糖尿病大鼠心肌细胞超微结构的变化

用四氧嘧啶建立大鼠糖尿病模型，对糖尿病大鼠心肌进行透电镜观察，结果表明，糖尿病大鼠的心肌细胞早，期超微结构改变主要有肌原纤维含量减少，线粒体异常，糖原颗粒分布，闰盘结构异常，提示糖尿病心脏病变与代谢紊乱有密切关系。     

急性心肌梗塞后心肌超微结构变化及黄芪的干预作用

目的 探讨急性心肌梗塞后心肌超微结构的变化及黄芪的治疗作用。方法 采用兔制备急性心肌梗塞模型,黄芪治疗兔自术后第二日腹腔注射黄芪2～3ml,每日2次,共3周;术后第六周处死动物,留取标本,进行电镜观察。结果 急性心肌梗塞后梗塞中心区及周边区均发生明显的超微结构变化,黄芪治疗后这种变化减轻。结论 黄芪可明显减轻心梗后心肌超微结构的变化。     

链脲佐菌素糖尿病大鼠心肌超微结构观察

目的观察1周、4周、8周和12周链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠心肌超微结构的动态变化。方法制备STZ糖尿病大鼠模型,分别于1周、4周、8周和12周,取左室心肌组织行透射电镜观察。结果病程1周时心肌肌原纤维疏松水肿,部分区域线粒体肿胀,形状不规则。4周时心肌肌原纤维间隙增宽。线粒体肿胀,数量增多。偶见粗细肌丝排列紊乱,闰盘间隙周围水肿。间质毛细血管内皮增生。8周时肌原纤维灶性溶解,肌丝排列稀疏,肌浆网扩张。线粒体大小不一,嵴减少或消失,甚至空泡变性。间质中毛细血管内皮细胞突向管腔。12周时肌原纤维呈大片状溶解,肌小节失去正常结构。线粒体断嵴、空泡变性现象更明显。间质纤维增多,糖原颗粒及脂滴沉积。结论糖尿病在心肌病变的发病机制中有重要作用。     

荞麦花叶总黄酮对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 观察荞麦花叶总黄酮（TFBFL）对链脲佐菌素（STZ）加脂肪乳诱导糖尿病大鼠心肌超微结构的影响,并探讨可能机制。方法采用STZ腹腔注射加脂肪乳灌胃诱导大鼠糖尿病模型,观察TFBFL治疗前后血糖、血脂,光镜下观察心肌组织的形态结构改变,电镜观察心肌超微结构改变。结果TFBFL可降低糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、总胆固醇（T CHO）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）,改善糖尿病大鼠心脏结构。结论TFBFL对STZ所致2型糖尿病大鼠心肌的损伤具有抑制作用。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠胰岛β细胞超微结构及Fas表达的影响

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠胰岛β细胞超微结构及Fas表达的影响。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55mg·kg-1腹腔注射建立DM大鼠模型,实验分4组:正常组、DM组、APS低剂量组和APS高剂量组,后两组于模型成功后应用APS200、400mg·kg-1.d-1腹腔注射6wk,免疫组织化学法观察胰岛β细胞Fas的表达,电镜观察胰岛β细胞超微结构。结果①正常大鼠胰岛β细胞Fas表达呈弱阳性,DM组大鼠β细胞Fas表达则呈强阳性,APS低剂量组和高剂量组大鼠β细胞Fas的表达较DM组明显减少(P<0.05)。②DM组大鼠胰岛β细胞超微结构呈明显退行性变,APS可明显改善其超微结构。结论 APS治疗糖尿病的作用机制可能与减少胰岛β细胞Fas过高表达,抑制β细胞凋亡有关。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠早期多尿的保护作用

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠尿量、肾脏水通道蛋白2(aquaporin2,AQP-2)表达及肾脏超微结构的影响,以初步探讨其治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备DM大鼠模型,实验分4组:正常组、DM组、APS低剂量组和APS高剂量组,后两组应用APS200、400mg·kg-1·d-1腹腔注射6wk,用简易代谢笼法测各组大鼠24h尿量,电镜观察肾脏髓质超微结构,RT-PCR方法检测各组大鼠AQP-2 mRNA的表达。结果DM组大鼠尿量明显高于正常组(P<0.01),APS200、400mg·kg-1·d-1组大鼠尿量均明显高于DM组(P<0.01);电镜显示,DM组大鼠肾脏远端小管和集合管主细胞的超微结构与正常对照组比较呈现明显退行性改变,APS干预则可明显改善其超微结构的病变;RT-PCR检测,DM组大鼠肾脏髓质AQP-2 mRNA的表达明显高于正常组(P<0.01),APS低剂量组和高剂量组大鼠肾脏AQP-2 mRNA的表达较DM组明显下调(P<0.01)。结论APS治疗DN的作用机制可能与降低其肾脏髓质AQP2 mRNA的表达,增加尿量及改善肾髓质超微结构有关。     

银杏叶总黄酮对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 观察银杏叶总黄酮(FG)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌组织超微结构的影响.方法 采用STZ腹腔注射诱导大鼠糖尿病模型(DM),观察不同剂量的FG治疗前后血糖、体重变化及大鼠一般状况,电镜观察大鼠心肌超微结构的改变.结果 (1)造模成功后,DM大鼠血糖明显升高(P<0.01),体重明显减轻(P<0.0...     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌脂质过氧化、超微结构的影响

目的:探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超微结构的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和黄芪预处理组(黄芪组)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血再灌注模型。测定各组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px活性及MDA浓度;用透射电镜观察心肌细胞的超微结构,通过图像分析系统对线粒体进行形态计量分析。结果:黄芪组GSH-Px活性及MDA含量分别高于和低于缺血再灌注组(P<0.01),SOD变化不明显;心肌细胞超微结构损害减轻,线粒体平均面积、平均周径减小,显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:结果提示黄芪预处理可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能是通过黄芪稳定心肌细胞膜和线粒体结构和功能来实现的。     

糖尿病大鼠肾脏超微结构的变化

目的探讨糖尿病大鼠肾脏病变超微结构的动态变化。方法建立糖尿病大鼠模型，分别于成模后1周、4周、8周、12周在光镜和透射电镜下观察肾脏病理结构的改变。结果实验组大鼠随着病程的延长，呈进行性蛋白尿，4、8、12周时24h尿白蛋白排泄量与对照组有统计学意义。实验组大鼠血糖持续增高，肾脏超微结构发生变化。肾脏肾小球体积早期增大，毛细血管基底膜增厚，肾小管上皮细胞空泡变性与对照组有显著差异。结论糖尿病大鼠模型建立成功，糖尿病在肾脏病变的发病机制中有重要的作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠心肌线粒体呼吸控制率的影响

目的观察银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌线粒体呼吸控制率的影响。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和银杏叶治疗组,观察各组大鼠心肌线粒体超微结构,心肌线粒体呼吸控制率的变化。结果糖尿病大鼠心肌线粒体主要表现为肿胀,嵴变短,空泡化;呼吸控制率3态呼吸降低,呼吸控制率降低。银杏叶治疗组病变较糖尿病组明显减轻,治疗组心肌线粒体呼吸控制率3态呼吸及呼吸控制率与正常对照组无明显差异。结论EGb能提高心肌线粒体的呼吸控制率,从而对糖尿病大鼠心肌起保护作用。     

丹参对实验糖尿病大鼠粘附分子CD54 CD106 CD62p的影响

目的　研究丹参对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠模型体内三种粘附分子 (CD5 4、CD10 6、CD6 2 p)的变化和对肾脏、主动脉病理变化的影响。方法　随机分正常对照、糖尿病、胰岛素、丹参四组 ,测定各组血糖、糖化血红蛋白、单个核细胞表面CD5 4、血小板表面CD6 2 p表达水平 ,观察肾脏和大血管CD5 4和 /或CD10 6表达强度及病理变化。结果　丹参降低肾脏CD5 4、CD10 6 ,主动脉CD10 6的表达 ,也降低单个核细胞CD5 4的表达(丹参组 30± 2 5vs糖尿病组 6 5± 15 ,P <0 0 5 ) ,但对血小板CD6 2 p的表达无明显影响 ,肾脏及主动脉的病理变化明显减轻。结论　丹参能降低糖尿病大鼠体内CD5 4、CD10 6水平 ,并能改善糖尿病引起的肾脏和主动脉的病理变化     

黄芪中主要异黄酮苷及其苷元的含量分析

采用高效液相色谱-二极管阵列检测器（HPLC/DAD）方法测定黄芪药材和饮片中主要异黄酮苷及其苷元的含量,并采用高效液相质谱联用技术（LC/MS^n）鉴定主要未知色谱峰的结构。测定了黄芪药材及饮片中2个主要异黄酮苷：毛蕊异黄酮苷（1）,芒柄花苷（2）及其相应苷元毛蕊异黄酮（3）,芒柄花素（4）的含量,并鉴定了两个主要未知色谱峰的结构分别为毛蕊异黄酮苷6′″-O-丙二酸酯（U1）和芒柄花苷6′″-O-丙二酸酯（U2）。结果表明黄芪药材中异黄酮苷类成分的含量高于饮片,而苷元含量则低于饮片。另外,将黄芪药材粉末用水润湿后在35℃放置24小时,其中的异黄酮苷及其丙二酸酯类成分几乎全部转变成了苷元。黄芪中异黄酮苷类成分在一定条件下可转化为苷元,异黄酮苷和苷元在黄芪药材与饮片中含量的不同可能与饮片制备过程中苷类成分的酶解有关。     

生姜对全脑缺血再灌注大鼠脑组织炎性细胞因子和黏附分子含量的影响

目的观察生姜对全脑缺血再灌注大鼠脑组织炎性细胞因子和黏附分子含量的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(30mg/kg)和生姜水提物组(100mg/kg),Pulsinelli’s四动脉阻断法造成SD大鼠全脑缺血再灌流损伤模型,分别于手术前1日、术前1h和再灌注前30minig给药,共3次。酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1)、内皮细胞选择素(E-seletin)、血小板选择素(P-seletin)含量。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠脑组织TNF-α、ICAM-1、P-selectin显著升高(P<0.05);其他炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8)和黏附分子(VCAM-1、E-selectin)均有不同程度的升高,但无统计学意义(P<0.05)。生姜水提物能明显降低大鼠脑组织TNF-α、ICAM-1、P-selectin含量(P<0.05~0.01),对其他炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8)和黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-selectin)均有不同程度的降低作用,但无统计学意义(P<0.05)。结论炎性细胞因子与黏附分子及由此介导的炎症级联反应参与缺血再灌注性脑损伤的病理过程,生姜治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低炎性细胞因子与黏附分子含量、抑制炎症级联反应有关。     

尼莫地平对缺血性脑损伤大鼠神经细胞黏附分子表达的影响

目的探索缺血性脑损伤后,尼莫地平(Nimodipine,NDP)对大鼠神经再塑过程中神经细胞黏附分子(neural celladhesion molecule,NCAM)表达的影响。方法Wistar大鼠100只,随机分成假手术对照组(sham operation control group,SOCG,n=10)、脑缺血对照组(cerebral ischemia controlgroup,CICG,1、3、7d,n=10),脑缺血高、低剂量尼莫地平治疗组(nimodipine treatment group,H-NTG,L-NTG,1、3、7d,n=10)。手术阻断CICG和NTG右侧大脑中动脉,制造缺血性脑损伤模型,NTG腹腔注射NDP(0.5mg·kg-1和1mg·kg-1)。分别于1、3和7 d脑血流再灌注,神经功能缺损评分、局部脑血流量(regional cerebral blood flow,RCBF)测定后取材,观察大脑表面血管形态,检测NCAM的表达。结果H-NTG 3d和7d的PO2高于CICG(P<0.05或P<0.01);L-NTG和H-NTG的神经功能缺损评分低于CICG(P<0.05或P<0.01),其RCBF的灌注单位和NCAM的表达也高于CICG(P<0.05或P<0.01)。结论尼莫地平能改善缺血脑损伤大鼠的神经功能,增加局部脑血流量,缩小缺血脑组织梗死面积,促进NCAM的表达。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠大血管组织单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的 研究链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠大血管组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达和阿托伐他汀对MCP-1表达的影响.方法 30只SD大鼠随机分成正常对照(NC)组和DM造模组,造模组给予STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射,造模成功后再随机分为DM组和DM 阿托伐他汀治疗(AT)组,AT组大鼠给予阿托伐他汀(15 mg·kg-1·d-1)灌胃.于8周末,1%戊巴比妥麻醉下取胸主动脉,分别采用半定量RT-PCR及Western blot方法检测大血管组织中MCP-1 mRNA和蛋白的表达水平.结果 与DM组相比,AT组大鼠体重、血糖水平无明显差异(P＞0.05),而血浆胆固醇、甘油三酯明显降低(P＜0.05).与NC组相比,DM组大鼠大血管组织MCP-1 mRNA和蛋白的表达明显增加(P＜0.01);与DM组相比,AT组大鼠大血管组织MCP-1mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P＜0.01).结论 糖尿病大鼠血管组织中MCP-1的表达明显升高,而阿托伐他汀可能通过减少炎症因子MCP-1的表达而对糖尿病大血管并发症产生治疗作用.     

2型糖尿病大鼠脂联素受体基因表达的相关性研究

目的研究2型糖尿病大鼠骨骼肌和肝脏脂联素受体的表达变化。方法将20只健康雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和对照组(NC组),每组10只,分别饲以高脂饲料和普通饲料。第13周末DM组大鼠一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)溶液(STZ 25mg/kg,以0.1mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液配制,pH=4.4),NC组腹腔注射等体积的无菌柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。第14周末进行葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选成模大鼠,第25周末处死所有大鼠,取血检测空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、脂联素、胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),使用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法分别检测2组大鼠骨骼肌和肝脏组织中脂联素受体(AR)mRNA表达水平。结果 DM组大鼠空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素水平高于NC组,脂联素水平和ISI低于NC组(P<0.05);DM组大鼠骨骼肌中AR1mRNA和肝脏组织中AR2mRNA的表达水平低于NC组(0.64±0.25与1.36±0.30,0.93±0.18与1.52±0.21;P<0.05),AR1和AR2表达水平分别与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素、脂联素、ISI相关。结论 2型糖尿病大鼠AR mRNA的表达水平显著降低,与胰岛素敏感性密切相关。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠心脏组织脂联素受体2单核趋化蛋白-1表达的影响

目的探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠心脏组织中脂联素受体2(AdipoR2)、单核趋化蛋白(MCP)-1表达影响。方法 36只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:健康对照组(A组,10只),糖尿病组(B组,13只)和罗格列酮治疗组(C组,13只),采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法诱导糖尿病模型。用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定大鼠心肌AdipoR2mRNA、MCP-1mRNA的表达,用免疫组织化学法检测心脏组织中AdipoR2蛋白的表达。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠心质量/体质量增加,MCP-1表达增加,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2mRNA和蛋白表达显著降低。经罗格列酮治疗后,C组大鼠心质量/体质量、MCP-1mRNA降低,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2mRNA和蛋白表达增加。结论 2型糖尿病大鼠心肌Adi-poR2表达水平降低,MCP-1的表达水平升高,罗格列酮上调2型糖尿病大鼠心肌AdipoR2的表达,并抑制MCP-1的过度表达从而延缓糖尿病心肌病的进展,可能是其心脏保护作用机制之一。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌脂联素受体2葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌组织脂联素受体2(AdipoR2)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:健康对照组(A组),糖尿病组(B组)和糖尿病替米沙坦治疗组(C组),每组各10只。采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法诱导糖尿病模型。用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)的方法测定大鼠心肌AdipoR2mRNA、GluT4mRNA的表达,用免疫组织化学法检测AdipoR2蛋白在心肌组织中的表达,用放射免疫法检测血浆脂联素水平。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠心质量/体质量增加,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2mRNA和蛋白表达以及GluT4mRNA表达均显著降低。替米沙坦治疗后,C组糖尿病大鼠心质量/体质量降低,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2mRNA和蛋白表达以及GluT4mRNA表达均显著升高。结论2型糖尿病大鼠心肌AdipoR2及GluT4表达水平降低。替米沙坦上调2型糖尿病大鼠心肌AdipoR2及GluT4表达,促进心肌葡萄糖氧化,减轻心脏肥大,产生心脏保护作用。     

Zinc might protect oxidative changes in the retina and pancreas at the early stage of diabetic rats

It is well documented that oxidative stress is a basic mechanism behind the development of diabetic retinopathy (DR). The current study was undertaken to elucidate the possible role of zinc as an antioxidant and a biological membrane stabilizer in the protection against (DR). Male Wistar rats weighing 250 +/- 50 g were made diabetic by injection with a single ip dose of alloxan (100 mg/kg). Another group of rats was simultaneously treated with alloxan (100 mg/kg) and a single ip dose of zinc chloride (ZnCl2) (5 mg/kg). Blood and tissue samples were collected at 24, 48, and 72 h post-treatment in both groups. Diabetic state was confirmed by the determination of plasma glucose levels (significantly elevated at any time of the experiment when compared with controls receiving vehicle). Plasma insulin was significantly increased 24 h after treatment in both alloxan and alloxan plus ZnCl2-treated groups, and then decreased markedly 48 and 72 h post treatment in both groups. Alloxan treatment depleted both retinal and liver glutathione contents. The decrease in retinal and liver GSH in alloxan-treated rats was accompanied with a sustained increase in their thiobarbituric acid (TBA) content. Simultaneous treatment of rats with alloxan and ZnCl2 blunted the sustained increment in plasma glucose induced by alloxan. The combined administration of alloxan and zinc reversed the depleting effect on retinal and hepatic GSH in alloxan-treated rats and reduced the elevations in TBA content of both retinas and livers. At variance with many other antioxidants the current results clearly indicate the beneficial effects of Zn in both controlling hyperglycemia and the protection of the retina against oxidative stress in diabetes which may help set a new direction toward the development of effective treatments of DR.