的 :观察人参总皂甙 (GS)对乳酸盐腹膜透析液 (L -PDS)在体外所致的人类腹膜间皮细胞 (HPMC)活力和增殖抑制的影响。方法 :采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞 ,建立稳定的体外培养模型 ;用乳酸脱氢酶 (LDH)的释放和四甲基偶氮唑盐比色法 (MTT法 )评估细胞的活性及增殖能力。结果 :2 .5 %和 4.2 5 %葡萄糖L-PDS组与对照组相比HPMC的LDH释放增多 ,且两浓度差异无显著性 ;随L -PDS暴露时间的延长 ,HPMC的存活率逐渐降低 ;GS可以减少LDH的释放 ,提高细胞存活率 (P <0 .0 1) ,并能促进HPMC的增殖 (P <0 .0 5 )。结论 :GS对L-PDS体外所致HPMC活力和细胞增殖的抑制具有一定的保护作用。  相似文献   

14.
Basedonthepreviousstudyofperitoneallymphaticstomata(PLS)regulation,mouseliverfibrosismodelestablishedbycarbontetra chloridegastrogavageintoxicationmethodwasusedtostudytheeffectoftwoprescriptionofChineseherbalmedicineinanti fibrosis,regu latingPLSand pr…  相似文献   

15.
目的 :建立一种从腹腔灌注消化液分离鼠腹膜间皮细胞的培养模型。方法 :用 0 .12 5 %的胰蛋白酶 - 0 .0 1%EDTANa2 消化液注入鼠腹腔 ,抽取腹腔灌注液进行培养 ,采用相差显微镜、电镜和免疫组化鉴定间皮细胞。结果 :分离并培养的细胞融合后在相差显微镜下呈铺路卵石状 ,纯度达 95 %以上。电镜下可见丰富的微绒毛。免疫组化鉴定角蛋白和波形蛋白阳性 ,Ⅷ因子和白细胞CD4 5抗原阴性。结论 :鼠腹膜间皮细胞培养模型建立成功 ,该模型可为进一步研究腹膜透析并纤维化的防治提供实验基础  相似文献   

16.
目的观察大鼠壁胸膜的通透性,胸膜腔内物质的吸收途径。方法向大鼠胸膜腔内注射示踪剂,应用光镜、透射电镜方法观察壁胸膜的物质吸收途径以及壁胸膜间皮的形态变化。结果壁胸膜表面覆盖一层连续的间皮细胞,间皮细胞按形态可分为立方形和扁平形问皮细胞,立方形间皮细胞下的结缔组织内存在大量的毛细淋巴管。由毛细淋巴管内皮细胞突起穿过间皮下结缔组织与问皮细胞相连接而形成的间皮孔,是物质吸收的主要途径。结论壁胸膜通过三种途径吸收物质:①间皮孔的吸收作用;②问皮细胞的吞噬作用;③通过问皮细胞间裂隙吸收。  相似文献   

17.
目的:观察不同浓度葡萄糖PDS(PDS)对单层人腹膜间皮细胞(HPMCs)跨细胞电阻(TER)以及迁移修复能力的影响。方法:用不同葡萄糖浓度PDS(1.5%,2.5%,4.25%)分别与DMEM以1∶1比例混合后体外培养HPMCs。四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖。使用双池培养皿(transwell)构建HPMCs单层细胞模型。采用TER技术测定PDS对HPMCs通透性的影响。划痕损伤实验观察葡萄糖对HPMCs修复再生能力的影响。结果:不同浓度葡萄糖PDS(1.5%,2.5%,4.25%)干预均可明显地抑制HPMCs的增殖(P<0.05)。TER值随PDS干预时间的延长而逐渐下降,且与葡萄糖浓度呈负相关(P<0.01)。葡萄糖PDS可明显抑制HPMCs迁移修复能力,且与葡萄糖浓度相关。结论:高糖PDS液抑制细胞增殖,降低单层HPMCs的TER值,并抑制HPMCs损伤后迁移修复能力。提示PDS中高糖成分是导致腹透患者腹膜高通透性和超滤衰竭的重要因素。  相似文献   

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