通腑抗炎汤对腹腔感染所致SIRS大鼠的病程干预及脏器保护作用研究

目的:探讨通腑抗炎汤对腹腔感染所致SIRS的作用机理。方法:36只大鼠随机分为模型组、治疗组及正常对照组。模型组、治疗组腹腔注射大肠杆菌(1ml/100g加佐剂10%BaSO41ml/100g)造成大鼠SIRS模型。观察大鼠15min～48h的行为活动、精神状态、食欲、呼吸、大小便及死亡率等一般情况,于造模后24h尾静脉取血测白细胞计数、IL-1、IL-6和IL-10的变化。48h后取动物肝、肾、肺、小肠等脏器标本进行光镜观察。结果:治疗组与模型组大鼠均出现一般情况恶化,白细胞计数、IL-1、IL-6、IL-10水平均高于正常对照组(P<0.05)。治疗组白细胞计数、IL-1、IL-6水平低于模型组,IL-10水平高于模型组。治疗组肝、肾、肺、小肠等脏器光镜下炎症性病理损害均明显轻于模型组。结论:通腑抗炎汤可抑制腹腔感染大鼠白细胞升高幅度,减轻肝、肾、肺、小肠等脏器的继发性炎症性病理损害。通过抑制促炎细胞因子、上调抗炎细胞因子的双向调节来减轻或阻断腹腔感染所致SIRS进程。     

莫沙必利对模拟急性高原暴露大鼠小肠动力的改善作用

目的观察莫沙必利对高原缺氧大鼠小肠动力及黏膜屏障的保护作用,初步探讨其对肠道急性缺氧损害的预防作用。方法将90只SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组、高原缺氧组、高原莫沙必利组;低压氧舱模拟海拔6 000 m,氧分压(9.31±0.05)kPa,氧含量(19.6±0.2)%,建立大鼠急性缺氧模型,高原莫沙必利组采用莫沙必利灌胃,3次/d,每天剂量0.27 mg/kg。分别于10、24、48、72、168 h取小肠组织。检测急性高原缺氧应激后小肠组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化;墨汁灌胃实验计算推进距离,检测小肠动力;RT-PCR检测小肠黏膜闭锁连接蛋白1(ZO-1)mRNA的表达情况。结果与同时间段正常对照组比,高原缺氧组NO、NOS含量增高,24、48、72、168 h NO含量差异明显(P<0.05,P<0.01),48、72、168 h NOS含量差异明显(P<0.05,P<0.01);ZO-1 mRNA表达量降低,48、72、168 h差异明显(P<0.05,P<0.01);高原莫沙必利组NO、NOS含量较正常对照组增高,仅48 h NO含量增高明显(P<0.05);高原缺氧组与高原莫沙必利组(168 h除外)各时间点小肠推进距离均较正常对照组明显降低(P<0.05,P<0.01)。各时间点高原莫沙必利组NO、NOS含量较高原缺氧组降低,72 h NO,72、168 h NOS含量差异明显(P<0.05);各时间点高原莫沙必利组小肠推进距离及ZO-1 mRNA的表达量较高原缺氧组增高,48、72、168 h的小肠推进距离及72、168 hZO-1 mRNA的表达量差异明显(P<0.05)。结论莫沙必利可有效促进小肠动力,减轻高原缺氧应激引起的小肠动力障碍及肠道黏膜屏障的损伤,可用于高原缺氧肠道损害的预防。     

Mosapride promotes small intestine motility in acute high altitude-exposed rats

目的 观察莫沙必利对高原缺氧大鼠小肠动力及黏膜屏障的保护作用,初步探讨其对肠道急性缺氧损害的预防作用.方法 将90只SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组、高原缺氧组、高原莫沙必利组;低压氧舱模拟海拔6 000 m,氧分压(9.31±0.05) kPa,氧含量(19.6±0.2)％,建立大鼠急性缺氧模型,高原莫沙必利组采用莫沙必利灌胃,3次/d,每天剂量0.27 mg/kg.分别于10、24、48、72、168 h取小肠组织.检测急性高原缺氧应激后小肠组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化;墨汁灌胃实验计算推进距离,检测小肠动力;RT-PCR检测小肠黏膜闭锁连接蛋白1( ZO-1) mRNA的表达情况.结果 与同时间段正常对照组比,高原缺氧组NO、NOS含量增高,24、48、72、168 h NO含量差异明显(P＜0.05,P＜0.01),48、72、168 h NOS含量差异明显(P＜0.05,P ＜0.01);ZO-1 mRNA表达量降低,48、72、168 h差异明显(P＜0.05,P＜0.01);高原莫沙必利组NO、NOS含量较正常对照组增高,仅48 h NO含量增高明显(P＜0.05);高原缺氧组与高原莫沙必利组(168 h除外)各时间点小肠推进距离均较正常对照组明显降低(P＜0.05,P＜0.01).各时间点高原莫沙必利组NO、NOS含量较高原缺氧组降低,72 h NO,72、168 h NOS含量差异明显(P＜0.05);各时间点高原莫沙必利组小肠推进距离及ZO-1 mRNA的表达量较高原缺氧组增高,48、72、168 h的小肠推进距离及72、168hZO-1 mRNA的表达量差异明显(P＜0.05).结论 莫沙必利可有效促进小肠动力,减轻高原缺氧应激引起的小肠动力障碍及肠道黏膜屏障的损伤,可用于高原缺氧肠道损害的预防.     

大鼠肾移植后移植肾周淋巴结内树突状细胞的早期观察

[摘要] 目的 明确大鼠左侧RDLN位置；观察大鼠肾移植后早期移植肾RDLN内DC的变化规律。方法 以美蓝示踪法明确SD和Wistar大鼠左RDLN位置。Wistar大鼠60只分两组，以SD大鼠作为供体，30只Wistar大鼠左侧行异体原位肾移植术，按5只一组于开放血流后1，6，12，24，48，72 h切取RDLN；另30只Wistar大鼠行左肾缺血再灌注术作为对照，同样在开放左肾血流后1，6，12，24，48，72 h切取RDLN。标本切片后行抗S-100蛋白免疫组化染色。结果 对照1 h组RDLN皮质区内DC数量最少，随后增多，48 h达到最大值后下降。肾移植1h组RDLN皮质区内DC数量最少，随后持续增多，至72 h达最大值。肾移植和对照组DC数量差异显著（P<0.01）。形态上，1，6 h肾移植组DC形态和对照组类似，为imDC形态。12～72 h组淋巴结皮质区内DC伸出大量树突样突起，为mDC形态。结论 大鼠RDLN具体位置的明确有助于移植免疫机制的研究。肾移植后DC存在移植肾到肾周淋巴结的迁移。DC能否成熟并发挥功能同异体抗原的进入及DC在体内迁移的过程密切相关。     

内毒素预处理对内毒素血症鼠的作用及机制

目的观察内毒素(LPS)预处理对内毒素血症鼠的作用并探讨其机制。方法将雄性Wistar大鼠72只随机分为生理盐水组(N组,n=24)、LPS对照组(L组,n=24)、LPS预处理组(P组,n=24),P组首先腹腔注射LPS,24 h后再经腹腔注射LPS,N组和L组在上述两时点均给予等容量生理盐水,72 h后L组和P组分别静脉注射LPS,N组给予等容量NS。各组分别取6只大鼠用于持续观察血流动力学改变,并于造模后2、4、6 h时分别另取6只大鼠采血测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量,并于造模后6 h取动物心、肺、肝、肾、小肠等脏器组织,观察其形态学变化。结果 LPS预处理可明显逆转大鼠内毒素血症时的血流动力学如平均动脉压、心率和呼吸频率的改变:P组与L组比较差异有统计学意义,而与N组差异无统计学意义。L组大鼠血浆中TNF-α、NO的含量较N组、P组明显升高(P<0.05),但N组与P组间差异无统计学意义。HE染色发现LPS预处理可减轻大鼠内毒素血症时心、肺、肝、肾、小肠的病理变化。结论 LPS预处理可能通过减少TNF-α和NO的释放,对鼠LPS血症起到保护作用。     

The effects and mechanism of lipopolysaccharide pretreatment on endotoxemia in rats.

目的 观察内毒素(LPS)预处理对内毒素血症鼠的作用并探讨其机制.方法 将雄性Wistar大鼠72只随机分为生理盐水组(N组,n=24)、LPS对照组(L组,n=24)、LPS预处理组(P组,n=24),P组首先腹腔注射LPS,24 h 后再经腹腔注射LPS,N组和L组在上述两时点均给予等容量生理盐水,72 h 后L组和P组分别静脉注射LPS,N组给予等容量NS.各组分别取6只大鼠用于持续观察血流动力学改变,并于造模后2、4、6 h 时分别另取6只大鼠采血测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量,并于造模后6 h 取动物心、肺、肝、肾、小肠等脏器组织,观察其形态学变化.结果 LPS预处理可明显逆转大鼠内毒素血症时的血流动力学如平均动脉压、心率和呼吸频率的改变:P组与L组比较差异有统计学意义,而与N组差异无统计学意义.L组大鼠血浆中TNF-α、NO的含量较N组、P组明显升高(P＜0.05),但N组与P组间差异无统计学意义.HE染色发现LPS预处理可减轻大鼠内毒素血症时心、肺、肝、肾、小肠的病理变化.结论 LPS预处理可能通过减少TNF-α和NO的释放,对鼠LPS血症起到保护作用.     

肝缺血再灌注损伤早期对其他脏器的影响

目的 了解肝缺血再灌注损伤对其他重要脏器功能的影响。方法 雄性SD大鼠25只，按阻断血流前后不同时问点均分为5组，即肝血流阻断前、阻断30min末、再灌注后30min、再灌注后2h及再灌注后6h。各组分别活杀5只大鼠取血检测血生化指标，同时取心肌组织测ATPase活性；在缺血前及再灌注后6h取肾、肺、心、胰组织匀浆测丙二醛、超氧化物歧化酶。结果 再灌注后早期血浆丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血尿素氮、淀粉酶、心肌型肌酸激酶同功酶及血浆丙二醛呈上升趋势，血浆超氧化物歧化酶及组织ATP酶活性在再灌注后呈下降趋势。再灌注后6h，各组织丙二醛含量较缺血前明显升高，而组织超氧化物歧化酶较缺血前明显下降。结论 肝缺血再灌注早期可引起机体其他多脏器的损伤。     

HSP60和HSP70在严重烧伤大鼠胃黏膜的表达及对胃黏膜的保护作用

目的观察严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白60和70(HSP60、HSP70)的表达变化及热休克预处理(HS)对严重烧伤大鼠胃黏膜的影响,探讨热休克预处理诱导HSP60、HSP70过量表达后对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分为2大组:①烧伤组(B组)40只大鼠烧伤后即制作急性胃黏膜损伤模型;另取8只大鼠不烧伤,作为正常对照组(伤前);②HS+烧伤组(HB组)40只大鼠于烧伤前20 h行HS,另取8只大鼠只行HS不烧伤,作为实验对照组(伤前)。各组于伤后3、6、12、24、48 h处死大鼠(B组、HB组每时相点8只大鼠),留取标本检测胃黏膜损伤指数(UI)、HSP60、HSP70的变化,并进行相关分析。结果大鼠严重烧伤后胃黏膜HSP60、HSP70表达迅速升高,随后开始下降,伤后24 h降至最低,此时胃黏膜损伤程度最严重(UI=12.74±1.92)。HB组大鼠较B组大鼠HSP60、HSP70表达均显著增强,胃黏膜损伤程度则明显减轻(P<0.05或P<0.01)。UI与HSP70呈显著负相关(r=-0.794,P<0.05),UI与HSP60无相关性(r=-0.625,P>0.05)。结论热...     

大鼠肝缺血再灌注对肝、肾、小肠的损伤及丹参的保护作用

目的:研究大鼠肝缺血再灌注对肝、.肾和小肠的损伤,及其丹参对上述脏器保护机制.方法:将60只Wistar大鼠分为假手术组、丹参组和实验对照组,每组各20只,实验对照组采用大鼠全肝缺血30min再灌注90min模型.测定大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平评价肝功和肾功.采用干湿比(W/D)比较小肠水肿程度,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.HE法比较肝、肾和小肠病理形态学差异,TUNEL法测定肾、小肠细胞凋亡指数(AI).结果:丹参组与实验对照组相比,肝功(AST、ALT、LDH)和肾功(Cr)损害显著减轻(均P<0.05);小肠水肿程度轻,肾、小肠细胞凋亡显著减少(P<0.01);肝、肾和小肠HE染色见病理损伤改变亦轻;血清TNF-α水平明显减低.结论:丹参可减轻肝缺血再灌注对多脏器的损伤.     

重型颅脑损伤后大鼠胃肠动力障碍与血浆MTL、VIP变化的实验研究

目的 研究重型颅脑损伤大鼠胃肠动力和血浆胃动素(MTL)和血管活性肠肽(VIP)的改变,探讨重型颅脑损伤后胃肠动力障碍发生的相关因素.方法 雄性Wistar大鼠64只,随机分为假手术组、重型颅脑损伤组,每组分为伤后6、24、48、72h组,每组8只.每组测定胃排空、肠道传输速率及MTL和VIP含量.结果 大鼠重型颅脑损伤后6、24、48、72h胃排空和肠道传输速率显著减弱,血浆MTL含量显著升高,血浆VIP含量在伤后6h变化差异无统计学意义,24、48h显著下降,至伤后72h逐渐恢复.结论 大鼠重型颅脑损伤后在伤后6h已出现胃肠动力障碍,可持续72h以上,与血浆中MLT和VIP变化相关.     

颈交感神经阻滞对烧伤早期小鼠肝脏干扰素诱导蛋白IFIT1表达的影响

目的检测干扰素诱导蛋白IFIT1(interferon-induced protein with tetratricopetide repeats1)在小鼠各器官组织的表达状况,并在此基础上探讨颈交感神经阻滞(SB)对烧伤后早期小鼠肝脏IFIT1表达的影响。方法雄性C57/129小鼠50只,分为对照组和SB治疗组,TBSA15%～20%Ⅲ度小鼠烧伤模型,分别于烧伤前、烧伤后1、6、12h和24h取肝组织,采用免疫印迹法(Western blot)观察IFIT1的蛋白表达情况,同时提取正常小鼠心、肝、脾、肺、肾、小肠、淋巴细胞和骨骼肌组织RNA,以RT-PCR检测IFIT1表达情况。结果RT-PCR结果显示IFIT1在正常小鼠各组织均有表达,但组织间的表达量存在差异。Western blot结果表明对照组烧伤后肝组织IFIT1表达显著增高(P<0.01),烧伤后SB治疗组IFIT1表达量较对照组相应时相点降低非常显著(P<0.01)。结论IFIT1在小鼠体内广泛表达。SB对严重创伤的治疗作用可能是通过抑制肝内IFIT1表达来实现的。     

Expression of TNF mRNA in the internal organs after severe burn injury in rats

ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴＮＦｍＲＮＡｉｎｔｈｅｉｎｔｅｒｎａｌｏｒｇａｎｓａｆｔｅｒｓｅｖｅｒｅｂｕｒｎｉｎｊｕｒｙｉｎｒａｔｓＹｕａｎＪｉａｎｃｈｅｎｇ；（袁建成）；ＸｉａｏＧｕａｎｇｘｉａ；（肖光夏）；ＺｈｏｕＬｉｘｉｎｇ；（周立新）；Ｑｉｎｇ...     

缺氧对大鼠药物转运体MDR1、MRP2表达的影响

目的研究模拟急进高原缺氧对大鼠部分生理指标以及小肠、肝脏、肾脏内MDR1、MRP2两种外排型药物转运体表达的影 响,初步探讨高原低压低氧对药物转运体的影响。方法Wistar大鼠随机分成正常对照组、缺氧24 h组、缺氧72 h组。取腹腔主 静脉血分析生理指标;以Real-Time PCR方法检测各组大鼠不同组织中MDR1、MRP2转运体基因表达水平;同时采用ELISA 方法测定MDR1、MRP2 的蛋白表达变化。结果生理指标结果显示,模拟缺氧组大鼠相比于正常对照组发生了明显的变化。 与正常对照组比较,缺氧组小肠、肝脏、肾脏三个组织中MDR1、MRP2 基因表达明显升高,同时蛋白水平也增加（P<0.05,P< 0.01）,但随着缺氧时间的延长,不同转运体在不同器官组织中变化趋势不一样。结论高原缺氧会引起急进大鼠的生理指标及 MDR1、MRP2的表达发生变化,继而影响上述转运体底物在体内的处置过程,这可为高原药代动力学研究提供理论依据。     

应激与免疫:烧伤早期犬外周血淋巴细胞转化率与糖皮质激素及其受体变化的关系

目的研究烧伤早期犬外周血淋巴细胞转化率与血中糖皮质激素浓度及外周血淋巴细胞糖皮质激素受体变化间的关系，探讨强烈应激状态下的免疫改变。方法抽取烧伤前１ｄ，伤后２、６、１２、２４、４８及７２ｈ血液为测定样本。用试剂盒测定血浆中皮质醇浓度，［３Ｈ］－ＴｄＲ掺人法测定植物血凝素（ＰＨＡ）淋巴细胞转化率，放射配体结合法测定淋巴细胞糖皮质激素受体。结果烧伤后２、６、１２ｈ淋巴细胞转化率降低，与血浆皮质醇浓度呈反向变化；与糖皮质激素受体呈正相关。结论烧伤早期的强烈应激反应是淋巴细胞免疫功能损害的重要原因，也可能是烧伤早期全身性感染的重要原因之一。     

热休克蛋白对烧伤后肾脏抗氧化酶的保护作用

目的 研究严重烧伤和热预处理大鼠肾脏热休克蛋白72(HSP72)表达，严重烧伤和热预处理后大鼠肾脏杭氧化酶的变化，讨论了热休克蛋白72的细胞保护机制。方法 将大鼠分为烧伤组，热休克预处理后烧伤组，对照组三组。观察对照及处理后1、3、6、12、24h共6个点；采用用免疫印迹观察蛋白质表达的变化。结果 (1)热休克预处理后大鼠肾脏热休克蛋白表达峰值是在12h，在24h其表达水平仍比正常对照高。(2)热预处理后大鼠肾脏MDA含量低于烧伤组；SOD、CAT活性高于烧伤组。结论 热休克蛋白具有保护肾脏抗氧化酶活性的作用，热预处理能够减轻严重烧伤后，肾损伤。     

烧伤早期SD大鼠肝脏组织形态学变化及大黄的影响

目的：研究烧伤早期SD大鼠肝脏组织的形态学变化及大黄的影响,探讨大黄对烧伤后大鼠肝脏可能的保护作用及机制。方法：选用健康SD大鼠75只（昆明医学院动物科提供）,建立大鼠烫伤模型（TBSA30%）,将SD大鼠随机分成对照组、烫伤组（烧伤组）、烫伤后大黄治疗组（治疗组）。分别选择伤后3、6、12、24、48、72h及5d7个时间点,氯胺酮针剂（80mg/kg）腹腔麻醉后剖腹取肝脏组织。治疗组伤后5min内给予大黄灌胃,以后每间隔12min灌胃一次。采用病理形态学及透射电镜观察各组肝脏组织的病理形态学变化。结果：病理形态学变化显示,对照组肝脏组织结构完整无损伤,烧伤组早期SD大鼠肝脏组织损伤明显,治疗组SD大鼠肝脏组织损伤较烫伤组明显减轻。电镜观察结果显示,各实验时间点均观察到不同数量的凋亡小体,尤以72min凋亡小体数量最多。经大黄治疗后,细胞损伤明显减轻,核染色分布均匀,核仁明显,线粒体结构清晰,接近正常。结论：严重烧伤早期SD大鼠肝脏组织损伤明显。早期应用中药大黄能够减轻伤后肝脏的损伤,同时中药大黄可能具有细胞保护作用,而抗细胞凋亡是其重要的细胞保护作用之一。     

HMGB1在大鼠重症胰腺炎损伤器官中的表达研究

目的观察高迁移率族蛋白1（HMGB1）在牛磺胆酸钠诱导的大鼠重症急性胰腺炎（SAP）损伤后各组织的表达情况。方法将36只SD大鼠分为假手术对照组（n=18）、SAP组（n=18）,分别于24h、48h、72h三个时间点处死,每时间点6只。动物经胆胰管逆行注射5%牛黄胆酸钠诱发SAP,对照组以生理盐水代替5%牛黄胆酸钠行假手术。链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法（S-P）检测大鼠不同组织（胰腺、肝脏、胃肠道、肺脏和肾脏）的HMGB1表达情况。结果 HMGB1在假手术组大鼠的胰腺、肝脏、胃肠道、肺脏和肾脏各组织中表达很弱甚至不表达。HMGB1在SAP大鼠上述组织中存在不同程度表达增高：①除胰导管外,胰腺腺泡和胰岛周围HMGB1表达增高;②胃肠道HMGB1在3个不同时间点均明显升高,主要表达的部位集中于黏膜深部;③在不同时间点肝细胞HMGB1轻度增高,但其它部位细胞未见表达异常;④肺支气管上皮HMGB1在24h时间点轻度增高,48h、72h达到表达高峰;⑤肾脏远曲小管HMGB1在SAP不同时间点表达增高。结论本研究结果表明HMGB1可能参与牛磺胆酸钠诱导的大鼠SAP的发病过程,而血清中增高的HMGB1可能由这些受损的器官组织产生和释放。     

谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠小肠上皮ERK-2及p38活性影响

 目的 观察谷氨酰胺(Gln)在内毒素血症时对幼年大鼠小肠上皮信号转导通路ERK、p38活性的影响,探讨谷氨酰胺对内毒素血症幼年大鼠小肠上皮的保护机制。方法　选清洁级18日龄Wistar大鼠90只,按腹腔注射药物不同分为: 0 h生理盐水组（NS组,n = 10) ,内毒素组(LPS组, n = 40) ,谷氨酰胺组(Gln组, n = 40) ; 后两组又分为2, 6, 24及72 h共4个时间点,每个时间点10只,在各指定时间点免疫组化方法确定ERK-2以及p38蛋白的表达。结果　LPS组各时点ERK-2,p38蛋白表达均较对照组增强,差异有统计学意义（P < 0.01）; Gln组各时点ERK-2, p38蛋白表达趋势与LPS组一致,但明显低于LPS组（P < 0.05）;且各组ERK-2表达均比P38各组表达明显增强,差异有统计学意义（P<0.01）。结论　ERK-2及p38信号转导通路在内毒素血症表达均明显增强,谷氨酰胺可使其表达下调,且ERK-2组表达比P38明显增强,很有可能ERK-2比P38在内毒素血症中及谷氨酰胺保护小肠损伤机制上更占有主要地位。     

1,25-二羟胆钙化醇与其受体基因表达关系的研究

目的：研究ＤＨＣＣ与其受体基因表达的关系。方法：幼年大鼠经腹腔注射ＤＨＣＣ后，在３、６、１２和２４ｈ处死，并分别提取小肠、肾脏、心脏、肝脏和脾脏等总ＲＮＡ，用生物素标记的ＤＨＣＣＲ基因为探针进行Ｄｏｔｂｌｏｔ杂交与用３２Ｐ标记的ＤＨＣＣＲ基因为探针进行Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交检测ＤＨＣＣＲｍＲＮＡ水平。结果：给药后第６ｈ靶器官中的ＤＨＣＣＲｍＲＮＡ水平明显增高。检测ＤＨＣ－ＣＲ分布时发现小肠ＤＨＣＣＲｍＲＮＡ含量最高，肾脏其次，心脏为第三位，肝脏与脾脏中未见表达。结论：ＤＨＣＣＲ基因表达不仅出现在像小肠、肾脏等传统的靶器官，而非靶器官的心脏也有ＤＨＣＣＲｍＲＮＡ信号。提示心脏可能是一个待定的ＤＨＣＣ靶器官。     

卡巴胆碱联合膳食纤维对烫伤休克大鼠肠屏障的保护作用

目的:探讨卡巴胆碱联合膳食纤维对烫伤休克大鼠肠屏障的保护作用。方法:以30%总体表面积Ⅲ度烫伤Wistar大鼠80只为动物实验模型,随机分为0.9%氯化钠注射液对照组(A组)、膳食纤维治疗组(B组)、卡巴胆碱治疗组(C组)和膳食纤维+卡巴胆碱治疗组(D组)各20只,各组分别在伤后6、12、24、48、72 h处死大鼠4只。另设正常对照组(N组,4只)。取小肠在光镜下观察各组病理形态变化,取门静脉血测血浆内毒素变化,取腹主动脉血测血浆D-乳酸变化。结果:各烫伤组大鼠肠组织受损明显,血浆内毒素、D-乳酸水平均明显高于N组(P<0.01),伤后12~24 h最显著,至72 h仍不能恢复;联合应用或单用卡巴胆碱与膳食纤维,均可降低大鼠血浆内毒素和D-乳酸水平(P<0.05~P<0.01)。结论:早期联用卡巴胆碱与膳食纤维对烫伤后大鼠肠屏障道有明显保护作用,一定程度上优于单用卡巴胆碱或膳食纤维的治疗效果。