ERK及AP-1对二氧化硅上调人肺上皮细胞纤溶酶原激活物抑制因子-1表达的作用

目的 探讨细胞外信号调控激酶(ERK)/激活蛋白(AP-1)信号通路在二氧化硅诱导人肺上皮细胞(A549)纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达中的作用.方法 以人肺上皮细胞A549为研究对象,200 μg/ml二氧化硅刺激0-24h.干预实验采用姜黄素预处理以及c-Jun显性负性突变体(TAM67)瞬时转染阻断AP-1活性;PD98059预处理阻断ERK活性.以Western印迹检测ERK激酶活力、PAI-1蛋白表达,EMSA检测AP-I DNA结合活性.结果 (1)SiO2作用A549细胞4、8、16 h,AP-1DNA结合活性分别为对照的1.3、1.3、2.1倍,差异有统计学意义(P＜0.05);10、25、50μmol/L浓度姜黄素对二氧化硅诱导的PAI.1蛋白表达抑制率分别为20%、63%、65%,差异有统计学意义(P＜0.05);TAM-67对二氧化硅诱导的PAI.1蛋白表达的抑制率为59%,与二氧化硅刺激组比,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)二氧化硅作用A549细胞诱导ERK激酶活化;PD98059对二氧化硅诱导的PAI-1蛋白表达的抑制率为51%,与二氧化硅刺激组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)PD98059对二氧化硅诱导的AP-1 DNA结合活性的抑制率为73%,与二氧化硅刺激组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ERK/AP-1信号通路参与调控SiO2诱导的人肺上皮细胞PAl-1蛋白表达.     

绿茶多酚对纤溶酶原激活物抑制剂-1表达影响

目的 观察绿茶多酚(GTPs)对牛主动脉内皮细胞(BAECs)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响。方法 采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中PAI-1表达水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中PAI-1含量。结果 GTPs可使BAECs中PAI-1的表达和释放降低,且呈一定的时间和浓度依赖性。其中GTPs作用4 h时PAI-1表达开始显著降低(P<0.05),至作用8 h时抑制PAI-1表达最为明显(P<0.05)。随着GTPs浓度的升高,抑制效应增强,40μg/ml GTPs的抑制作用最为明显(P<0.05)。结论 GTPs可以抑制BAECs中PAI-1的表达和释放,可能具有一定的调节纤溶系统活性的功能。     

糖化血红蛋白对糖尿病肾病早期患者纤溶酶原激活物抑制物-1的影响

目的 探讨糖化血红蛋白(GHbA1c)对糖尿病肾病(DN)早期患者组织型纤溶酶原激活物(t-PA)以及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性的影响.方法 2004年4月至2005年5月收治DN早期患者90例.根据GHbA1c水平分为3组,每组各30例.A组GHbAlc＜7%,B组GHbA1c7%-9%,C组GHbA1c＞9%,另选择健康体检者30例作为对照组.所有入选者在清晨空腹抽血测定GHbA-C、t-PA、PAI-1.结果 与对照组比较,DN各组GHbAlC、t-PA、PAI-1差异均有统计学意义(P＜0.05或＜0.01),其中t-PA活性下降,而PAI-1活性上升.C组与A组比较t-PA活性下降[分别为(0.14±0.06)、(0.28±0.11)U/ml],PAI-1活性上升[分别为(3.25±1.01)、(1.90±1.09)U/m1],差异均有统计学意义(P＜0.05);而B组与A组比较t-PA活性有下降趋势,PAI-1活性有上升趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 DN早期患者体内存在着纤溶系统的失衡,持续高血糖状态进一步破坏纤溶系统,严格控制GHbA1c达标是延缓糖尿病及其并发症发生和发展的重要因素之一.     

糖化血红蛋白对糖尿病肾病早期患者纤溶酶原激活物抑制物1的影响

目的探讨糖化血红蛋白（GHbA1c）对糖尿病肾病（ON）早期患者组织型纤溶酶原激活物（t-PA）以及纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）活性的影响。方法2004年4月至2005年5月收治DN早期患者90例。根据GHbA1c水平分为3组,每组各30例。A组GHbA1c〈7％,B组GHbA1c7％-9％,c组GHbA1c〉9％,另选择健康体检者30例作为对照组。所有人选者在清晨空腹抽血测定GHbA1c、t-PA、PAI-1。结果与对照组比较,DN各组GHbA1c、t-PA、PAI-1差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）,其中t-PA活性下降,而PAI-1活性上升。C组与A组比较t-PA活性下降[分别为（0．14±0．06）、（0．28±0．11）U/ml],PAI-1活性上升[分别为（3．25±1．01）、（1．90±1．09）I／ml],差异均有统计学意义（P〈0．05）;而B组与A组比较t-PA活性有下降趋势,PAI-1活性有上升趋势,但差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论DN早期患者体内存在着纤溶系统的失衡,持续高血糖状态进一步破坏纤溶系统,严格控制GHbA1c达标是延缓糖尿病及其并发症发生和发展的重要因素之一。     

人表皮生长因子受体2、纤溶酶原激活物抑制因子-1联合彩色多普勒超声评估乳腺癌患者预后的价值

目的探讨人表皮生长因子受体2 (HER2)、纤溶酶原激活物抑制因子-1 (PAI-1)表达水平联合彩色多普勒超声评估乳腺癌患者预后的价值。方法选取2014年1月-2017年6月在航空总医院接受乳腺癌根治术复查的乳腺癌患者196例为研究对象,其中61例复发患者为研究组、135例未复发患者为对照组,另选取同期在该院体检的健康者60例为健康组。比较3组HER2、PAI-1水平的差异,并分析HER2、PAI-1、彩色多普勒超声联合诊断对于乳腺癌复发转移的诊断效能。结果研究组患者HER2、PAI-1水平显著高对照组和健康组(P0. 05)。多普勒超声的灵敏度和阳性预测值显著高于HER2 (P0. 05)。平行联合检测的灵敏度显著高于HER2+多普勒超声、PAI-1+多普勒超声(P0. 05)。系列联合检测的特异度和阳性预测值均显著高于HER2+多普勒超声(P0. 05)。HER2+PAI-1+多普勒超声诊断的ROC曲线下面积显著高于HER2+多普勒超声、PAI-1+多普勒超声(P0. 05)。结论 HER2、PAI-1联合彩色多普勒超声平行联合检测可提高乳腺癌复发转移的灵敏度,系列检测可提特异度和阳性预测值。     

纤溶酶原激活剂抑制因子-1与肺部疾病的研究进展

近年肺部疾病的发病率及病死率呈不断上升趋势,研究发现,纤维蛋白溶解系统在肺部疾病的发病过程中起着重要作用,且其相关性已成为研究热点。纤维蛋白溶解系统包括纤溶酶原激活剂（plasminogenactivator,PA）及其特异性受体和纤溶酶原激活剂抑制因子（PAI）。其中,PA主要以两种形式存在,即尿激酶型（urokinase-typeplasminogenactivator,uPA）和组织型（tissue．typeplasminogenactivator,tPA）。     

格列美脲对2型糖尿病合并冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的探讨格列美脲、二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响。方法 70例T2DM合并冠心病患者分别接受格列美脲、二甲双胍治疗,比较二组治疗3个月前后纤溶酶原激活剂抑制物1(Plasminogen Activator Inhibitor-1,PAI-1)浓度的变化。结果与治疗前相比,格列美脲治疗3个月较治疗前明显降低PAI-1,差异有统计学意义(p<0.05);二甲双胍治疗前后PAI-1比较差异有统计学意义(p<0.05)。结论对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者格列美脲具有快速稳定控制血糖、显著降低PAI-1水平的作用。     

纤溶酶原激活物与基质金属蛋白酶在矽肺发病中的机制研究

目的研究尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及其纤溶酶原抑制因子（PAI-1）在矽肺纤维化发病中的作用机制及其相互关系。方法 Wistar大鼠60只,分为染尘模型组（简称模型组）与对照组,分别30只。矽尘混悬液缓慢注入气管造模,对照组注入生理盐水。分别在5个时间点处死大鼠,取肺组织HE染色,观察病理变化。免疫组化方法检测肺组织中uPA、PAI-1、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）蛋白的表达。免疫结果半定量判断参照免疫组化显色标准。结果 uPA、PAI-1在模型组均有较强阳性表达,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。MMP-9阳性表达强度随时间延长逐渐增强,至第7天时达高峰,此后呈减弱趋势,TIMP-2染色明显增强并保持到第4周,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。uPA、PAI-1、MMP-9、TIMP-2显色指数与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 uPA、PAI-1、MMP-9、TIMP-2四者表达均呈正相关,在矽肺纤维化中MMPs的升高可能与PAI-1的降低有关,矽肺的发展过程中可能存在uPA诱导的纤溶系统的活化与MMPs介导通路的交互作用网络。     

绿茶多酚对高糖高脂饮食大鼠肾纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响

目的研究绿茶多酚(GTPs)对高糖高脂饮食大鼠肾纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响及机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为五组:正常对照组(CON)、高糖高脂组(HG)、GTPs干预组(低、中、高剂量绿茶多酚组,G1、G2、G3)。CON组大鼠给予普通饲料,HG组及GTPs干预组给予高糖高脂饲料。喂养100d后处死所有大鼠,测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、肾组织匀浆液总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。分别采用荧光实时定量PCR法、免疫印记法测定肾皮质PAI-1mRNA和蛋白表达水平。结果 HG组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平和肾皮质MDA含量比CON组明显升高(P<0.05)。与HG组相比GTPs干预组血清TC、TG及LDL-C水平和肾皮质MDA含量均明显降低(P<0.05),T-AOC、SOD、GSH-Px水平升高(P<0.05)。高糖高脂饮食大鼠肾皮质PAI-1mRNA及蛋白表达水平升高,GTPs可以逆转高糖高脂饮食所导致的大鼠肾皮质PAI-1mRNA及蛋白表达水平升高,但三个剂量GTPs干预组之间未见显著性差别。结论绿茶多酚可能通过调节血脂、抗氧化作用、以及降低PAI-1基因及蛋白表达水平从而保护肾脏。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对慢性肾脏病患者肾组织中纤溶酶原激活物抑制物-1表达的影响

目的 探讨血管紧张索Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对慢性肾脏病(CKD)患者肾组织中纤溶酶原激活物抑制物(PAI)-1表达的影响及临床意义.方法 采用免疫组化法检测63例CKD患者肾穿刺标本中PAI-1的表达水平,用图像分析法对PAI-1进行定量测定,同时收集患者的相关临床资料,并与因肾肿瘤切除肾脏的远离肿瘤部分的正常肾组织19例比较.结果 CKD 1、2、3期患者PAI-1在肾组织中的表达均较正常肾组织显著增多(P<0.05);而CKD 3期患者PAI-1在肾组织中的表达明显高于CKDI期和2期患者(P<0.05).应用缬沙坦治疗的CKD 16例患者肾组织中PAI-1的表达[肾小球(4.73±1.18)%,肾小管(37.16±6.81)%]显著低于未应用缬沙坦治疗的47例患者[肾小球(5.81±1.95)%,肾小管(43.22±10.25)%],差异有统计学意义(P<0.05).结论 CKD患者肾组织中存在PAI-1的过度表达,其有助于判断CKD患者的肾功能损害程度及预后;ARB通过抑制PAI-1的产生而阻止肾脏的炎性反应和纤维化,有助于CKD的防治.     

糖耐量异常及2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1水平与动脉粥样硬化关系的探讨

目的探讨糖耐量异常（IGT）及2型糖尿病（T2DM）患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平与颈动脉内膜-中层厚度（IMT）的关系，进而评价PAI-1水平与动脉粥样硬化的关系。方法以19例ICT患者（ICT组）和141例T2DM患者（T2DM组）为研究对象，并选择52例健康人作为对照组，测定PAI-1水平、IMT。结果（1）IGT组及T2DM组IMT与对照组比较差异有统计学意义；T2DM组IMT较IGT组明显增厚，差异有统计学意义。（2）对照组与IGT组、T2DM组PAI-1水平差异有统计学意义；IGT组与T2DM组PAI-1水平差异有统计学意义；合并大血管病变的T2DM组PAI-1水平与无大血管病变的T2DM组差异有统计学意义。（3）通过对IMT多元回归发现，PAI-1与IMT具有明显的相关性。结论（1）IGT阶段IMT就已经出现增厚，提示动脉粥样硬化在IGT阶段就已开始。临床T2DM阶段IMT明显增厚，且与IGT组的差异有统计学意义。（2）PAI-1水平与IMT密切相关，提示升高的PAI-1水平可能是IGT和T2DM大血管病变的重要危险因素之一。     

Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子在系膜增生性肾小球肾炎作用的研究

目的 探讨持续性Thy1.1肾炎动物模型的制作和Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)在其中的作用.方法 以4次重复注射抗Thy1.1单抗体制备持续性大鼠Thy1.1肾炎模型.8周后处死动物并取其肾脏.用天狼星红苦味酸染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原在肾脏的沉积;应用western-blotting和real-time PCR检测肾PAI-1的表达.结果 与对照组和单次注射比较:4次重复注射组的Ⅰ、Ⅲ型胶原、PAI-1蛋白和mRNA表达明显增加(P<0.01).Ⅰ、Ⅲ型胶原在肾脏的沉积与PAI-1mRNA呈正相关(r=0.71,P<0.01).结论 4次重复注射抗Thy1.1单抗体可制备持续性大鼠Thy1.1肾炎模型.PAI-1在其肾脏纤维化中发挥显著作用.     

格列美脲与二甲双胍对初诊2型糖尿病患者纤溶酶原活性的影响

目的探讨格列美脲、二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)患者纤溶酶原活性的影响。方法 100例T2DM患者分别接受格列美脲、二甲双胍治疗,比较两组治疗3个月前后组织型纤溶酶原激活剂(Tissue-TypePlasminogen Activator,T-PA)和纤溶酶原激活剂抑制物1(Plasminogen Activator Inhibitor-1,PAI-1)浓度的变化。结果与治疗前相比,格列美脲治疗3个月较治疗前明显升高T-PA,降低PAI-1,差异有统计学意义(p<0.05);二甲双胍治疗前后T-PA、PAI-1比较,差异无统计学意义(p>0.05)。结论对初诊2型糖尿病患者格列美脲具有快速稳定控制血糖、显著改善纤溶活性的作用。     

股骨颈骨折术后患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂、内皮素-1水平表达及与股骨头坏死发生的关系

目的 观察血清1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、内皮素-1(ET-1)水平在股骨颈骨折术后患者中的表达情况，并分析上述血清指标与股骨头坏死发生的关系。方法 纳入2014年4月—2021年6月在浙江省湖州市福音医院行手术治疗的96例股骨颈骨折患者作为研究对象，所有患者均在术后1 d测定血清PAI-1、ET-1水平，并以门诊复诊方式随访1年，统计随访期间患者股骨头坏死发生情况，将发生股骨头坏死的患者纳入病例组，反之纳入常规组，并采用SPSS 25.0软件分析股骨颈骨折术后患者血清PAI-1、ET-1水平表达与股骨头坏死发生的关系。结果 随访1年，96例股骨颈骨折术后患者中共有19例发生股骨头坏死，发生率为19.79%;病例组血清PAI-1、ET-1水平高于常规组，差异有统计学意义(P<0.05);经点二列相关分析证实，股骨颈骨折术后患者血清PAI-1、ET-1水平与股骨头坏死发生成正相关(r值分别为0.526、0.559,P<0.05);经多项logistic回归分析，结果显示，血清PAI-1、ET-1水平升高是股骨颈骨折术后患者股骨头坏死发生的危险因素(P<0.0...     

微小RNA-518d微小RNA-29及纤溶酶原激活物抑制因子-1对妊娠期糖尿病患者妊娠结局的预测价值

目的分析微小RNA-518d(miR-518d)、微小RNA-29(miR-29)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)对妊娠期糖尿病(GDM)患者妊娠结局的预测价值。方法选取2020年1月—2021年1月在宁波大学附属人民医院确诊的125例GDM孕妇为观察组,另选取同期在该院检查的年龄、孕周等一般资料匹配的健康孕妇75例为对照组。采用实时荧光定量分析法和酶联免疫分析(ELISA)法检测miR-518d、miR-29及PAI-1水平,分析miR-518d、miR-29及PAI-1对GDM患者妊娠结局的预测价值。结果观察组患者miR-518d、PAI-1表达水平[(2.32±0.43)、(350.64±35.61)mg/L]高于对照组[(0.85±0.08)、(142.32±14.54)mg/L],miR-29表达水平[(32.51±3.52)]低于对照组[(76.61±7.65)],差异均有统计学意义(t=29.280、48.270及55.470,均P<0.05)。a2级GDM患者miR-518d、PAI-1表达水平[(2.65±0.25)、(356.61±35.95)mg/L]高于a1级GDM患者[(2.02±0.21)、(305.51±30.52)mg/L],miR-29表达水平[(33.61±3.52)]低于a1级GDM患者[(41.24±4.61)],差异均有统计学意义(t=15.110、8.474及9.756,均P<0.05)。妊娠结局不良组患者miR-518d、PAI-1表达水平[(3.65±0.36)、(375.32±37.65)mg/L]高于妊娠结局良好组[(1.25±0.13)、(286.32±28.62)mg/L],miR-29表达水平[(25.32±2.65)]低于妊娠结局良好组[(56.65±5.66)],差异均有统计学意义(t=45.170、14.200及41.640,均P<0.05)。ROC曲线显示,与miR-518d、miR-29及PAI-1单项诊断相比,三项联合对GDM患者妊娠结局的预测价值较高(P<0.05)。miR-518d与miR-29水平呈负相关关系(r=-0.572,P<0.05),miR-518d与PAI-1水平呈正相关关系(r=0.582,P<0.05),miR-29与PAI-1呈负相关关系(r=-0.502,P<0.05)。结论miR-518d、PAI-1在GDM患者中表达水平升高,miR-29表达水平降低,且miR-518d、miR-29及PAI-1的升高或降低与患者疾病严重程度相关,可预测GDM患者妊娠结局。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1基因多态性与新生儿败血症易感性的关联

目的 探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因多态性与新生儿败血症易感性的关联。方法 选择承德医学院附属医院新生儿科2018年1月—2020年12月进行治疗的新生儿败血症患儿98例为病例组，随机选择同期医院新生儿科健康足月新生儿90例为对照组。通过血培养确定新生儿败血症感染病原菌种进行鉴定；检测外周血C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)以及凝血功能指标抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚体(DD)及血小板(PLT)水平；采用聚合酶链式扩增反应和一代测序法检测PAI基因rs1799768位点基因多态性。结果 98例血培养阳性败血症新生儿共检出革兰阳性菌84例，占85.71%,革兰阴性菌14例，占比14.29%,金黄色葡萄球菌、B族链球菌和粪肠球菌为检出率最高的病原菌。病例组4G/5G位点基因型频率高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05),两组4G/4G、5G/5G基因型及4G、5G等位基因频率比较，无统计学差异；革兰阴性菌感染与革兰阳性菌感染败血症新生儿PAI基因4G/5G位点基因型、等位基因分布比较，无统计学差异；三组PAI-1基因多态性CRP、IL-6、AT-Ⅲ、DD及PLT水平整体比较差异具有统计学意义(P<0.05);4G/5G型败血症患儿CRP、IL-6、DD水平高于其他两组，AT-Ⅲ、PLT水平低于其他两组，差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 PAI基因rs1799768位点4G/5G基因型显著增加新生儿败血症风险，但与感染病原类型无关，其机制可能与影响纤溶系统有关。     

非诺贝特对脂肪细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响

目的　探讨动脉粥样硬化兔脂肪细胞I型纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI-1)表达及非诺贝特对其影响。方法　 15只兔随机分为三组 ,正常组予普通饲米喂养 ,对照组给以高胆固醇饮食 ,实验组在高胆固醇饮食 8周后加用非诺贝特干预 4周。RT -PCR测定脂肪细胞PAI-mRNA表达 ;发色底物法测定血浆PAI -1活性。结果　高胆固醇饮食显著升高血清总胆固醇 (TC) (P <0 0 0 0 1) ,血清甘油三酯 (TG)无明显升高 ;非诺贝特治疗后 ,TC和TG均无明显降低。对照组脂肪细胞PAI -mRNA表达为 1 12 9± 0 0 12 ,血浆PAI-1活性为 (15 6± 1 9)× 10 3 AU/L ,均明显高于正常组的 1 0 10± 0 0 2 0和 (6 9± 0 9)× 10 3 AU/L(P <0 0 1) ;研究组PAI -mRNA表达(1 0 2 3± 0 0 2 3 )和活性 [(7 5± 1 5 )× 10 3 AU/L]均较研究对照组显著降低 (P <0 0 1)。结论　对照组兔脂肪细胞表达PAI -1明显增加 ,活性增强 ;非诺贝特能抑制动脉粥样硬化兔脂肪细胞PAI -1的表达 ,降低PAI-1活性 ,提示非诺贝特可能具有独立于降脂外的抗血栓作用。     

二氧化硅对人肺泡巨噬细胞基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响

目的探讨SiO2是否通过影响矽肺患者肺泡巨噬细胞(AM)基质金属蛋白酶(MMPs)金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)系统参与矽肺纤维化的发生发展。方法收集矽肺患者的AM,在体外以SiO2(50μgml)和不加血清的DMEM培养基培养2、6、12、18、24、36h,用免疫细胞化学的方法检测AM中MMP9和TIMP1的表达。结果经SiO2刺激的AMMMP9表达明显上调,且随刺激时间不同表达量也不同,于18h达高峰(平均光密度值为0.440±0.021),与同期对照组AM(0.390±0.011)相比,差异有统计学意义(P<0.05);而TIMP1的表达与对照组(平均光密度值分别为0.175±0.019、0.162±0.044)的差异无统计学意义(P>0.05)。结论SiO2可诱导AM高表达MMP9。AM在损伤早期通过产生MMP9而降解基底膜,可能与包括成纤维细胞在内的各种细胞的迁移有关。     

NIDDM患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与并发冠心病关系的探讨

为明确血浆纤溶酶原激活物抑制剂－１（ＰＡＩ－１）在ＮＩＤＤＭ发生冠心病中所起的作用，并分析其影响因素。将６０例ＮＩＤＤＭ患者分为冠心病（ＣＡＤ）组和非ＣＡＤ组，用底物发光法检测血浆ＰＡＩ－１及组织型纤溶酶原（ｔ－ＰＡ），同时检测血糖、血胰岛素、血脂等指标。结果表明：ＣＡＤ组血浆ＰＡＩ－１活性水平明显高于非ＣＡＤ组，分别为１０．０６±２．５与８．０８±２．６２，单位Ａｕ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１。两组ｔ－ＰＡ相似。在ＣＡＤ组，血浆ＰＡＩ－１活性与空腹胰岛素、胰岛素敏感指数均相关，相关系数分别为０．２４（Ｐ＜０．０５）与－０．３（Ｐ＜０．０１），且与甘油三酯呈正相关（ｒ＝０．２４，Ｐ＜０．０５），和ＡｐｏＢ正相关（ｒ＝０．５１，Ｐ＜０．０５）。血浆ＰＡＩ－１活性水平的升高与ＮＩＤ－ＤＭ发生ＣＡＤ危险性存在相关。胰岛素抵抗状态、高胰岛素血症、高ＴＧ水平都可刺激血浆ＰＡＩ－１活性的升高，而高血糖对其无直接的作用。ＡｐｏＢ参与ＰＡＩ－１活性改变这一过程，并在ＣＡＤ发生中可能介导其它脂质异常刺激ＰＡＩ－１升高的作用。     

糖耐量异常及2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1水平与动脉粥样硬化关系的探讨

目的探讨糖耐量异常(IGT)及2型糖尿病(T2DM)患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的关系,进而评价PAI-1水平与动脉粥样硬化的关系。方法以19例IGT患者(IGT组)和141例T2DM患者(T2DM组)为研究对象,并选择52例健康人作为对照组,测定PAI-1水平、IMT。结果(1)IGT组及T2DM组IMT与对照组比较差异有统计学意义;T2DM组IMT较IGT组明显增厚,差异有统计学意义。(2)对照组与IGT组、T2DM组PAI-1水平差异有统计学意义;IGT组与T2DM组PAI-1水平差异有统计学意义;合并大血管病变的T2DM组PAI-1水平与无大血管病变的T2DM组差异有统计学意义。(3)通过对IMT多元回归发现,PAI-1与IMT具有明显的相关性。结论(1)IGT阶段IMT就已经出现增厚,提示动脉粥样硬化在IGT阶段就已开始。临床T2DM阶段IMT明显增厚,且与IGT组的差异有统计学意义。(2)PAI-1水平与IMT密切相关,提示升高的PAI-1水平可能是IGT和T2DM大血管病变的重要危险因素之一。