胃癌组织中hMSH2蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的本研究通过检测幽门螺杆菌(HP)感染和非感染胃癌组织中错配修复基因hMSH2蛋白的表达,探讨hMSH2基因在胃癌发生中的作用和HP致癌的可能机制。方法采用W S法对49例胃癌患者癌组织中HP感染情况进行检测;利用免疫组化方法检测49例胃癌患者癌组织中hMSH2的表达情况。结果29例HP感染阳性胃癌组织中,hMSH2基因蛋白表达阳性率(62.07%);20例HP感染阴性的胃癌中,hMSH2基因蛋白表达阳性率(100.00%),HP感染阳性胃癌组hMSH2基因蛋白表达阳性率与HP感染阴性组统计学分析有显著性差异。(P<0.05)结论hMSH2基因蛋白表达异常与胃癌发生有关;HP感染引起hMSH2基因蛋白表达阳性率降低可能是导致胃粘膜癌变的分子机制之一。     

胃癌中Cox-2表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨不同病理组织类型胃癌中环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,Cox-2)的表达及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)对胃癌中Cox-2表达的意义.方法 采用免疫组化Sp法分别检测高分化胃腺癌25例、胃低分化腺癌21例、胃粘液癌13例(包括胃粘液细胞癌和胃粘液腺癌)中Cox-2的表达情况,Hp感染采用快速尿素酶实验法和改良Giemsa染色法,胃癌病理组织学分型应用HE染色法.结果 与高分化胃腺癌相比,胃低分化腺癌和胃粘液腺癌中Cox-2表达积分明显升高(P＜0.01);而胃低分化腺癌和胃粘液癌间Cox-2表达积分无显著性差异(P＞0.05).在Hp阳性和Hp阴性分化差的胃癌和分化良好的胃癌间Cox-2的表达积分无显著性差异(P＞0.05).结论 胃癌的形成是包含许多途径的复杂、多阶段过程.Cox-2可能和肿瘤的预后及生物学行为有关.Hp感染致胃癌的分子生物学机制可能与Cox-2作用无明显相关性.Cox-2与胃癌的发生相关,同时Cox-2可能在胃癌的早期即发生作用.     

幽门螺杆菌感染患者胃癌及癌旁组织中hMSH2蛋白的表达特点

胃癌是消化道常见的恶性肿瘤,幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)作为第Ⅰ类致癌因子[1],与胃癌的发生发展密切相关,但其分子机制尚不完全清楚。hMSH2是人类错配修复(MMR)基因之一,主要功能是通过其蛋白产物识别复制后错配修复的碱     

幽门螺杆菌感染与老年人胃癌的相关性分析

目的:研究幽门螺杆菌(HP)感染与老年人胃癌的相关性.方法:分别对40名老年胃癌患者和40名胃镜检查为慢性胃炎的老年病人进行HP检测,检测方法采用13C-尿素呼气试验(13C-UBT)、胃粘膜组织涂片、Gram染色、病理组织切片、HE染色分析.结果:胃癌组HP阳性率高于对照组(P＜0.05).早期胃癌HP感染率高于进展期(P＜0.05);肠型胃癌HP感染率明显高于弥漫型及混合型胃癌(P＜0.01);非贲门部胃癌HP感染率高于贲门部胃癌(P＜0.05).结论:老年人胃癌的发生与HP感染有密切关系.     

胃癌中生存素蛋白的表达及其与幽门螺杆菌的关系

目的 研究生存素(Survivin)蛋白在胃癌中的表达及其与细胞凋亡、临床病理因素及幽门螺杆菌感染的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测胃癌组织中Survivin的表达,TUNEL技术检测细胞凋亡,金标法检测幽门螺杆菌。结果 150例胃癌中73例Survivin表达阳性,阳性表达组的凋亡指数显著低于阴性表达组(P<0.05)。幽门螺杆菌感染阳性组Survivin的表达(59.8％)显著高于阴性组(35.3％)(P<0.05)。Survivin的表达在不同肿瘤大小、组织分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移及不同临床分期之间无显著性差异(P>0.05)。结论 Survivin在胃癌组织中的表达可抑制胃癌细胞凋亡,与幽门螺杆菌感染有关,两者在胃癌的发生中可能有协同作用;Survivin的表达对胃癌预后无明显影响。     

环氧化酶2在幽门螺杆菌相关性胃癌发生中作用研究进展

流行病学研究表明,幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌发生相关,世界卫生组织已于1994年将其列为人类Ⅰ类致癌原,但其确切机制仍未明了。近年来研究表明,HP感染诱导环氧化酶2(COX-2)过表达,COX-2在胃癌发生、发展过程中起着重要作用,可能是导致胃癌发生的机制之一。本文对HP感染与胃癌发生过程中COX-2及其相关致癌因素的研究进展予以综述。     

71例胃癌与幽门螺杆菌感染关系的分析

目的：为了探讨Hp感染与胃癌的关系。方法：分析自1995年－1998年积水潭医院经胃镜检查及外科手术治疗，切除标本经病理证实为胃癌的病例71例，所有病例Hp感染的检测采用快速尿素酶法和病理染色法（Warthin-starry)相结合。两种方法均为阳性即定为阳性，成为阳性组，其余为阴性组。结果：71例胃癌病人，Hp阳性组平均年龄为68．1岁，阴性组为51例，两组平均年龄的差异有显性（P＜0．05）。71例胃癌，Hp阳性28例（40％），Hp阴性43例（60％），按肿瘤生长部位Hp阳性组分别为胃窦19例（67．9％），胃体3例（10．7％）、贲门6例（21．4％）；Hp阴性组胃窦，胃体和贲门分别为22例（51．1％）、7例（16．3％）、14例（32．6％），胃窦部位胃癌Hp阳性检出率明显高于贲门部位（P＜0．05）。按肿瘤病理分类阳性。阴性组均以腺癌的比例最高。分别为22例（78．6％）；36例（83．7％），差异无显性。分化型胃癌Hp阳性组明显高于低分型胃癌（P＜0．05）。Hp阴性组2型之间无显性差异。结论：胃癌病人的Hp的感染率较高，达40％，非贲门癌的（主要是胃窦部位）的分伦型腺癌与Hp感染有较密切的关系，年龄越高的Hp感染病人胃癌发生的危害性越大，而与性别无关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生部位关系的探讨

目的探讨幽门螺杆菌感染与胃癌发生部位的关系。方法2003年-2005年我院经胃镜和病理学确诊的胃癌患者128例，进行Hp检测，采用快速尿素酶试验与病理染色相结合，两种检测方法中任意一种阳性定为Hp阳性，两者均阴性定为Hp阴性。结果128例胃癌患者总的Hp阳性率为73．4％，贲门部胃癌Hp阳性率为46、2％，非贲门部胃癌Hp阳性率为80．4％，两者比较有显著性差异（P〈0．05）；Hp阳性的胃癌患者中，贲门部和非贲门部胃癌的人数构成比为12．8％和87．2％；Hp阴性的胃癌患者中，贲门部、非贲门部人数构成比分别为41．2％和58、8％（P〈0、01）。结论非贲门部胃癌与Hp感染关系密切。     

胃癌组织ＥＧＦＲ和ＣＯＸ-２的表达与幽门螺杆菌感染关系

目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)、环氧化酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其相关性,并探究它们与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系.方法:采用免疫组化EnVision两步法检测47例胃癌组织及相应的20例癌旁组织EGFR、COX-2的表达;用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验两种方法检测胃癌患者H.pyliri感染状况.结果:胃癌组织中EGFR、COX-2的阳性表达率均明显高于癌旁组织(P＜0.01);EGFR、COX-2在胃癌中表达呈正相关(P＜0.05).有H.pylori感染的胃癌组织中EGFR、COX-2的阳性表达率较未感染的胃癌组织中高(P＜0.01).结论:EGFR、COX-2在胃癌组织中高表达且有相关性;H.pylori感染可能上调胃癌组织中EGFR、COX-2的表达.     

胃癌及癌前病变中Survivin和 COX-2蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用χ2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%vs60.0%、62.5%、70.6%,P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(S...     

胃癌Survivin、COX-2蛋白的表达及其相关性分析

[目的]探讨胃癌中Survivin蛋白表达与胃癌生物学行为及凋亡相关蛋白COX-2和凋亡指数(AI)的相关性.[方法]应用免疫组化SP法检测51例胃癌组织、47例非癌胃黏膜组织中Survivin和COX-2的表达,应用TUNEL法检测AI.[结果]Survivin蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为70.58%较非癌胃黏膜组的36.17%明显增高(P＜0.05),COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为68.63%较非癌胃黏膜组的30.04%明显增高(P＜0.05).Survivin蛋白在有淋巴结转移组阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(94.59%vs 28.57%,P＜0.05),侵及浆膜组阳性表达率明显高于未及浆膜组(78.04%vs 40.00%,P＜0.05),且在Ⅲ-Ⅳ期胃癌病人Survivin阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期(88.57%vs 31.25%,P＜0.05),COX-2蛋白在淋巴结转移组阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(78.38%vs28.57%,P＜0.05),且Ⅲ-Ⅳ期病人阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期(77.14%vs 37.50%,P＜0.05).Survivin阳性表达与COX-2阳性表达呈正相关(rs=0.32,P＜0.05).Survivin阳性组的平均AI明显低于阴性组(P＜0.05),而COX-2阳性组的平均AI明显高于阴性组(P＜0.05).[结论]Survivin和COX-2蛋白与胃癌的发生及其恶性演变有关,检测Survivin和COX-2蛋白有利于判断胃癌的恶性程度和预后.     

COX-2表达和微血管生成与胃癌的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达与微血管生成的相关性及其与胃癌生物学行为之间的关系,从而为临床治疗和判断预后提供新的依据。方法应用免疫组化SP法对90例胃癌患者胃癌及癌旁组织中COX-2蛋白表达和微血管密度(MVD)进行检测,分析其与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和预后的关系。结果胃癌组织COX-2的阳性表达率(667%)明显高于癌旁肠化及非典型增生COX-2阳性表达率(356%),P<001。COX-2阳性者MVD值(4866±1789)显著高于阴性者MVD值(2414±1217),P<001。COX-2的阳性表达与胃癌组织分化程度无关,而与胃癌浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<005);胃癌组织MVD值(4049±1988)明显高于癌旁肠上皮化生及非典型增生MVD值(1981±1133);MVD与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<005)。结论COX-2可促进肿瘤血管形成,从而进一步促进肿瘤的浸润、转移。COX-2、MVD均可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

胃癌组织中CagA+幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2检测

目的探讨胃癌组织中CagA+Hpylori感染对环加氧酶2(cox2)mRNA表达的影响.方法采用原位杂交法检测40例慢性浅表性胃炎、31例慢性萎缩性胃炎伴肠化、34例不典型增生、55例胃癌组织中cox-2 mRNA的表达情况;快速尿素酶试验和warthin-starry银染色结合C14-呼气试验检测Hpylori感染情况;斑点金免疫渗滤法检测患者血清抗H pylori CagA IgG抗体.结果慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生和胃癌组织中cox-2 mRNA的表达率呈递增趋势,胃癌与慢性浅表性胃炎组织中的cox-2 mRNA表达率差异有统计学意义(P＜0.05);cox-2 mRNA表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移情况有关(P＜0.05);Hpylori阳性慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化组织中cox-2 mRNA阳性表达率高于Hpylori阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05);在不典型增生和胃癌组织中Hpylori阳性组与Hpylori阴性组cox-2 mRNA的阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05);Hpylori阳性慢性浅表性胃组织炎中抗Hpylori CagA IgG抗体阳性率低于Hpylori阳性胃癌组织,差异有统计学意义(P＜0.05);cox-2 mRNA表达与H pylori CagA密切相关(P＜0.05).结论Cox-2参与胃癌的发生发展,同时也增加其转移的潜能;H pylori通过诱导cox-2表达上调参与胃癌病变;CagA是H pylori的重要致病因素,与cox-2 mRNA表达上调及胃癌的发生密切相关.     

胃癌中P27基因表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与抑癌基因p27在胃癌组织中表达的相关性.方法 Hp感染检测术前采用14碳-尿素酶呼吸试验(14C-UBT)法,术后胃癌离体标行Giemsa染色.P27mRNA在胃癌组织的表达采用RT-PCR检测,P27蛋白的表达使用P27鼠抗人单克隆抗体免疫组化.结果 62例胃癌中,RT-PCR检测41例Hp阳性中仅有10例P27mRNA的表达,阳性率为24.4％;免疫组化染色41例Hp阳性中有11例P27蛋白的表达,阳性率为26.8％.RT-PCR检测21例Hp阴性生中有13例P27mRNA的表达,阳性率为62.0％;免疫组化染色而21例Hp阴性中有12例P27蛋白的表达,阳性率为57.1％.无论P27mRNA或其蛋白的表达与Hp感染呈负相关;且Hp阳性组与Hp阴性组比较均有显著性差异(P＜0.005,P＜0.05).结论 Hp感染可引起胃黏膜抑癌基因p27表达水平降低,可能是Hp感染引起胃黏膜癌变机理之一.     

胃癌中hMLH1、hMSH2蛋白表达与HP感染关系的研究

目的:探讨hMLH1和hMSH2蛋白表达在胃癌中的作用及其与HP感染的关系。方法:用免疫组织化学SP法检测83例胃癌中hMLH1和hMSH2蛋白表达情况;用Warthin-Starry银染法观察83例胃癌中HP感染的情况。结果:胃癌中hMLH1、hMSH2蛋白表达缺失率分别为34.94%、21.69%,两者差异无显著性(P>0.05);HP感染阳性胃癌组hMLH1和hMSH2蛋白表达缺失率均显著高于HP感染阴性组(P<0.05);HP感染阳性胃癌MMR蛋白表达在大于50岁、男性、胃窦部、乳头及管状腺癌及高分化组中明显降低(P<0.05)。结论:hMLH1和hMSH2蛋白表达缺失可能在胃癌的发生中发挥同等重要的作用;HP感染可能引起hMLH1和hMSH2蛋白表达的缺失,这可能是HP感染致胃癌的另一分子机制,HP感染阳性胃癌MMR蛋白表达缺失组有特殊的临床病理特征。     

胃癌组织幽门螺杆菌感染与微卫星不稳定性研究

通过分析胃癌组织幽门螺杆菌感染与微卫星ＤＮＡ不稳定性（ＭＳＩ）的关系,探讨幽门螺杆菌与胃癌发生中的作用。方法：采用ＰＣＲ为基础的方法对４９例胃癌组织Ｈｐ尿素酶酶和Ｂ基因以及６个微卫星位点（Ｄ１７ｓ２６１,Ｄ１７ｓ７９９,ＴＣＦ－２,Ｄ１８ｓ３４,Ｄ５ｓ４０９和Ｄ５ｓ４０９和Ｄ５ｓ８２）进行检测,对Ｈｐ感染与微卫星不稳定性间的关系进行分析,结果胃癌组织ＨｐＤＮＡ的检出率为４０．８％（２０／４９）,其     

COX-2在胃癌中的表达及其与淋巴管生成的关系

目的:研究环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)在胃癌中的表达及其与胃癌淋巴管生成的关系.方法:采用免疫组织化学SABC法检测胃癌组织中COX-2的表达及肿瘤内淋巴管密度(LVD).结果:胃癌组织中COX-2表达显著高于癌旁组织(P＜0.05),与淋巴结转移呈正相关(P＜0.01).淋巴管密度与COX-2表达(P＜0.01)和淋巴结转移(P＜0.01)呈正相关.结论:COX-2表达可能和胃癌的发生、淋巴管生成及淋巴结转移有关.     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的Meta 分析

目的　确定幽门螺杆菌感染与胃癌的关系 ,为探讨胃癌的病因和防治措施提供依据。方法　用计算机辅以手工检索原始文献 ,用Meta -分析方法中的随机效应模型 (D -L法 )对检索到的国内 2 3篇病例对照研究进行综合定量分析 ,求得综合比值比 (OR) ,并对该综合分析结果及可能出现的偏倚进行讨论。结果　幽门螺杆菌感染与胃癌的发生有明显的联系 (OR =2 .5 9,95 %CI:1.82～ 3 .6 8) ;其中与胃非贲门部癌、腺癌的联系具有统计学意义 ,其合并OR(95 %CI)依次为 3.35 (1.30～ 8.5 9)、3 .94(2 .41～ 6 .42 ) ;与胃贲门部癌及非腺癌的联系无统计学意义 (OR =1.38,95 %CI :0 .91～ 2 .0 8;OR =1.5 5 ,95 %CI :0 .99～ 2 .44 )。结论　幽门螺杆菌感染与胃癌的发生尤其是非贲门部癌、腺癌确实存在联系