血管成形术后血管外膜α-SMA、PCNA和OPN表达变化及意义

目的探讨大鼠胸主动脉血管成形术后血管平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)和骨桥蛋白(OPN)表达的变化与血管外膜增殖的关系。方法6周龄健康、清洁纯系雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠32只,体质量为(200±20)g;随机将其分为实验组和对照组,实验组大鼠用6 F人冠状动脉快速交换球囊扩张及剥脱胸腹主动脉内膜,对照组大鼠行胸腹主动脉假手术处理,术后第2周取胸主动脉,进行α-SMA、PCNA及OPN免疫组织化学检查;第6周取胸主动脉做组织形态学检查,并进行对比分析。结果对照组胸主动脉见α-SMA外膜和内膜极少量表达及中膜均匀表达;PCNA外膜和内膜极微量表达及外膜OPN阳性表达。实验组胸主动脉外膜和新生内膜α-SMA、PCNA及OPN阳性表达较对照组明显增强,而中膜α-SMA表达明显减弱。实验组胸主动脉外膜厚度和细胞数量及细胞增殖指数较对照组明显增加(P<0.05)。结论血管成形术后,血管外膜成纤维细胞被激活、增殖,向肌成纤维细胞表型转变,外膜OPN表达增多,外膜增厚,参与血管收缩性重塑。     

损伤家兔动脉后外膜成纤维细胞增殖、表型变化与TGF-β1表达的关系

目的:观察损伤家兔动脉后外膜成纤维细胞增殖、表型变化与TGF-β1表达的关系。方法:采用免疫组化、透射电镜和原位杂交技术,观察兔腹主动脉损伤后外膜细胞增殖、细胞表型、超微结构和TGF-β1 mRNA表达水平的变化。结果: 损伤后3 d和7 d血管外膜PCNA 阳性细胞显著增多, 14 d接近正常。外膜细胞在损伤后逐渐获得α-actin表达 ,3 d呈弱阳性,7 d和14 d呈强阳性改变。损伤后7 d和14 d外膜细胞发生了显著的超微结构改变:大量的微丝出现和粗面内质网明显扩张,呈现出肌成纤维细胞的特征。损伤后3 d,外膜开始出现TGF-β1 mRNA表达,7 d和14 d表达持续上调,至28 d表达开始下调。 结论: 提示动脉损伤后外膜成纤维细胞增殖水平和表型变化与TGF-β1表达水平具有相关性。     

细胞移植结合激光肌肉血管重建增强鼠缺血肢体新生血管形成

目的: 研究激光肌肉血管重建（TMR）和血管内皮祖细胞（EPCs）移植相结合能否增强缺血肢体新生血管形成。方法： 密度梯度法分离脐带血单个核细胞并体外培养，免疫组织化学和流式细胞术定量和定性分析。应用DiI标记注射入激光孔道和缺血区的EPCs。结扎裸鼠右侧髂外动脉造成急性肢体缺血模型，随机分为：TMR＋EPCs组：EPCs移植入缺血区肌肉的激光孔道；TMR组： 缺血区肌肉激光打孔；EPCs组：注射EPCs至缺血区肌肉；对照组：缺血肢体模型。超声多谱勒测定缺血和非缺血后肢的股动脉血流获得比值（FAFI），组织化学和免疫组织化学检查缺血肢体肌肉标本。结果： 贴壁细胞表达KDR、CD34、AC133、CD31和vWF，并且吞噬Ac-LDL，有内皮细胞功能，培养7 d的细胞流式细胞术检查CD34（62%±7%）和AC133（57.2%±9.8%）阳性。术后28 d，TMR＋EPCs、EPCs和TMR组FAFI明显高于各自基线水平；TMR＋EPCs和EPCs组FAFI明显高于对照组。TMR+EPCs组新生血管形成明显多于对照组。结论： TMR和EPCs移植结合明显改善了缺血肢体的灌注并增强了缺血肢体新生血管形成。     

低能量体外震波对糖尿病慢性创面模型血管新生和血管内皮细胞生长因子表达的影响**☆

背景：体外震波作为一种非侵入性的物理刺激近年来发现具有促进新生血管形成、促进组织修复的功能。 目的：观察体外震波对创面内血管内皮细胞生长因子表达和新血管形成的影响及促进创面愈合的作用。 方法：72只SD大鼠随机均分为治疗组、糖尿病组及对照组。治疗组和糖尿病组制作糖尿病慢性创面模型。建模后1 d治疗组创面用体外震波处理,糖尿病组和对照组仅涂抹耦合液。观察创面的肉芽组织和新血管形成情况,检测血管内皮细胞生长因子蛋白含量及mRNA的表达水平。 结果与结论：与糖尿病组比较,治疗组创面的闭合率增加。治疗后3 d开始,治疗组创面内毛细血管数量比糖尿病组增多,肉芽组织相应增加。与对照组比较,糖尿病组血管内皮细胞生长因子蛋白含量和mRNA表达水平在3 d和7 d均降低,在7 d出现下降。经体外震波治疗后,各时间段表达均增高,在14 d出现下降。说明糖尿病创面局部血管内皮细胞生长因子分泌量降低和高表达时段缩短是其难愈的重要因素之一,体外震波治疗可增加糖尿病创面组织内血管内皮细胞生长因子的表达强度,延长其高表达的时间,从而促进创面内新血管形成,最终加快肉芽组织生长和创面愈合。关键词：体外震波;糖尿病创面;血管内皮细胞生长因子;血管新生;愈合 缩略语注释：VEGF: vascular endothelial growth factor,血管内皮细胞生长因子 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.15.019     

动员血管内皮祖细胞促进真皮支架移植区的血管新生

背景：近年研究发现促红细胞生成素可以动员自体骨髓中的血管内皮祖细胞至外周血,趋化其至创面,促进创面血管新生。 目的：观察促红细胞生成素对血管内皮祖细胞动员效果的时效关系。 方法：不同剂量促红细胞生成素通过腹腔注射7 d动员小鼠血管内皮祖细胞,以注射生理盐水作为对照,采用流式细胞仪定点检测外周血中内皮祖细胞数量以比较动员效果,优选安全有效的促红细胞生成素动员剂量,并观察促红细胞生成素动员内皮祖细胞对脱细胞猪皮移植区血管新生的影响。 结果与结论：在开始注射后1,3,5,7,10,14 d等6个时间点内,生理盐水对照组外周血内皮祖细胞无明显变化,促红细胞生成素动员组外周血内皮祖细胞逐渐增加,于7 d达到高峰。高剂量促红细胞生成素动员组内皮祖细胞比例较低剂量组增加明显,促红细胞生成素动员组促进脱细胞猪皮移植区血管新生的效果明显强于对照组。结果可见,促红细胞生成素连续7 d腹腔注射能增加外周血内皮祖细胞的数量,在动员后第7天时达到高峰,效果成剂量依赖性,并能促进脱细胞猪皮移植区血管新生。     

保存真皮下血管网皮肤移植中血管重建的实验研究

本文采用家兔进行实验,在家兔动脉内灌注墨汁,观察保存真皮下血管网皮肤移植后不同时期墨汁在血管内的充盈状态,血运重建的过程。结果表明:(1)保留真皮下血管网皮肤移植后第2天血运开始建立;第3天血运增加;第7天血运基本完善。(2)保存真皮下血管网的游离皮肤移植后的血管重建过程,基本上通过移植片的真皮下血管网在切口周缘和基底部与受皮区的血管吻合。吻合处的血管为迂曲、扩张的薄壁血管。通过它们先与真皮内原有血管交通,并逐步在皮片内新生血管,建立起完整的血液循环。(3)皮片与受区随着吻合部位的不同,术后2天开始建立吻合,7天吻合最多,术后2周血管构筑基本完善。     

不同浓度血管抑素抑制大鼠角膜血管的新生

背景：血管抑素在角膜中是否抑制组织中的新生血管生长尚不清楚。 目的：观察血管抑素溶液对大鼠角膜新生血管生长的作用。 方法：24只大鼠制备左眼碱烧伤角膜新生血管模型,随机抽签法分为4组,对照组给予生理盐水,25,50,75 mg/L AS组分别给与25,50,75 mg/L AS血管抑素溶液滴眼,4次/d至实验结束。 结果与结论：造模后第3天各组角膜均可见少量血管新生,但对照组角膜新生血管生长较其他3组明显。3~7 d,各组角膜新生血管生长速度加快,对照组角膜新生血管粗大。烧伤后14 d,对照组角膜新生血管仍然粗大未见明显消退,各浓度组较前消退明显。碱烧伤后不同时间点各浓度组角膜新生血管面积较对照组少(P < 0.05),75mg/L AS组碱烧伤14 d各时间新生血管面积较其他3组减少(P < 0.05)。Real-Time PCR结果显示：各浓度组间CD31 mRNA表达差异均有显著性意义(P < 0.01)。Western blot结果显示血管抑素作用大鼠后,各浓度组角膜组织的CD31表达均较对照组降低,且随着血管抑素溶液浓度的增加而减少。提示血管抑素能够阻止角膜新生血管的生长。     

C-型利钠利尿多肽在大鼠血管球囊损伤中作用

目的和方法:本实验在大鼠主动脉球囊剥脱模型上,观察血浆和主动脉组织C-型利钠利尿肽(CNP)的动态变化及外源性CNP对大鼠球囊损伤后内膜生成的影响,以探讨CNP在再狭窄中的作用。结果:发现大鼠球囊损伤后血浆CNP的浓度升高,内膜剥脱后第3 d、10 d、21 d,血浆CNP水平分别增高80.7%(P＜0.01),43.5%(P＜0.05)和27.5%(P＜0.05),而主动脉组织CNP含量在损伤后第3 d下降46.6%(P＜0.05),第10 d,21 d和28 d CNP含量分别增加2.8倍(P＜0.01)、1.6倍(P＜0.05)和0.82倍(P＜0.05)。外源性CNP显著抑制球囊损伤后第7 d和21 d新生内膜的形成,内膜/中膜比值分别降低22%(P＜0.05)和20%(P＜0.05)。结论:CNP参与血管球囊损伤后的修复过程,外源性CNP可抑制内膜增厚。     

转化生长因子β1与体外血管外膜成纤维细胞的增殖和迁移

背景：近年来的研究表明,血管外膜成纤维细胞在血管损伤后新生内膜的增生中起重要作用。当血管损伤后,转化生长因子β1在局部水平上调激活下游多种信号途径,其对血管外膜成纤维细胞参与新生内膜增生过程中所起的作用尚不十分清楚。 目的：观察转化生长因子β1对体外血管外膜成纤维细胞增殖和迁移的影响 方法：体外培养大鼠胸主动脉成纤维细胞,分别以0,3,5,10,15 μg/L的转化生长因子β1刺激成纤维细胞0,2,12,24,48,72 h。以MTT法检测细胞增殖活性,Transwell Chamber测试细胞迁移。 结果与结论：转化生长因子β1能诱导血管外膜成纤维细胞增殖,随着转化生长因子β1质量浓度、作用时间的增加,诱导血管外膜成纤维细胞增殖能力增强(P< 0.05),其中10 μg/L转化生长因子β1作用48 h增殖较对照组增强最为明显(P < 0.01)。不同剂量转化生长因子β1刺激后迁移的细胞数目随转化生长因子β1质量浓度增加而增加,促进作用逐渐增强,呈剂量依赖关系。     

血管抑素抑制兔眼表碱烧伤角膜缘移植术后的角膜血管新生

目的:检测眼表碱烧伤角膜缘移植术后血管抑素抑制角膜新生血管的作用。方法:16只新西兰大白兔双眼制作碱烧伤模型1d后,双眼行角膜缘移植术,术后左眼局部应用血管抑素治疗2周,右眼作对照;观测4周,根据新生血管侵入角膜缘内的范围、角膜混浊与水肿程度进行分级并作统计学处理;同时测量术后7、14、21及28d的眼压。结果:术后4周时,应用血管抑素的左眼的新生血管的评分为1.19±0.10,而对照组为1.63±0.72,统计学处理显示左眼的新生血管较右眼的明显减少(P<0.05),角膜混浊与水肿程度亦明显下降。各时间点各术眼的眼压均在正常范围,无统计学差异。结论:局部应用血管抑素能有效抑制眼表碱烧伤角膜缘移植术后的新生血管增生。     

冻融人胎儿卵巢组织异种移植后早期血管生成的实验观察

目的 石观察冻融人胎儿卵巢组织异种移植后1个月内移植物形态学改变,动态了解微血管情况. 方法 将难免流产胎儿的卵巢组织经过冻融,异种移植至18只裸鼠肾被膜下,分别于移植后2d、7d和28d回收移植物.将新鲜、冻融以及移植后不同时间的卵巢组织进行光镜、电镜观察,RT-PCR检测血管相关基因的表达. 结果 移植后2d卵巢组织的微血管密度显著上升,部分血管处于扩张状态;移植后7d微血管密度达到相对高峰且扩张的血管腔消失,微小血管恢复正常形态;移植后28d微血管密度出现轻微下降.电镜观察发现,移植卵巢内多数原始卵泡结构完整;移植后2d间质水肿,血管内红细胞淤积;移植后7d及28d的间质水肿逐渐消退,大量微小血管生长.移植卵巢的人血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素2(Ang-2)mKNA表达均呈双向改变,即在移植后2d上升到高值.此后表达下降. 结论 冻融人胎儿卵巢组织移植后的血管重建在移植后1个月内基本完成,移植后l周是采取措施提高冻融人胎儿卵巢移植效果的关键时期.     

血管内皮生长因子D在小鼠碱烧伤后角膜的表达及其作用

目的观察血管内皮生长因子D(VEGF-D)在小鼠角膜碱烧伤后不同时间角膜组织内的表达,探讨VEGF-D在小鼠角膜碱烧伤后新生淋巴管形成过程中的作用。方法制作小鼠角膜碱烧伤模型,分别于碱烧伤后1d、3d、5d、7d、12d和18d取材。应用免疫组化SP法观察VEGF-D在正常角膜和碱烧伤后不同时间角膜内的表达,应用淋巴管内皮透明质酸受体1(LYVE-1)标记淋巴管,观察小鼠碱烧伤角膜内新生淋巴管的形成情况。结果碱烧伤后1d、3d、5d,角膜内VEGF-D表达水平明显高于正常角膜(P<0.01),于碱烧伤后3d,表达达到高峰。碱烧伤后7d,VEGF-D的表达下降至正常水平。在碱烧伤角膜内,可见阳性表达LYVE-1的新生淋巴管。结论 VEGF-D过表达可能参与小鼠角膜碱烧伤后新生淋巴管形成过程。     

自体骨髓细胞局部移植与粒细胞集落刺激因子皮下注射对缺血区血管生成作用的对比研究

目的探讨自体骨髓单个核细胞局部移植对后肢缺血区血管新生作用及与经粒细胞集落刺激因子皮下注射对外周血管新生的对比研究。方法20只肢体缺血新西兰白兔分为2组,骨髓细胞局部移植组n(=10)于缺血局部肌肉注射新鲜分离的自体骨髓单个核细胞悬液,局部移植对照组n(=10)局部注射磷酸盐缓冲液;另20只新西兰白兔分为手术组及药物治疗组。药物治疗组n(=10)于结扎并离断左侧股动脉及其分支动脉前24h及术后6d给予G-CSF10μg/k(g.d)皮下注射处理,手术组n(=10)于术前及术后给予等量磷酸盐缓冲液。4组分别于实验前(0d)、7d和28d进行彩色多普勒血流检测,于28d时处死动物,切取内收肌和半膜肌,进行免疫组化法分析,明确毛细血管形态。结果7d和28d时彩色多普勒血流显示,骨髓细胞局部移植组和药物治疗组收缩期血流速度、舒张末期血流速度、血流量、血管阻力指数分别与局部移植对照组及手术组间有显著差异;而上述各指标在骨髓细胞局部移植组和药物治疗组之间无论7d和28d均无统计学意义(P>0.05)。病理检查示骨髓细胞局部移植组和药物治疗组单位面积毛细血管密度分别高于局部移植对照组及手术组(P<0.01),前两者之间无统计学意义。结论G-CSF动员骨髓干细胞能取得自体骨髓细胞局部移植相似的促血管新生作用。     

联合运用维生素D3和动物油建立小鼠钙化性血管损伤模型

背景：现有的小鼠血管损伤模型难以使小鼠主动脉同时出现钙化和损伤这两种病理变化。 目的：联合运用超生理剂量维生素D3和动物油建立小鼠钙化性血管损伤模型。 方法：连续4 d灌胃给予小鼠3×10⁵ U/(kg • d)维生素D3,第5~42天灌胃给予5 mL/(kg • d)动物油,建立小鼠钙化性血管损伤模型。 结果与结论：模型小鼠血脂、血钙和血磷水平均无显著变化(P > 0.05),ICP等离子发射光谱仪检测显示模型小鼠腹主动脉钙、磷含量升高(P < 0.05),苏木精-伊红染色可见模型小鼠胸主动脉出现钙化斑块,斑块破裂造成血管壁缺损,新生内膜形成,血管弹性纤维延展性下降、断裂,中膜平滑肌细胞大量凋亡,局部增生形成纤维斑块等病理改变。说明联合运用超生理剂量维生素D3和动物油可以成功建立小鼠钙化性血管损伤模型。     

自体骨髓细胞局部移植对外周血管新生作用的影响

目的:探讨自体骨髓细胞局部移植对肢体缺血的治疗作用。方法: 14只雄性新西兰兔结扎并离断单侧股动脉及其分支动脉1 h后,骨髓细胞局部移植组(n=7)于缺血局部肌肉注射新鲜分离的自体骨髓单个核细胞悬液,对照组(n=7)局部肌肉注射磷酸盐缓冲液,分别于实验前(0 d)、7 d和28 d进行股部血流动力学检测,于28 d时处死动物做组织病理学分析。结果: 7 d和28 d时,彩色多谱勒血流显像示骨髓细胞局部移植组血流信号较对照组丰富,且收缩期峰值血流速度与舒张期流速较快(P＜0.05),28 d时血管阻力指数、血流量两组间有显著差异(P＜0.05);病理学分析骨髓细胞局部移植组单位面积毛细血管密度显著高于对照组(P＜0.01),毛细血管数目与肌纤维数目的比值两组间显著差异(P＜0.05)。 结论: 自体骨髓细胞局部移植促进外周血管新生,可能成为缺血性外周血管疾病一种新的治疗方法。     

VEGF165转染大鼠血管内皮细胞对新生血管形成影响的实验研究

目的探讨血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）基因与增强绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescent protein，EGFP）共表达载体转染大鼠血管内皮细胞，植入大鼠体内，观察诱导新生血管情况，为移植组织诱导新生血管形成奠定基础。方法对质粒pIRES2-EGFP／VEGF，岱进行扩增、纯化，以脂质体法转染大鼠血管内皮细胞并植入肾被膜下。采用荧光显微镜检测增强绿色荧光蛋白在内皮细胞中的表达，用流式细胞仪检测转染效率。用RT-PCR检测VEGF mRNA的表达。免疫组化检测VEGF在内皮细胞中的表达。切取移植肾脏组织标本,HE染色观察组织形态学变化。结果荧光显微镜观察到实验组内皮细胞有特异性的EGFP表达。流式细胞仪分析转染效率为13．06％。实验组血管内皮细胞胞核和胞浆中均有VEGF表达。RT-PCR显示实验组大鼠血管内皮细胞中有人源化VEGF165基因在mRNA水平表达。移植后14d，实验组大鼠肾被膜下可见成团的新生毛细血管网形成，而对照组及空白转染组尽管血管内皮细胞仍存活，但未形成明显血窦。结论转染VEGF是促进内皮细胞早期（14d内）形成新生血管的有效途径。     

hUCMSCs与VEGF联合移植对MCAO大鼠微血管密度的影响

目的将体外培养的人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)与血管内皮生长因子(VEGF)联合植入脑缺血(MCAO)模型大鼠脑内,观察缺血区血管新生和神经功能缺损修复情况。方法选择75只SD大鼠分为MCAO组、hUCMSCs组、VEGF组和hUCMSCs+VEGF组,观察在缺血前、缺血后7d、14d、28d4个时间点改良神经功能评分(mNSS)变化及7d、14d、28d3个时间点免疫组织化学法检测脑缺血区域微血管密度(MVD)。结果在缺血后7d、14d、28d3个时间点mNSS评分:shamhUCMSCsorVEGF>hUCMSCs+VEGF(P<0.05),hUCMSCs组、VEGF组、hUCMSCs+VEGF组的新生血管密度均高于MCAO组(P<0.05),其中hUCMSCs+VEGF组微血管密度最高(P<0.01)。结论 hUCMSCs联合VEGF移植入MCAO模型大鼠脑内,可促进其缺血区血管新生和神经功能的恢复。     

血管内皮生长因子C在小鼠碱烧伤角膜内的表达及意义

目的观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)在小鼠角膜碱烧伤后不同时间段角膜组织内的表达情况,探讨VEGF-C在小鼠角膜碱烧伤后新生淋巴管形成过程中的作用。方法制作小鼠角膜碱烧伤模型,分别于碱烧伤后1d、3d、5d、7d、12d和18d取材。采用免疫组化法(SP),观察VEGF-C在正常角膜和碱烧伤后不同时间段角膜组织内的表达情况。应用淋巴管内皮透明质酸受体(LYVE-1)标记淋巴管,观察小鼠碱烧伤角膜内新生淋巴管的形成情况。结果在正常小鼠角膜组织内,VEGF-C表达于角膜上皮层和内皮层。在碱烧伤角膜内,VEGF-C主要表达于角膜基质内入侵的炎性细胞和角膜上皮层细胞,并且表达增高,于碱烧伤后3d,VEGF-C的表达达到高峰(P<0.01)。碱烧伤后7d,VEGF-C的表达下降至正常水平,可见阳性表达LYVE-1的处于开放状态的新生淋巴管。结论VEGF-C可能参与小鼠角膜碱烧伤后角膜新生淋巴管形成过程。     

干细胞移植治疗糖尿病下肢血管病变:细胞因子与血管新生

背景:干细胞在一定诱导条件下可分化成为血管性内皮细胞,可促进局部血管再生,生成新的毛细血管网,建立丰富的侧支循环,以达到改善和治疗下肢缺血的目的。目的:概述糖尿病下肢血管病变的发病机制,以及自体外周血干细胞移植、脐血干细胞移植、干细胞联合细胞因子移植治疗糖尿病下肢血管病变的基础研究和临床研究现状。方法:检索1983至2014年PubMed数据库、维普中文科技数据库及万方数据相关文献。英文检索词为"stem cells;stem cell transplantation;cord blood stem cell transplantation;diabetic angiopathies";中文检索词为"干细胞;干细胞移植;脐血干细胞移植;糖尿病血管病变"。结果与结论:糖尿病下肢血管病变的发病机制可能与免疫异常诱发炎症反应有关,目前还缺乏有效的治疗方法。干细胞移植治疗糖尿病并发症在动物模型及临床上均取得了一定的成果,其中应用较多的有胚胎干细胞、间充质干细胞和内皮祖细胞,其治疗糖尿病下肢血管病变的机制主要与其参与新生血管形成、启动和分泌相关因子、免疫调节以及干细胞的增殖和分化能力等有关。目前的基础研究主要限于单纯的干细胞移植和联合基因治疗的干细胞移植。与外周血干细胞移植相比,自体骨髓干细胞移植所采细胞更原始,操作更简单,费用更低。证实干细胞分泌的细胞因子不足以促进血管新生,而是刺激骨骼肌细胞分泌足够的细胞因子促进血管新生。目前干细胞的临床应用有很多的问题有待解决。     

败血症休克大鼠血管L-精氨酸/一氧化氮途径的变化

目的:观察败血症休克大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变。方法:雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型,分别测定假手术组、早期休克组和晚期休克组大鼠主动脉内膜、中膜和外膜的亚硝酸盐(NO^-₂)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运;免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在主动脉各层的分布。结果:早期及晚期败血症休克大鼠主动脉内膜产生的NO^-₂含量、NOS活性及L-Arg转运速率均低于假手术组,而中膜和外膜的NO^-₂、NOS活性及L-Arg转运速率则显著高于假手术组,外膜增加的程度尤为显著。免疫组织化学染色显示,败血症休克时血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显较强。结论:败血症休克时血管内膜NO合成受到抑制,而中膜和外膜NO合成显著增强,这一改变与休克状态下血管中L-Arg转运、iNOS表达及其活性的变化有关。