胃癌组织ＥＧＦＲ和ＣＯＸ-２的表达与幽门螺杆菌感染关系

目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)、环氧化酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其相关性,并探究它们与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系.方法:采用免疫组化EnVision两步法检测47例胃癌组织及相应的20例癌旁组织EGFR、COX-2的表达;用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验两种方法检测胃癌患者H.pyliri感染状况.结果:胃癌组织中EGFR、COX-2的阳性表达率均明显高于癌旁组织(P＜0.01);EGFR、COX-2在胃癌中表达呈正相关(P＜0.05).有H.pylori感染的胃癌组织中EGFR、COX-2的阳性表达率较未感染的胃癌组织中高(P＜0.01).结论:EGFR、COX-2在胃癌组织中高表达且有相关性;H.pylori感染可能上调胃癌组织中EGFR、COX-2的表达.     

胃癌变过程中幽门螺旋杆菌感染与COX-2、P53蛋白表达关系及其临床意义

目的：通过检测幽门螺旋杆菌（Helicobacter Pylofi，HP）感染胃粘膜组织环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2，COX-2）和抑癌基因P53表达，探讨幽门螺旋杆菌相关胃癌的发生机制。方法：用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色方法检测HP感染，COX-2表达检测选择免疫组化S-P法，用免疫组化LSAB法检测P53蛋白。结果：HP阳性感染率、COX-2和P53的阳性表达率，慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌中均明显高于慢性浅表性胃炎（P〈0．01）。慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌中HP感染与COX-2、P53的表达呈正相关（P〈0．01）。结论：COX-2、P53是HP感染胃癌变过程的早期事件，并参与了胃癌变的全过程。COX-2、P53蛋白可用为筛选胃癌高危癌前病变的标志物。     

SATB1和COX-2在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨特异AT序列结合蛋白1（SATB1）及环氧化酶-2（COX-2）在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测30例胃癌组织及30例癌旁组织中SATB1、COX-2的表达。结果SATB1、COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为66．67％和46．67％,癌旁组织中的阳性表达率为0和10％,2种蛋白在癌组织中的阳性表达显著高于癌旁组织（P〈0．05）;胃癌组织中SATB1、COX-2的表达与肿瘤浸润深度、TNM分期及是否淋巴结转移有关（P〈0．05）,2种蛋白的表达均与患者性别、年龄、肿瘤分化程度无关（P〉0．05）。胃癌组织中SATB1与COX-2的表达呈正相关（r=0．52,P〈0．05）。结论SATB1和COX-2基因的表达与胃癌的发生和转移有关,二者具有协同作用。联合检测SATB1和COX-2蛋白的表达,有利于评估胃癌的生物学行为。     

幽门螺杆菌cagA菌株感染与胃癌组织中环氧化酶-Ⅱ表达的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌cagA(Hp-cagA)菌株感染与胃癌组织中环氧化酶－Ⅱ（COX-2）表达之间的关系,为胃癌的早期预防提供有价值的实验和理论依据。方法：采用流式细胞术定量检测及分析31例胃癌组织及相应的癌旁正常胃组织中COX－2的表达水平,并通过PCR技术对胃癌组织中cagA基因进行扩增检测。结果：31例胃癌组织中,有26例COX－2过表达,相应的26例癌旁正常组织基本上无表达或弱表达。18例cagA阳性的胃癌组织中COX－2的表达水平明显高于13例cagA阴性的胃癌组织。结论：COX－2在胃癌组织中过度表达,cagA菌株感染可上调胃癌组织中COX-2绵表达水平。可能存在cagA菌株感染之外的其他因素或机制调节COX－2的表达。因此,在根治Hp感染的同时,应用COX－2特异性抑制剂可能是一种有效预防胃癌发生、发展的新路。     

胃癌组织中P53及P21蛋白的表达及意义

目的：探讨P53和P21蛋白异常表达在胃癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化技术检测38例胃癌及相应癌旁组织中P53和P21蛋白的表达。结果：胃癌组织P53蛋白表达率84．21％（32／38）,癌旁组织P53蛋白表达均为阴性。胃癌组织P53蛋白表达率明显高于癌旁组织,差别具有显著性（χ^2=55．27,P〈0．05）。胃癌组织P21蛋白阳性表达率52．63％（20／38）,癌旁组织P21蛋白阳性表达率89．73％（34／38）,胃癌组织P21蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织,差别有显著性（χ^2=12．546,P〈0．05）。胃癌组织中P21与P53蛋白共同阳性表达率为47．36％,但两者无相关性（P〉0．05）。结论：P53和P21蛋白表达异常与胃癌发生有着密切关系。     

胃癌中MCM2的表达及其意义

目的通过检测MCM2（微染色体维持蛋白2）在胃癌中的表达及其与临床病理指标的关系，探讨其在胃癌发生及预后中的作用。方法应用免疫组化S—P法检测24例胃癌及9例癌旁组织石蜡切片中MCM2表达情况。结果胃癌组织中MCM2阳性表达明显高于癌旁组织（P〈0．05）；MCM2的表达与胃癌组织分化程度有关，胃癌的分化程度越低，MCM2阳性率越高（P〈0．05）。有淋巴结转移组MCM2的阳性表达率高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。结论MCM2与胃癌的发生、发展有关，可作为判断胃癌患者淋巴结转移及推断预后的指标。     

胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2（COX-2）、p53的表达情况,分析其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：选取慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、上皮内瘤变（IN）、胃癌患者各30例,采用免疫组化法检测 COX-2、p53的表达,组织学改良 Giemsa 染色联合快速尿素酶试验（HPUT）检测 Hp,分析各病变组 COX-2、p53的表达情况及其与 Hp 感染的关系。结果：各组黏膜组织中 COX-2、p53阳性表达率及 Hp 感染率差异显著（P ＝0．000）,其中胃癌组各指标的阳性率均显著高于其他各组（P ＜0．05）。Hp 感染阳性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为80．8％、60．3％,Hp 感染阴性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为13．9％、15．3％,差异有统计学意义（P ＜0．01）。Hp 感染伴 COX-2和／或 p53表达阳性均为胃癌发病的危险因素（OR ＝12．366,25．394,22．516,P ＜0．05）。结论：Hp 感染,COX-2、p53阳性表达等因素的相互作用可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用,临床可对高危人群进行相关指标的联合检测。     

P16蛋白在疣状胃炎、胃癌的表达和幽门螺杆菌感染的临床意义

目的探讨P16蛋白在疣状胃炎、胃癌组织的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法选择经胃镜确诊的疣状胃炎和正常胃黏膜标本各80例,另选胃癌和癌旁组织各80例患者进行P16蛋白及Hp检测。结果胃癌和疣状胃炎组织的Hp感染率均高于正常胃黏膜组织（P〈0.05）,而胃癌和疣状胃炎之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;癌旁组织、疣状胃炎和正常胃黏膜的P16表达率均高于胃癌组织（P〈0.05）,而疣状胃炎和正常胃黏膜的P16表达率差异无统计学意义（P〉0.05）;疣状胃炎组织中Hp感染与P16表达存在低度相关关系（C=0.282）;胃癌组织中Hp感染与P16表达存在中度相关关系（C=0.416）。结论 Hp感染、P16表达均与疣状胃炎和胃癌的发生发展密切相关,Hp感染、P16表达在胃癌的发生过程起协同作用。     

AKT2在胃癌中的表达及意义

目的探讨胃癌中AKT2表达情况及临床病理意义。方法采用免疫组化法（S-P法）检测80例胃癌组织及癌旁组织中AKT2及的表达情况。结果 AKT2在胃癌中的表达率72.5%,癌旁组织中表达率为12.5%,胃癌中的表达明显高于癌旁组织,二者之间差异具有显著性（P〈0.05）,AKT2的表达与有无淋巴转移、分化程度及临床分期有关（P〈0.05）,与年龄、性别及肿瘤大小无关（P〉0.05）。结论 AKT2在胃癌组织中的蛋白表达显著低于癌旁组织,提示：AKT2的异常表达与胃癌的发生发展有关,检测AKT2达蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的的辅助指标。     

胃癌组织中hMSH2蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的本研究通过检测幽门螺杆菌(HP)感染和非感染胃癌组织中错配修复基因hMSH2蛋白的表达,探讨hMSH2基因在胃癌发生中的作用和HP致癌的可能机制。方法采用W S法对49例胃癌患者癌组织中HP感染情况进行检测;利用免疫组化方法检测49例胃癌患者癌组织中hMSH2的表达情况。结果29例HP感染阳性胃癌组织中,hMSH2基因蛋白表达阳性率(62.07%);20例HP感染阴性的胃癌中,hMSH2基因蛋白表达阳性率(100.00%),HP感染阳性胃癌组hMSH2基因蛋白表达阳性率与HP感染阴性组统计学分析有显著性差异。(P<0.05)结论hMSH2基因蛋白表达异常与胃癌发生有关;HP感染引起hMSH2基因蛋白表达阳性率降低可能是导致胃粘膜癌变的分子机制之一。     

胃癌及癌前病变中Survivin和 COX-2蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用χ2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%vs60.0%、62.5%、70.6%,P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(S...     

幽门螺杆菌感染与胃癌组织中p27蛋白表达的关联性分析

［摘要］ 目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染与胃癌组织细胞周期调节因子p27蛋白表达的关联性,了解H.pylori感染引起胃癌的发病机制。 方法选取胃癌切除术的胃癌组织标本62例和癌旁组织标本42例。采用14C-尿素酶呼吸试验法检测癌组织标本H.pylori感染情况。应用免疫组织化学染色快捷法检测组织中p27蛋白表达水平。分析H.pylori感染与胃癌患者p27表达的关联性。 结果62例胃癌患者中H.pylori感染者40例（64.52%）。高、中分化胃癌患者p27蛋白表达率高于低分化胃癌患者（P＜0.01）;不同性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期、肿瘤浸润深度及淋巴结胃癌患者p27蛋白表达率差异无统计学意义（P＞0.05）。 H.pylori感染与胃癌癌组织中p27蛋白表达呈负性相关（P＜0.01）。多因素Logistics回归分析,结果显示肿瘤分化程度是胃癌组织p27蛋白阳性表达的危险因素（P＜0.01）。p27在胃癌组织中的表达率明显低于癌旁组织（P＜0.01）。 结论H.pylori感染与胃癌患者p27蛋白表达水平存在关联性,H.pylori感染可能通过降低p27 蛋白表达水平引起胃黏膜癌变,p27蛋白可作为临床诊断胃癌及是否合并H.pylori感染的辅助指标,参与胃癌的发生发展,可作为疾病后期诊断、治疗及预后评估的重要指标。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的胃癌及癌前病变患者环氧化酶2(COX 2)的表达及Hp与COX 2协同作用与胃癌发生的关系。方法:应用免疫组化方法测定62例COX 2表达情况,选择20例胃癌、30例萎缩性胃炎(其中包括18例异型增生及12例肠上皮化生)、12例浅表性胃炎,用快速尿素酶法和HE 染色检测Hp 感染情况。结果:胃癌组Hp 感染12例(12/20,60%)。COX 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无统计学意义(P＞0.05)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织及胃癌中COX 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组(P＜0.05) 。结论:Hp菌株感染可上调胃癌组织中COX 2的表达, Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中起重要作用。     

早期胃癌的还氧合酶-2、抑癌基因P16和肝细胞生长因子表达

[目的]探讨还氧合酶-2(COX-2)、抑癌基因P16和肝细胞生长因子(HGF)在早期胃癌中表达的意义.[方法]用免疫组化方法检测正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、早期胃癌组织COX-2、P16和HGF蛋白表达情况.[结果]在由正常胃黏膜到不典型增生,再到早期胃癌的演进过程中,COX-2和HGF蛋白表达呈上升趋势,P16蛋...     

RT-PCR检测胃癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活剂mRNA水平表达

目的 研究尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)与胃癌的关系及其在胃癌浸润转移中的作用。方法 用荧光定量RT—PCR方法，分别检测45例胃癌及其癌旁组织中(uPAmMA)水平的表达，并结合患者的临床生物学特征进行分析。结果 45例胃癌组织中，38例为阳性表达，45例癌旁组织中12例表达阳性。在伴有淋巴结转移的胃癌中，uPAmMA阳性例数明显高于无淋巴结转移者，两组例数分别为27和11例。结论 尿激酶型纤溶酶原激活剂uPAmRNA水平在胃癌组织中明显升高，且与胃癌浸润、转移密切相关。     

幽门螺杆菌感染及核转录因子-κBp65表达与胃癌的关系

目的探讨胃黏膜幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,Hpylori)感染、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达与胃癌发生、发展的关系。方法胃癌(GC)标本80例,非典型增生(Dys)40例,萎缩性胃炎(CAG)30例,肠上皮化生(IM)30例,浅表性胃炎(CSG)30例,应用免疫组化方法测定NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hpylori。结果 CSG、GC中Hpylori阳性和阴性病例NF-κBp65表达差异无显着性(P>0.05),但在CAG、IM、Dys的Hpylori阳性病例中NF-κBp65表达显著高于Hpylori阴性病例(42.1%vs 7.7%、67.9%vs 18.2%、78.6%vs 25.0%)。结论Hpylori感染诱导NF-κBp65表达发生在胃癌形成的早期阶段。     

幽门螺杆菌感染与胃癌Survivin蛋白表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌组织中Survivin蛋白表达的关系。方法对60例胃癌及其癌旁组织标本应用尿素酶试验法、Warthin-Starry染色法检测Hp,用免疫组化S-P法检测Survivin蛋白的表达水平。结果Hp阳性病人胃癌组织中Survivin蛋白表达率明显高于Hp阴性的胃癌组织(Hc=6.62,P<0.05),癌旁组织中无Survivin蛋白表达。结论Hp感染能上调胃癌组织中Survivin蛋白的表达,从而引起细胞凋亡抑制,可能在胃癌的发生中起一定作用。另外,Hp感染能增强肿瘤的侵袭能力,Survivin蛋白可作为胃癌预后不良的重要指标。