体外循环肺损伤的预警指标及药物研究进展

虽然体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)技术自发展至今有着极其明显的进步,但肺损伤仍是CPB术后的主要并发症之一,CPB术后肺功能障碍的发生率高达15～30%,严重者可导致急性呼吸窘迫综合征和死亡.     

体外循环术后肺损伤的药物治疗

随着近年来体外循环 (ＣＰＢ)技术的发展 ,体外循环术后病人肺部并发症的发生率得到很大降低 ,而体外循环术后肺功能障碍的发生率仍高达 1 5 %～ 30 % ,严重者可导致成人呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)和死亡。所以 ,如何避免体外循环术后肺损伤是近年来临床和实验研究的重点。本文就近年来的肺损伤发生的机制和药物治疗作一综述。1　ＣＰＢ术后肺损伤的发生机制体外循环所致的肺损伤是心脏外科手术后病人的常见并发症。体外循环阻断主动脉、肺动脉及停呼吸机后 ,肺组织处于缺血、缺氧状态 ,导致肺表面活性物质 (ｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｕｒｆａｃ…     

婴幼儿体外循环术后急性肺损伤

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是心内直视术后主要严重并发症,发生率约1～2%,在紫绀型复杂先天性心脏病有较高的发生率,约为10%,且预后差,其死亡率高达20%～80%,是紫绀型复杂先天性心脏病的主要死亡原因之一。它是由于体外循环及术前、术中、术后各种原因致肺泡毛细血管上皮损伤后通透性增高,大量血浆渗出而致肺间质和肺泡水肿,导致充血性肺不张。     

体外循环肺损伤机制及肺保护的研究进展

<正>体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)的应用有力地促进了心内直视手术的广泛开展,手术成功率明显提高而并发症和病死率大大降低。然而CPB术后肺损伤仍时有发生,特别是先心病合并肺高压的年幼患儿及重症患者,严重时可引起呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)甚至死亡,严重影响患者预后,因此如何预防CPD术后肺损伤及进行肺保护具有重要的临床意义。本文就近年来有关CPB所致肺损伤机制及有关保护措施的研究进展作一综述。1 CPB肺损伤的发生机制1.1全身炎性反应综合征CPB时血液与非生理性异物(CPB管道、氧化器等)表面接     

七氟醚缺血再灌注早期处理对体外循环中肺内激活中性粒细胞作用的研究

目的研究体外循环心脏手术中七氟醚缺血及再灌注早期处理对肺内激活中性粒细胞的作用。方法 40例二尖瓣或者主动脉瓣膜置换的患者随机分为七氟醚组和对照组,每组20例。七氟醚组患者在阻断升主动脉前吸入2%七氟醚15 min,阻断后经膜式氧合器吸入2%七氟醚15 min,主动脉开放前经膜式氧合器吸入2%七氟醚15 min,开放后恢复机械通气继续吸入2%七氟醚15 min;对照组整个过程不给予任何吸入性麻醉药物。分别于体外循环前(T1)及主动脉开放后30 min(T2)抽取左右心房血样检测中性粒细胞计数和中心粒细胞表面CD11b的表达。分别于切皮前(T0)、体外循环前(T1)、主动脉开放后30 min(T2)、开放后2 h(T3)、开放后6 h(T4)、开放后24 h(T5)取桡动脉血检测动脉血气计算肺泡动脉血氧分压差P(A-a)O_2、氧合指数(OI)、观察不同时间点肺功能变化。结果与T1时间点比较,2组患者在T2时间点中性粒细胞计数、CD11b水平及其跨肺前后的差值都明显升高(P<0.05)。与对照组相比,在T2时间点七氟醚组白细胞计数、CD11b水平及其跨肺前后的差值均明显降低(P<0.05)。与T0时间点比较,2组患者在T2、T3、T4、T5时间点P(A-a)O_2均明显升高(P<0.05),而OI明显降低(P<0.05)。与对照组相比,在T2、T3、T4、T5时点七氟醚组P(A-a)O_2明显低于对照组(P<0.05),而OI明显高于对照组(P<0.05)。结论体外循环心脏手术中应用七氟醚缺血和再灌注早期处理可以抑制白细胞的激活、黏附,改善患者的肺功能,值得临床推广应用。     

体外循环肺损害的炎性因素研究

目的研究体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）肺组织损伤的相关炎性因素。方法随机选取非CPB全麻开胸手术病人为对照组（n=10）和常规CPB手术病人为研究组n=20）,研究组、对照组在手术切皮前、术中1h、术后1h采桡动脉血测tumor necrosisfactor-α（TNF—α）、interleukin-6（IL-6）、interleukin-8（IL-8）、superoxide．dismutase（SOD）值。研究组还在建立CPB、主动脉开放后15min、30min还分别采左、右心房血测定中性粒细胞数量。取对照组2例、研究组5例病人少量肺组织行病理活检。结果研究组TNF-α、IL-6、IL-8、SOD术中1h,术后1h测值均明显高于术前水平（P〈0．05）,同时点与对照组相比具有显著性差异（P〈0．05）。主动脉阻断开放后30min CPB手术研究组右心房血中性粒细胞数值明显高于左心房值（P〈0．05）．肺组织活检研究组中性粒细胞浸润明显多于对照组（P〈0．05）。结论体外循环中肺损害相关炎性因素显著升高。亦是造成肺损害的重要因素。     

体外循环对血小板的影响及其与术后急性肺损伤的关系

目的探讨体外循环(CPB)对血小板的影响及其与术后急性肺损伤的关系。方法对20例体外循环下行心脏手术的患者,在肝素化前、转流30 min、体外循环停机时和术后24 h分别测定体外循环前后血小板计数(PLT)、血栓烷B2(TXB2)值变化;分别于术后用乌司他丁注射液20万U加入100 mL生理盐水中静脉滴注,参麦注射液30 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注,每日1次,连用14 d。并于手术后即刻、2 h和6 h行动脉血气分析、肺动态顺应性和氧合指数测定。观察术后不同时间点肺功能改变。结果与体外循环术前相比,血小板计数在术中和术后降低,血栓烷B2在术中明显增高,术后很快下降但仍高于术前(P<0.05或P<0.01)。肺动态顺应性和氧合指数在术后降低(P<0.05或P<0.01)。结论体外循环可导致血小板数量的改变和功能障碍,并在术后肺损伤中发挥重要作用。     

血液光量子疗法对体外循环急性肺损伤的保护作用

目的 研究血液光量子疗法(ultraviolet blood irradiation and oxygenation,UBIO)对体外循环急性肺损伤的保护作用。方法 20例术前血红蛋白大于160g／L的先天性心脏病患者随机分为两组,每组10例。实验组手术过程中于血液肝素化后体外循环转流前按10~15ml／kg体重放出自体血作充氧紫外线照射(波长在240~300nm之间),体外循环停机后回输入体内。对照组除术中不放自体血作充氧紫外线照射外,其他处理同实验组。术中监测所有患者血清补体(C3、C4)、白细胞计数和多形核白细胞跨肺差值;动态检测血气分析,计算氧指数(PaO2／FiO2),并记录两组患者术后呼吸机应用时间。结果 两组患者转流前、转流10分钟、停机和术毕两组血清补体(C3、C4)、白细胞计数和氧指数组间比较差异无显著意义(P>0.05),但转流开始后均明显低于转流前;升主动脉开放后5分钟、10分钟和15分钟,实验组多形核白细胞跨肺差值明显小于对照组(P<0.01);术后6小时实验组氧指数明显大于对照组(P<0.01),而应用呼吸机的时间则明显少于对照组(P<0.01)。结论 体外循环心脏手术由于补体激活,白细胞的趋化性增强并隔离于肺组织中,从而引起肺损伤。自体UBIO减少血液破坏,提高红细胞携氧能力,使机体术后得到有效氧供,对体外循环术后患者的肺功能有良好的保护作用。     

大剂量氨溴索对体外循环术后患儿急性肺损伤的影响

目的:探讨大剂量氨溴索对体外循环术(CPB)术后患儿急性肺损伤的影响。方法:选择2015年4月—2016年10月CPB术后出现急性肺损伤的患儿48例,随机分为观察组(n=26)和对照组(n=22)。所有患儿均采用常规监护、支持治疗,对照组在此基础上加用氨溴索每次7.5 mg,每天2次;观察组在此基础上加用大剂量盐酸氨溴索,即5%葡萄糖溶液20~30 mL+氨溴索10 mg/kg,每天3次,缓慢静脉滴注。比较两组患儿的动脉血氧分压(Pa O2)、动脉血氧分压/吸入氧分数值(Pa O2/Fi O2)变化、呼吸机使用时间(h)、重症医学科(ICU)入住天数及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率。结果:治疗后1 d,观察组患儿Pa O2及Pa O2/Fi O2较治疗前明显改善,且优于同期对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后3 d,观察组患儿Pa O2及Pa O2/Fi O2较治疗后1 d明显改善,且优于同期对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组治疗前后差异有统计学意义(P>0.05)。观察组患儿呼吸机使用时间、ICU入住天数及ARDS的发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大剂量氨溴索可显著改善CPB术后患儿肺功能,减少肺损伤,并显著降低患儿呼吸机使用时间、ICU入住天数及ARDS的发生率。     

复方丹参注射液对大鼠体外循环后肺损伤的影响

目的:研究大鼠体外循环(CPB)后肺组织损伤以及复方丹参注射液对肺损伤的影响。方法:24只SD大鼠随机分为3组,对照组、CPB组和丹参组,每组8只。CPB组和丹参组建立体外循环,丹参组为停循环前5 min经体外循环的储血器给入复方丹参注射液1 ml.kg-1体重。对照组为假手术对照。CPB后60 min取部分肺组织,测定并计算丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和组织含水量。取部分肺组织用多聚甲醛固定,制作石蜡切片,HE染色后观察形态学改变。结果:光学显微镜下观察可见,CPB组肺组织间质增厚、细胞浸润,丹参组的程度较CPB组有所减轻。CPB组和丹参组肺组织中MDA含量、MPO含量和含水量均明显高于对照组(P<0.05),丹参组升高程度小于CPB组(P<0.05)。结论:体外循环过程中应用复方丹参注射液能有效减轻肺损伤程度,可能与其清除氧自由基、减轻中性粒细胞浸润等作用有关。     

氨溴索联合血必净治疗体外循环术后肺损伤的对照研究

目的探讨药物对体外循环术后急性肺损伤的有效治疗方法。方法选取我院近4年心脏体外循环术后并发急性肺损伤转入我科监护治疗的患者62例,将这些患者随机分成治疗组(n=32)和对照组(n=32)。治疗组患者在常规监护治疗的基础上加用大剂量盐酸氨溴索联合血必净进行治疗;对照组患者采用常规监护治疗方法。观察两组患者术后对照治疗前、治疗后1d、治疗后3d,PaO2、PaO2/FiO2的变化;比较两组患者并发ARDS的发生率、使用呼吸机时间及住ICU时间的差异。结果①PaO2、PaO2/FiO2动态变化监测结果:两组患者术后对照治疗前PaO2、PaO2/FiO2无明显差异(P>0.05);治疗后1d,治疗组较对照组明显改善(P<0.05);治疗后3d,治疗组较对照组显著改善(P<0.01)。②治疗组并发ARDS的发生率显著低于对照组(P<0.01)。③治疗组呼吸机使用时间及住ICU时间明显少于对照组(P<0.05)。结论盐酸氨溴索联合大剂量血必净治疗体外循环术后急性肺损伤,可明显改善氧分压及氧和指数,从而改善患者呼吸功能,显著降低体外循环术后并发ARDS的发生率;缩短呼吸机治疗时间及住ICU时间。     

抑肽酶对体外循环炎性反应及肺损伤的作用

目的了解抑肽酶对体外循环(CPB)炎性反应及肺损伤的作用。方法将24例心内直视手术患者随机分为对照组和试验组(每组12例)。试验组给予抑肽酶。分别于CPB前、CPB60min、停CPB30min、240min各时间点测定动脉血中FNFα、IL-6、CD11b、TXB2、6-k-PGF1α、指标水平及气道压力变化。结果对照组FNFα、IL-6、CD11b、TXB2、气道峰值压力、气道平台压值水平显著高于试验组(P<0.05)。而6-k-PGF1α、肺顺应性值水平显著低于试验组(P<0.05)。对照组CD11b在停CPB后30min、240min水平显著高于试验组(P<0.05)。而试验组未见变化。结论抑肽酶可有效抑制CPB诱发的炎性反应和肺损伤。     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环所致大鼠肺损伤的影响及机制研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine, NAC)对体外循环(Cardiopulmonary bypass, CPB)所致大鼠肺损伤的影响及可能机制。方法 将24只清洁级健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Control组)、CPB组、NAC+CPB组,每组各8只。观察各组大鼠肺组织病理学变化并进行肺损伤评分。采用酶联免疫吸附法检测肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。采用蛋白免疫印迹法检测肺组织紧密连接蛋白claudin-4的表达情况。结果 光镜下,Control组肺组织结构清晰完整,未见明显异常,CPB组和NAC+CPB组大鼠的肺泡、肺泡腔、肺泡间隔均有不同程度的损伤。CPB组和NAC+CPB组的肺损伤评分、湿/干重比值、呼吸指数(RI)、TNF-α、IL-6、MDA高于Control组,且NAC+CPB组均低于CPB组,差异有统计学意义(P<0.05)。CPB组和NAC+CPB组氧合指数(OI)、SOD低于Control组,且NAC+CPB组高于CPB组,差异均有统计学...     

羟乙基淀粉对体外循环后急性肺损伤血管外肺水的影响

目的:探讨羟乙基淀粉对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)后急性肺损伤(acute lung injury,ALD治疗作用机制.方法:将在CPB下行心脏手术后出现ALI患者40例,随机分为治疗组20例与对照组20例.入室后6h内治疗组持续予以羟乙基淀粉(6％万汶),对照组予以复方氯化钠进行输液治疗,维持CVP水平在8～12 mmHg.放置PiCCO导管,测定心输出量指数(cardiac output index,CD、全心舒张末期容积(global end-diastolic volume,GEDV)、血管外肺水(extravascular lung water,EVLW)及每搏输出量变异度(stroke volume variation,SVV)改变.动脉血气分析观察氧合指数(PaO2/FiO2).结果:对照组与治疗组在0h为(9.0±2.0) ml/kg及(8.5±1.8)ml/kg,差异无统计学意义(P＞0.05).对照组6 h EVLW较0h显著降低(P＜0.05),治疗组3、6 h EVLW均较0h明显降低(P＜0.05).EVLW在治疗组6h为(6.1±1.4)ml/kg,明显低于对照组6 h(7.3±1.5)ml/kg (P＜0.05).对照组及治疗组氧合指数在0h为(217±46)mmHg及(221±37)mmHg,差异无统计学意义(P＞0.05).经过治疗后,两组氧合指数均显著升高(P＜0.05),治疗组6h氧合指数较对照组明显升高(P＜0.05).对照组及治疗组GEDV在0h为(644±83) ml/m2及(652±103) ml/m2,差异无统计学意义(P＞0.05).经过治疗后,对照组6h GEDV较0h显著升高(P＜0.05),而治疗组3、6h GEDV均较0h明显升高(P＜0.05).GEDV在治疗组3、6h均显著高于对照组水平(P＜0.05).对照组及治疗组SVV在0h为(13.6±3.4)％及(13.4±3.6)％,差异无统计学意义(P＞0.05).经过治疗后,对照组6 h SVV较0h及3h均显著降低(P＜0.05);而治疗组3、6 h SVV均较0h明显降低(P＜0.05),治疗组6 h SVV较3 h进一步下降(P＜0.05).SVV在治疗组3h显著高于对照组3h水平(P＜0.05).结论:对于CPB后急性肺损伤,羟乙基淀粉可降低EVLW,改善氧合,改善肺损伤症状.     

体外循环术后肺损伤机制的研究进展

体外循环(cardio pulmonary bypass,CPB)术后肺不同程度的损伤,临床多表现为肺水肿、肺不张等肺功能障碍,严重者有呼吸衰竭,甚至多脏器衰竭。CPB术后死亡的病例中,很大一部分是死于多脏器衰竭。围手术期保护肺功能已迫在眉睫,但是,目前肺损伤的机制尚不十分明确,大多数学者认为其机制主要有补体的激活,细胞因子的释放,中性粒细胞在肺内积聚与激活,蛋白酶,血小板的激活聚     

七氟烷对体外循环患者肺损伤保护的研究进展

<正>体外循环(CPB)是一种把回到心脏的静脉血引流出来,然后进行氧合并排除二氧化碳后返回到大动脉的技术。在此期间,几乎所有流经心脏以及大部分流经肺脏的血流会被中止,从而进行心内复杂手术。然而,CPB作为一种非生理性循环方式,它对机体的组织和器官有着不同程度的损伤。随着近年来     

体外循环肺动脉持续灌注含多西环素肺保护液对肺损伤的影响

<正>几乎所有体外循环(CPB)患者术后均有不同程度的肺损伤,病死率较高[1]。白细胞释放的基质金属蛋白酶(MMPs)中MMP-9能降解肺毛细血管基底膜中的细胞外基质成分,导致肺毛细血管通透性增加、肺水肿和炎性细胞进