卡托普利治疗65例慢性心力衰竭观察

慢性心力衰竭的现代治疗目的除了改善患者的临床症状外,更强调改善患者的生活质量以及延长患者的寿命.心力衰竭时,心肌的血管紧张素转换酶(ACE)活性增强, AⅡ(血管紧张素Ⅱ)受体密度增加,产生的AⅡ增多,使心室重塑加重, ACE抑制剂(ACEI)抑制心肌的ACE使AⅡ产生减少,阻止心力衰竭的进展.此外, ACEI还能减少缓激肽的降解,使扩张血管的前列腺素生成增加,并有抗细胞增生的作用.     

卡托普利不良反应误诊病例分析

卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)中的一种代表药物,其作用机制主要是抑制血管紧张素转化酶活性,竞争性地阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),从而降低循环和局部的AngⅡ水平。ACEI可增高缓激肽的水平,增加     

血管紧张素转换酶抑制剂抗高血压的发展与研究

血管紧张素Ⅱ对心血管功能有重要的调节作用，应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后，使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ受阻。血管紧张素Ⅱ有强烈的缩血管作用，减少可导致血管扩张，血压下降。根据对ACE化学结构研究和酶解性质的了解，血管紧张素转换酶抑制剂可分为三代，卡托普利为第1代血管紧张素转换酶抑制剂的代表性药物，     

卡托普利的不良反应临床观察

<正>卡托普利是第一个应用于临床的血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),能使血管紧张素Ⅰ不能转化成血管紧张素Ⅱ,减慢缓激肽的降解,使体内缓激肽增加,缓激肽还可以使前列     

食糜酶与心力衰竭

在心力衰竭的治疗中 ,经常会出现醛固酮逃逸现象 ,即尽管使用足够剂量的血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) ,但经过一段时间 ,机体内醛固酮水平不能够平行下降 ,使得ACEI治疗效果下降。为什么会出现这种情况呢 ?人们在不停地探讨这个问题。血管紧张素转换酶 (ACE)一直认为是催化血管紧张素Ⅱ形成的主要酶 ,而血管紧张素Ⅱ在心衰病理生理中的作用又是勿庸质疑的。但是 ,醛固酮逃逸现象的出现使人们首先自然想到在心肌组织中除了ACE可以催化血管紧张素Ⅱ的形成以外 ,是否还存在另外一种酶具有同样的功能 ,而又不受ACEI的抑制。如果找到这…     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性心力衰竭

在1977年Cushman和Ondett研制了一个特殊的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以阻止血管紧张素I转换为具有血管收缩作用的血管紧张素II。17年来，随着临床的发展，ACE不仅是治疗高血压的安全而有效的药物，它的治疗价值超越了它原来研制时的设想。事实上，ACE已经被称为充血性心力衰竭治疗的基石[7].一、ACEI的特殊作用机制1．ACEI对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响．ACEI的主要作用是抑制血管紧张素II的形成，使血浆肾素活性增加，血浆的血管紧张素II的水平下降，血浆及尿的醛固酮减少．2.对局部肾素-血管紧张素系统的抑制作…     

巯甲丙脯酸在儿科临床的应用

巯甲丙脯酸(GPT)是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),使血管紧张素Ⅱ的形成减少,并使缓激肽(BK)及前列腺素(PG)水解减少,从而起到扩血管作用,临床主要用于抗高血压,近年用于治疗充血性心力衰竭、急性肾性高血压等,并取得一定疗效,现综述如下。 1 GPT的作用机理 1.1 GPT作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统。血管紧张素原在肾素作用下产生血管紧张素Ⅰ(Ang I),而Ang I在血管紧张素转换酶(ACE)作用下转为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ有强烈的缩血管作用,使周围循环阻力增加。AngⅡ作用于肾上腺皮质球状带,使醛固酮(ALD)合成、释放增加,ALD使水、钠潴留,ACXI阻止Ang Ⅰ转化为AngⅡ过程,即阻断了肾素—血管紧张素—醛固酮环,使AngⅡ形成减少,进而使周围血管扩张,阻力降低,使得心脏后负荷减轻,同时醛固酮形成减少,减轻水钠潴留,使心脏容量负荷减轻。 1.2 GPT作用于激肽释放酶—激肽—前列腺系统。血浆中激肽原在激肽释放酶作用下产生BK,BK具有扩血管作用,但BK易被ACE水解失活,前列腺素(PG)也易被ACE水解,ACE Ⅰ抑制ACE,使血浆BK、PG降解减少,从而发挥扩血管作用。     

福辛普利治疗高血压40例疗效观察

福辛普利又名蒙诺，是一种作用时间较长的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），主要通过抑制周围和组织的血管紧张素，使血管紧张素Ⅱ减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而起到降压作用。我院采用福辛普利治疗高血压取得明显疗效，现报道如下。     

循环内皮细胞的研究概况

近年的研究表明,血管内皮细胞(Vascu-lar endothelial cells,VEC)不仅是一个半透膜的屏障,而且具有复杂的代谢和内分泌机能,VEC能合成与释放血管活性物质,如内皮素(ET),内皮舒张因子(EDHF)等,VEC的表面有血管紧张素转换酶ACE,将无活性的血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ,ACE又可灭活扩血管物质缓激肽,因此     

血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已被广泛用于临床,大量研究资料表明,该类药不但有显著的降压作用,而且还有逆转左心室肥厚、延缓动脉粥样硬化进展、对心脏、肾脏的保护、对糖尿病肢体缺血后血管新生及周围神经和视网膜病变的保护作用,从而对防治心、脑、肾、血管疾病事件的发生起到一定的积极作用.ACEI主要包括卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利、培哚普利、雷米普利及福辛普利等.该类药能抑制ACE活性,使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生成减少以及缓激肽的降解减少,扩张血管,降低血压.     

缬沙坦和依那普利逆转高血压患者左室肥厚的临床观察

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的降压及对靶器官的保护作用已得到公认,其作用是通过抑制转换酶的活性,减少血管紧张素(Ang)Ⅰ转换为Ang Ⅱ,从而阻断Ang Ⅱ的作用而发挥疗效。但ACEI不能阻止非血管紧张素转换酶(ACE)系统所生成的Ang Ⅱ的作用。Ang Ⅱ受体拮抗剂能     

血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用及不良反应

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物是近十几年来研究开发的一种重要的抗高血压药物,降压效果肯定,已经得到了越来越广泛的临床应用。ACEI可对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS),舒张外周小血管,减轻水钠潴留,并可降低缓激肽的水     

巯甲丙脯酸的临床应用

巯甲丙脯酸(Captoril,CPT)是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),开始仅用于治疗各种类型高血压,以后发现能有效地治疗充血性心力衰竭,并取得了良好的疗效。最近又发现该药有几种新的临床用途,现综述如下。一、主要药理作用1.CPT 能抑制血管紧张素转换酶(ACE),使血管紧张素Ⅰ(AI)转变为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受阻,使具有生物活性的 AⅡ生成减少,抑制血管收缩。     

欧洲心脏病学会ACEI专家共识

欧洲心脏病学会(ESC)于2004年制定了《ACEI在心血管疾病中应用的专家共识》。该共识围绕ACEI的药理学特征、作用机制和临床应用指征等内容展开阐述。1ACEI的药理学及作用机制ACEI的作用机制为竞争性地阻断血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ;抑制激肽酶Ⅱ降解,增加缓激肽水平;同时     

血管紧张素转换酶抑制剂的抗动脉粥样硬化作用

1 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的作用 ACEI是20世纪80年代以来应用于临床的一类药物，既往研究表明，ACEI在治疗高血压和心力衰竭方面取得满意的疗效，并且对心肌保护、逆转左室肥厚、改善糖代谢、提高生活质量及降低心力衰竭病死率方面亦有良好作用。其主要药理作用有：抑制血浆和局部组织的肾素-血管紧张素系统(RAS)活性；抑制激肽酶Ⅱ，减慢缓激肽降解，激活前列腺素(PG)系统；     

氯沙坦治疗充血性心力衰竭的研究进展

随着人们对“神经激活拮抗剂”在治疗充血性心力衰竭(CHF)中的认识 ,已证实血管紧张素 (Ang )是肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)的主要活性介质 ,在调节全身血压、维持电解质体液平衡方面起到关键性作用。 80年代发现了血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)通过抑制 Ang 的生成及缓激肽的降解 ,改善了病人生活质量和预后的重大突破 [1 ] 。但由于 ACEI不能抑制胃促胰酶等非血管紧张素转酶途径转化 Ang 为 Ang [2 ] ,故在一定程度上消弱了 ACEI的药理效应。同时 ACEI存在两个重要的副反应 ,即咳嗽和血管性水肿 ,这严重影响了患者…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心力衰竭中的应用及进展

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可部分阻断血管紧张素(Ang)的形成,对高血压、动脉疾病、心脏肥大和心力衰竭等心血管疾病有显著疗效[1],但有部分患者因干咳等副作用而不能坚持用药,加上其不能阻断非血管紧张素转换酶(ACE)途径产生Ang,从而促使研制完全阻断Ang效应的Ang受体拮抗剂。近年来,Ang受体拮抗剂已应用于临床,并取得较好的效果,现将其在心力衰竭中的应用作一综述。1　血管紧张素的产生1.1　血管紧张素转换酶途径　血管紧张素原在肾素的作用下,裂解为10肽的血管紧张素(Ang),再经ACE的作用,Ang自羟基脱去2个氨基酸形成8肽的Ang…     

掌握抗高血压药物的应用(三)

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）是一类对血管紧张素Ⅱ受体亚型AT、受体有高度亲和力的药物。ARB不但可拈抗通过ACE转化生成的血管紧张素Ⅱ的生物活性，而且还可阻断通过非经典途径（如糜蛋白酶等）催化生成的AngⅡ活性，同时，却不产生ACEI引起的缓激肽积聚所致咳嗽等不良反应。[第一段]     

运动激发及转换酶抑制剂对RAS作用机制探讨

作者选择10例原发性高血压患者与8例正常人，观察在运动激发状态及服血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利前后，血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）、血浆肾素活性（PRA）、ACE、尿白蛋白排泄率（UEA）及尿缓激肽（BK）的变化，以探讨RAS在高血压发病中的作用。结果显示：1.服依那普利后血ACE在静息及运动状态都明显被抑制（P＜0．05），但AngⅡ不被抑制；2.服依那普利使血压和UEA明显减少但不能阻断运动所致AngⅡ的升高；3．运动后的尿BK，在EH和NS两组均明显下降，但不受依那普利影响。提示：全身RAS与KKS参与了ACEI的作用，但肾及血管局部RAS具有重要的作用。     

血管紧张素转换酶基因多态性与肺部疾病

<正>血管紧张素转换酶(Angiotensin converting enzyme ACE EC3.4.15.1)或称为激酶Ⅱ,在肾素-血管紧张素系统发挥关键作用。它不仅能裂解血管紧张素Ⅰ成为具有强烈促血管收缩的物质血管紧张素Ⅱ,也能催化其他一些活性小肽如缓激肽、P物质和脑啡肽等的代谢并使其失活。人体内源性ACE由1306氨基酸组成。基因位于染色体的17q23位上,长度大约21kb,包含26个外显子。在16内含子内有一段DNA片段的插入/缺失