病毒与肥胖

近年研究表明，病毒与肥胖有密切关系。迄今为止，经动物实验发现6种病毒与肥胖有关，即犬瘟热病毒、Rous相关病毒－7、博纳病病毒和羊痢疾病毒，另外，SMAM－1禽类腺病毒和人类36型腺病毒可导致人类肥胖。大多数病毒诱导肥胖可能是通过神经内分泌网络和（或）调节瘦素的表达实现的。     

肥胖与哮喘研究进展

肥胖在支气管哮喘（哮喘）发生和发展中的重要意义逐渐受到重视,流行病学研究和动物实验均证实两者具有关联性,但其理论基础并不明确。深入探讨肥胖在哮喘发生和发展中的作用,将为哮喘的防治提供新的研究方向。     

原发性高血压与肥胖

在流行病学的调查中发现 ,体重和体重指数(BMI)与血压水平存在明显的正相关 ;在以人群为基础的前赡性研究中 ,BMI始终是原发性高血压(EH)的一个独立危险因素。当今 ,EH与肥胖均为我国常见病多发病 ,其患病率均有增加 ,二者的关系也较密切 ,本文就其研究现状作一介绍。1　中国人群EH和超重或肥胖患病率我国曾分别于 1 95 9年、1 979年和 1 991年对1 5～ 74岁人群进行了 3次全国性EH流行病学调查〔1〕,其患病率分别为 5 .1 1 % ,7.73%和 1 1 .2 6%。按人口推算 ,1 95 9～ 1 979年 2 0年间EH患病人数平均每年增加 1 40万 ,1 979～ 1 991…     

肥胖的基因治疗研究进展

瘦素是由肥胖基因（ｏｂ）编码,记组织分泌的蛋白质,已知其主要功能是调控进食、能量消耗及体重。肥胖基因发生突变时,ｏｂ基因表达减弱,血瘦素水平下降,引起肥胖及糖尿病等。应用基因治疗技术将瘦素－ｃＤＮＡ通过特定的载体导入体内,可在体内表达瘦素,以治疗肥胖及相关代谢紊乱。     

瘦素,肥胖与胰岛素抵抗

瘦素主要由皮下脂肪分泌,瘦素本身就可以造成脂肪组织的胰岛素抵抗,即脂肪合成减少,分解增加,产生大量的游离脂肪酸而引发肝脏和肌肉的胰岛素抵抗。内脏脂肪对瘦素的脂解作用较皮下脂肪更为敏感,因此内脏脂地胰岛素抵抗的形成作用更大。     

肥胖的基因治疗研究进展

瘦素是由肥胖基因 (ob)编码 ,脂肪组织分泌的蛋白质 ,已知其主要功能是调控进食、能量消耗及体重。肥胖基因发生突变时 ,ob基因表达减弱 ,血瘦素水平下降 ,引起肥胖及糖尿病等。应用基因治疗技术将瘦素—cDNA通过特定的载体导入体内 ,可在体内表达瘦素 ,以治疗肥胖及相关代谢紊乱     

瘦素、肥胖与呼吸功能紊乱

瘦素的缺乏和相对功能不足会导致机体肥胖的发生 ,并引起呼吸系统结构和功能的改变 ,包括对高碳酸反应、呼吸频率、肺容量及顺应性的影响 ;膈肌肌球蛋白的转型 ;提高睡眠状态下呼吸中枢的兴奋性等。而且 ,瘦素与肥胖相关的呼吸紊乱性疾病密切相关     

人血浆瘦素水平与肥胖及血糖、胰岛素的关系

目的　探讨人血浆瘦素水平与肥胖程度、血糖、胰岛素浓度的关系。方法　免疫放射法测定171例检查者(2型DM84例,IGT36例,NGT51例;男90例,女81例)的空腹血浆瘦素水平,并行口服葡萄糖耐量试验,测定血浆胰岛素和葡萄糖浓度,同时测量身高、体重,计算体重指数(BMI)。结果　空腹血浆瘦素水平与体重指数呈正相关(男r=0.6772,P＜0.01;女r=0.7191,P＜0.01),但性别差异显著(P＜0.001),女性是男性的2～3倍。采用多元逐步回归法分析,去除体重指数等因素的影响后,瘦素与胰岛素曲线下面积呈正相关,与血糖浓度无相关性。结论　肥胖者空腹血浆瘦素升高,血浆高瘦素水平与高胰岛素血症的相关性提示瘦素可能在2型糖尿病的发病中起一定作用。     

中国人血清瘦素水平与肥胖度的关系

目的研究１５～６８岁中国人血清瘦素（ｌｅｐｔｉｎ）水平与体脂、年龄、性别及睾酮的关系。方法用放射免疫分析法测定７７例正常非肥胖和２８例超重或肥胖个体〔体重指数（ＢＭＩ）≥２５〕的血清瘦素水平。结果中国人正常非肥胖者平均瘦素浓度男性为（２．１５±１．４６）μｇ／Ｌ,女性为（７．８６±３．６０）μｇ／Ｌ;超重或肥胖者平均瘦素浓度男性为（４．８７±３．４７）μｇ／Ｌ,女性为（１６．５９±６．９２）μｇ／Ｌ,女性均较男性高约２～３倍。血清瘦素水平与ＢＭＩ显著相关（男子ｒ＝０．６９,Ｐ＜０．００１;女子ｒ＝０．６３,Ｐ＜０．００１）,但２５％的肥胖个体仍存在有瘦素的相对性缺乏。结论血清瘦素水平与ＢＭＩ显著相关提示多数肥胖个体存在瘦素抵抗,部分瘦素相对性缺乏的肥胖者将有可能成为瘦素治疗的对象。     

Ghrelin与肥胖的研究进展

Ghrelin是迄今发现的体内唯一的生长激素促分泌素受体的内源性配体,它在体内通过中枢食欲调节网络,尤其是神经肽Y,促进摄食;并与多种致肥胖因子如瘦素、胰岛素等有相互作用,在肥胖的病理过程中发挥重要作用。其拮抗剂能阻断Ghrelin的促进摄食的作用,有可能成为治疗肥胖的新一代药物。     

瘦素,肥胖与胰岛素抵抗

瘦素主要由皮下脂肪分泌。瘦素本身就可以造成脂肪组织的胰岛素抵抗,即脂肪合成减少、分解增加,产生大量的游离脂肪酸而引发肝脏和肌肉的胰岛素抵抗。内脏脂肪对瘦素的脂解作用较皮下脂肪更为敏感,因此内脏脂肪对胰岛素抵抗的形成作用更大。胰岛素抵抗从某种意义上说是肥胖机体为防止进一步增重而产生的一种代偿机制。在这个过程中,瘦素、脂源性肿瘤坏死因子和游离脂肪酸均起着重要的作用。     

中心型肥胖、瘦素与血管内皮功能

中心型肥胖是心血管疾病的危险因素 ,动脉粥样硬化早期存在血管内皮舒张功能异常 ,肥胖患者瘦素水平增高 ,而近年来研究提示瘦素可能也参与了动脉粥样硬化的某些环节     

瘦素、肥胖与呼吸功能紊乱

瘦素的缺乏和相对功能不足会导致机体肥胖的发生，并引起呼吸系统结构和功能的改变，包括对高碳酸反应、呼吸频率、肺容量及顺应性的影响；膈肌肌球蛋白的转型；提高睡眠状态下呼吸中枢的兴奋性等。而且，瘦素与肥胖相关的呼吸紊乱性疾病密切相关。     

肥胖、高脂血症与急性胰腺炎

肥胖和高脂血症一直被认为是危害人体健康的重要因素。随着饮食结构、生活方式的改变，肥胖和高脂血症的发生率逐年升高。据报道，全世界肥胖发病率每5年翻一番，在美国35％的成人和36％的妇女为超重或肥胖；1999年的一项统计显示，我国的肥胖人数已突破7000万大关，肥胖检出率达10％以上。现在认为高脂血症是继胆源性、酒精性之后急性胰腺炎的常见病因，肥胖是胰腺炎的独立危险因素之一，它们与急性胰腺炎的关系正受到越来越多人的重视。     

肥胖致胰岛素抵抗的机制

肥胖是全球最常见的流行病之一 ,常并发 2型糖尿病、高血压以及脂代谢紊乱等代谢疾病。研究表明 ,肥胖尤其是内脏型肥胖是引发胰岛素抵抗 (ＩＲ)的主要因素 ,而ＩＲ则是糖尿病、高血压及脂代谢紊乱发生的基础。肥胖引起ＩＲ的机制仍然是一个尚未明确的课题。随着对ＩＲ认识的深入 ,肥胖与ＩＲ之间的关系愈加备受关注。本文就近年来肥胖导致ＩＲ机制方面的研究加以综述。一、肥胖致胰岛素抵抗的证据ＩＲ被视为 2型糖尿病、糖耐量异常、肥胖、高血压、高脂血症及动脉粥样硬化的共同危险因素。目前将此组症群称为代谢综合征。大量证据表明肥胖…     

肥胖高血压患者血清瘦素与血压的临床分析

流行病学研究表明，肥胖合并高血压者占30％～50％；肥胖者较体重正常者患高血压的危险高6倍。肥胖引起高血压的确切机制尚不清楚，可能与胰岛素抵抗、盐敏感、交感神经激活及一些细胞因子有关。1994年人们成功克隆了肥胖基因，随后发现了其蛋白产物瘦素，瘦素和瘦素抵抗成为最近研究的热点。2002～2003年，我们检测了肥胖高血压患者的血清瘦素水平，探讨肥胖高血压患者瘦素水平与血压、糖脂代谢及体脂的关系。     

肥胖相关性高血压

体重过度增加有可能导致血压升高，肥胖相关性高血压的发病机制与交感神经系统兴奋性增强和肥胖引起的肾脏改变有关，脂肪组织产生的肾素-血管紧张素也起一定作用。瘦素水平升高引起的交感神经特别是肾脏的交感神经兴奋性增强在肥胖性高血压的发生中占有重要地位。