裂叶苣荬菜保肝作用的研究

裂叶苣荬菜水煎液２７，１８，９ｇ（相当生药量）／ｋｇ／日，连续灌胃６天，能显著降低ＣＣｌ４肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）水平；并显著增加ＣＣｌ４肝损伤小鼠肝糖元含量；裂叶苣荬菜水煎液１６，１２，８ｇ（相当生药量）ｋｇ／日，连续灌胃４天，能著缩短ＣＣｌ４肝损伤小鼠戊巴比妥钠睡眠时间；并对小鼠胆汁分泌有著促进作用，灌胃给药２７，１８，９ｇ／ｋｇ，１２小时１次，连续５次，对部分切除肝脏的小鼠肝再生     

小柴胡汤加味对小鼠实验性肝损伤的保护作用

小柴胡汤加味水煎浓缩剂２０ｇ／ｋｇ、４５ｇ／ｋｇ，可以降低四氯化碳（ＣＣｌ４）引起的小鼠血清谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）的升高，具有保护化学性肝损伤作用；使醋氨酚中毒的小鼠生存率达８０％，对小白鼠最大耐受量＞ｌ８０ｇ·ｋｇ－１·日－１，相当于成人用量（１．６６ｇ·ｋｇ－１·日－１）的１０９倍以上.     

蒙脱石止淀作用的实验研究

目的：佃产蒙胶石对番淀叶引 小鼠腹淀的止淀作用和对结肠炎症的抑制作用方法：小鼠５０只，随机均５组，０．９％氯化钠溶液对照组和４个给药 ，给药组分别以国产蒙脱石６，９，１２ｇ／ｋｇ，ｉｇ和进口蒙脱石９ｇ／ｋｇ，ｉｇ，３０ｍｉｎ后给番淀叶４ｇ／ｋｇ，ｉｇ。另取小鼠３０只，随机均３组，０．９％氯 化钠溶液对照组和２个给药组，给药组分别线国产蒙脱石和进口蒙脱石９ｇ／ｋｇ，ｉｎ，１ｈ后再以番淀叶１０ｇ／ｋｇ     

紫堇灵、乙酰紫堇灵及原鸦片碱对小鼠实验性肝损伤的保护作用

研究了紫堇灵、乙酰紫堇灵及原鸦片碱对小鼠实验性肝损伤的保护作用及其作用机理。小鼠预先分别ｉｇ紫堇灵、乙酰紫堇灵或原鸦片碱５０及１００ｍｇ·ｋｇ－１２次，对ＣＣｌ４、硫代乙酰胺、扑热息痛所致的小鼠肝损伤均有保护作用，使ＳＧＰＴ显著降低，肝病理损伤程度减轻。此３种成分在体外均能抑制ＣＣｌ４引起的肝微粒体脂质过氧化及ＣＣｌ４转化为ＣＯ。在上述实验中乙酰紫堇灵的作用均强于另外两种成分。另外，此３种成分对肝药酶有先抑制后诱导作用。     

肝脏损害对染镉大鼠镉分布的影响

大鼠腹腔内注射ＣｄＣｌ２０．５ｍｇＣｄ＾２＋／Ｋｇ体重，每周三次，共１０周。注射ＣｄＣｌ２第４周末，其中一组动物灌胃ＣＣｌ４９００ｍｇ／ｋｇ体重。结果表明ＣｄＣｌ２＋ＣＣｌ４组动物肝脏损害后肝镉浓度明显低于单纯ＣｄＣｌ２组，同时伴随血镉，肾镉水平显著升高。肝、肾中金属硫蛋白浓度也与相应组织中隔浓度呈类似的变化形式。ＣｄＣｌ２＋ＣＣｌ４组动物尿镉和尿金属硫蛋白浓度均明显高于ＣｄＣｌ２组。这些实验     

复方黄芩制剂抗大鼠肝纤维化作用

目的：研究复方黄芩制剂抗肝纤维化的作用。方法：采用皮下注射ＣＣｌ４和营养控制两因素致大鼠肝纤维化模型，从组织病理学和组织学两方面进行观察。结果：复方黄芩制剂ｉｇ给药，５￣１０ｇ／ｋｇ能明显减轻大鼠纤维化程度（Ｐ〈０．０１）。结论：复方黄芩制剂具有显著的抗肝纤维化作用。     

盐酸关附甲素注射液对实验性心律失常的作用

关附甲素是从关白附子块根中提取的一种新生物碱。实验表明ＩＧＦＡＨ（５０　ｇ／ｍｌ）对大鼠离体心脏结扎冠脉诱发的室性心律失常有明显的保护作用，ＩＧＦＡＨ３、６、１２ｍｇ／ｋｇｉｖ能显著提高电刺激麻醉兔心室致颤阈值，ＩＧＰＡＨ１３．４，１６．８，２１．０ｍｇ／ｋｇｉｖ能明显对抗Ｃａｌ２－Ａｃｈ液诱发小鼠房扑（颤），其ＥＤ５０为１２．４±１．５ｍｇ／ｋｇ。ＩＧＦＡＨ１０，２５，４０ｍｇ／ｋｇｉｖ对乌头碱诱发的大鼠室性心律失常有明显的保护作用。ＩＧＦＡＨ小鼠ｉｖ的ＬＤ５０为１６３．９ｍｇ／ｋｇ，其９６％可信限为１５１．９—１７６．７ｍｇ／ｋｇ。     

锰和锗对CCl4肝损害保护作用的实验研究

实验用ＳＤ大鼠。ＣＣｌ４５００ｍｇ／ｋｇ经口染毒。每周两次。连续染毒６周。于染毒的同时分别给予锰４ｍｇ／ｋｇ和锗－１３２１０ｍｇ／ｋｇ混入饲料中喂饲。ＶｉｔＥ以１０ｍｇ／ｋｇ经腹腔注射。每周两次。每两周处死一批动物。结果显示，锰组、锗－１３２组和ＶｉｔＥ组染毒后，ＳＧＰＴ在第二周增加的幅度均低于ＣＣｌ４组，并于停止染毒后迅速下降。且锰组、锗－１３２组比ＶｉｔＥ组早两周恢复正常水平。各处理组肝匀浆中ＭＤＡ在整个观察期上升的幅度均低于ＣＣｌ４组。在染毒停止后第８周恢复正常。锰组肝匀浆中ＧＳＨ含量于整个染毒期均未见显著的下降，锗－１３２组于第４周降低显著，第８周恢复。细胞色素Ｐ４５０染毒后各组均显著降低并持续至第１０周，ｂ５值锰组和锗－１３２组分别在第四周及第六周有一最低值。均于第八周恢复。病理结果显示，锰组和锗－１３２组其纤维化、脂变的程度明显减轻。提示锰、和锗－１３２对ＣＣｌ４肝损害有一定的保护作用，其效果优于ＶｉｔＥ。     

牛磺酸对四氯化碳所致肝损伤保护作用的探讨

用两种动物模型探讨了Ｔａｕ对ＣＣｌ４所致大鼠肝损伤的保护作用及可能机理。结果表明，用５００ｍｇ／ｋｇＣＣｌ４两次染毒导致大鼠肝脏中ＧＳＨ、Ｐ－ＳＨ和ＭＤＡ含量的显著增加；血清中ＡＬＴ、ＧＣＡ水平明显升高。在Ｔａｕ保护组，这些指标的含量均有较明显下降。在模型Ⅱ中，先用Ｔａｕ保护一周，然后再用ＣＣｌ４染毒，给予或不再给予Ｔａｕ保护。结果表明Ｔａｕ对肝脏保护作用更加显著。实验结果提示：ＣＣｌ４引起了明显的肝损伤，０．５％和１．５％Ｔａｕ均有一定的治疗和预防ＣＣｌ４致肝损伤的效果，Ｔａｕ的作用机制可能是作为自由基捕捉剂和抗氧化剂以拮抗ＣＣｌ４在体内代谢产生的自由基及其引发的脂质过氧化作用。     

双酚酰胺丁酸及其类似物对铀的促排和解毒

本实验研究邻苯二酚单取代胺羧酰胺类螯合剂对铀的促排解毒作用。实验证明１８个该类螯合剂均有一定的促排作用，４８ｈ尿铀排出量与对照组相比，比值在１．２１～２．５１之间，其中双酚酰胺丁酸（Ｎｏ．１６）促排效果最好，大白鼠ｉｍ０．２５ｇ·ｋｇ－１，尿铀比值达２．５１，ｉｇ０．５ｇ·ｋｇ－１或１ｇ·ｋｇ－１也可提高尿铀排出量。解毒试验表明小白鼠ｓｃ双酚酰胺丁酸使铀中毒ＬＤ５０提高到１６．４倍，ｉｇ给药可提高到７．６倍；大白鼠ｉｇ给药可使铀中毒ＬＤ５０提高到３．９倍；延迟４ｈｉｇ仍然有效。此外双酚酰胺丁酸可显著降低小白鼠因ＮｉＣｌ２、ＭｎＣｌ２、ＣｏＣｌ２中毒引起的死亡数。     

N－取代苯基邻氨基苯甲酸衍生物的合成及其免疫促进作用的研究

本文选择氯苯扎利二钠（ＣＣＡ）为先导化合物，设计并合成了Ｎ－取代苯基邻氨基苯甲酸衍生物，并经ＩＲ，ＭＳ，元素分析等证实。合成中发现Ｕｌｌｍａｎｎ反应有竞争性的反应产物，初步考察了反应性能；研究了目标化合物的免疫促进作用，发现其中ＳＱ１（１μｍｏｌ／Ｌ）和ＳＱ４（０．０１μｍｏｌ／Ｌ）对ＣｏｎＡ诱导的小鼠脾淋巴细胞的增殖反应均有促进作用；其强度与ＣＣＡ相当；ＳＱ４（１μｍｏｌ／Ｌ）并能促进ＣｏｎＡ诱导小鼠淋巴细胞产生白细胞介素（ＩＬ－２），其作用较ＣＣＡ强（Ｐ＜０．０１），但其ＬＤ５０为１０７．９ｍｇ／ｋｇ（ｉｐ小鼠），明显大于ＣＣＡ，提示ＳＱ４的安全范围较狭。     

原代培养大鼠肝细胞中观察十种中药的抗肝毒作用

利用半乳糖胺ＧａｌＮ或四氯化碳ＣＣｌ４引起原代培养大鼠肝细胞损伤模型，研究１０种中药水提液的抗肝毒作用。结果表明：丹参、田基黄、过路黄、野萄花２－５０ｍｇ／ｍｌ；女贞子、车前子１０－５０ｍｇ／ｍｌ；山栀、垂盆草、海金沙及干姜５０ｍｇ／ｍｌ可使含ＧａｌＮ５ｘ１０＾－３ｍｏｌ／Ｌ肝细胞培养液中ＧＰＴ活性显著降低。其中丹参与田基黄又分别在ＣＣｌ４１．０ｘ１０＾－２ｍｏｌ／Ｌ损伤肝细胞培养液及ＣＣｌ４实验     

原代培养大鼠肝细胞中观察十种中药的抗肝毒作用

利用半乳糖胺ＧａｌＮ或四氯化碳ＣＣＩ４引起原代培养大鼠肝细胞损伤模型，研究１０种中药水提液的抗肝毒作用。结果表明：丹参、田基黄、过路黄、野萄花２—５０ｍｇ／ｍｌ；女贞子、车前子１０—５０ｍｇ／ｍｌ；山栀、垂盆草、海金沙及干姜５０ｍｇ／ｍｌ可使含ＧａＩＮ５ｘ１０－３ｍｏｌ／Ｌ肝细胞培养液中ＧＰＴ活性显著降低。其中丹参与田基黄又分别在ＣＣＩ４１．０ｘ１０－２ｍｏｌ／Ｌ损伤肝细胞培养液及ＣＧＩ４实验性肝损伤小鼠中验证，均显示明显的护肝作用．     

鳗鱼油精对大鼠血脂和血液粘度的影响

用鳗鱼油精喂高脂大鼠，连续５ｗ。２５５．４ｍｇ／ｋｇ和５１０．８ｍｇ／’ｋｇ的剂显著降低血清总胆固醇，甘油三酯和低密度脂蛋白水平。１２７．７ｍｇ／ｋｇ的剂量作用不显著。３个剂量ＴＣ的降低率分别是１３．３％，、３７．１％和４８．７％；ＴＧ的降低率是９．５％，１２．９％和２５．２％；ＬＤＬ的降低率是５．１％，４７．４％和６２．２％。     

16种药物对卡介苗加脂多糖引起小鼠免疫性肝损伤的作用

建立小鼠免疫性肝损伤模型，用于治肝炎药的筛选．方法：给小鼠ｉｖ卡介苗（ＢＣＧ）约５×１０７个活菌／０２ｍＬ／只后１０ｄ，再ｉｖ脂多糖（ＬＰＳ）５－１０μｇ／０２ｍＬ／只，测定血清转氨酶水平及肝组织损伤的程度．结果：给小鼠ｉｖＢＣＧ后１０ｄ，再ｉｖＬＰＳ，１２ｈ内ＡｌａＡＴ水平明显升高．肝组织出现炎性细胞浸润、小叶坏死、肉芽肿形成，至１４ｄ肝损伤尚未完全恢复．基因工程干扰素α２ａ、肝细胞生长因子、阿糖腺苷单磷酸、双环醇、联苯双酯、环磷酰胺及氢化泼尼松能减轻ＢＣＧ＋ＬＰＳ所致肝损伤．结论：ｉｖＢＣＧ和ＬＰＳ能引起小鼠免疫性肝损伤，此模型可用于评价治肝炎药的作用．     

布洛芬混悬液人体生物利用度和药物动力学研究

用反相高效液相色谱法，血样甲醇沉淀蛋白后直接进样测定。１０名受试者随机分组自身交叉对照试验，单剂量口服布洛芬片或混悬液３００ｍｇ，布洛芬药时数据经３Ｐ８７程序拟合为一房室模型，其主要药动学参数，片剂和混悬液分别为：Ｋａ０．７２±０．１８ｈ－１，２．５０±０．８ｈ－１；Ｔ１／２ｋｅ２．０４±０．３２ｈ，２．２±０．５ｈ；ＡＵＣ０－∞１１１±２５ｍｇ·ｌ·ｈ－１，１１９±２８ｍｇ·ｌ·ｈ；Ｔｍａｘ２．８±０．６ｈ，０．９８±０．２３ｈ；Ｃｍａｘ１９．９±３．４μｇ·ｍｌ－１，２７．３±３．３μｇ·ｍｌ；相对生物利用度１０７．１６±８．１２％。     

肝胆结石片对动物胆红素结石的防石作用研究

研究结果表明：连续ｉｇ肝胆结石片１．５ｇ、３．０ｇ（生药）／（ｋｇ·ｄ）９８天，可使豚鼠的成石率由８８．９％分别降至３３．３％、１１．１％（ｐ均＜０．０１），有显著的防石作用。能抑制成石豚鼠血清、胆汁中游离胆红素、降低有或无石囊壁重，且能促进大鼠的胆汁分泌量增加（ｐ＜０．０５或０．０１）；有良好的利胆作用。对正常小鼠血清甘胆酸影响不明显，无明显急性毒性反应。     

肝胆结石片的镇痛,解热及利尿作用

ｉｇ肝胆结石片３．０、１．５ｇ（生药）／ｋｇ对醋酸所致小鼠的扭体反应抑制率分别为４２．８％、３９．２％；ｉｇ药后１５ｍｉｎ对甲醛所致小鼠的舔足反应的抑制率分别为５２．９％、３５．３％；３０ｍｉｎ的舐足抑制率分别为６８．０％、２３．３％均有显著的镇痛作用；对角叉菜胶致大鼠的升温时程曲线有显著的降低作用。且能促进大鼠尿排量的增加，增加率分别为２０７％、１４７％，表现出良好的利湿作用。     

甘草酸对小鼠安替比林及醋氨酚代谢的影响

目的研究甘草酸是否诱导小鼠肝细胞增殖及其对安替比林和醋氨酚代谢的影响。方法给小鼠甘草酸５０ｍｇ·ｋｇ－１或等量注射用水灌胃７ｄ后，比较两者间安替比林和醋氨酚有关药代动力学参数及肝ＤＮＡ含量和肝／体重比的差异。结果与对照组相比，甘草酸组小鼠安替比林Ｔ１２缩短４５３％，ＣＬ增加４３６％（Ｐ＜００５）；醋氨酚Ｔ１２延长５４６％，ＣＬ降低２９３％（Ｐ＜００５），尿液葡萄糖醛酸 醋氨酚含量减少１１８％（Ｐ＜００５）；肝ＤＮＡ含量及肝／体重比无明显改变。结论甘草酸能诱导小鼠安替比林代谢，抑制醋氨酚代谢，对肝细胞增殖无影响     

锌和硒对CCl4肝损害保护作用的实验研究

实验用ＳＤ大鼠。ＣＣｌ４经口染毒５００ｍｇ／ｋｇ。每周２次。连续染毒６周。染毒的同周分别给予锌（６ｍｇ／ｋｇ混入饲料中喂饲）。硒（３μｇ／ｍｌ饮用水供饮用）及ＶｉｔＥ（１０ｍｇ／ｋｇ腹腔注射，每周二次），共给１０周。于每隔两周处死一批动物，１０周实验的结果显示，ＣＣｌ４染毒后表现为ＳＧＰＴ活性、ＭＤＡ含量升高，ＧＳＨ、Ｐ４５０及ｂ５的含量下降，Ｚｎ、Ｓｅ和ＶｉｔＥ处理组其ＳＧＰＴ活性升高的幅度低于ＣＣｌ４组，上升的峰值也迟两周出现。停止染毒后，Ｚｎ，Ｓｅ组ＳＯＰＴ活性迅速下降，于第八周恢复对照组水平，并比ＶｉｔＥ组早两周达正常。各处理组ＭＤＡ含量值也表现为上升的幅度低，染毒停止后迅速恢复。Ｚｎ组ＧＳＨ第六周才有显著下降，第八周即恢复，Ｓｅ组则在整个观察期未见有显著的下降。各组染毒后细胞色素Ｐ４５０含量均下降。除Ｚｎ组于第八周达对照组水平外，其他组至第一周仍低于阴性组，细胞色素ｂ５含量Ｚｎ组、Ｓｅ组和ＶｉｔＥ组则于第四周开始下降，第八周恢复。组织病理学改变表现为ＶｉｔＥ、Ｚｎ、Ｓｅ组肝损害程度轻于ＣＣｌ４组。在抗纤维化上Ｓｅ和Ｚｎ优于ＶｉｔＥ。