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1.
百春肝泰灵对小鼠免疫性肝损伤及免疫功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
了解百春肝泰灵对小鼠免疫性肝损伤及免疫功能的影响。方法采用丙酸杆菌(CP)加脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤模型和环磷酰胺(Cy)所致小鼠DTH反应增高模型进行观察。结果百春肝泰灵(3、9、27g·kg-1,qd×10d,ig)可使免疫性肝损伤小鼠升高的血清ALT、AST和肝脏指数降低(P<0.01),并使小鼠肝脏损伤性病理变化减轻;同时能使Cy所致小鼠增高的DTH反应及T淋巴细胞增殖反应降低(P<0.01)。结论百春肝泰灵对小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用 相似文献
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和肝助脾饮对免疫性肝损伤小鼠的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
和肝助脾饮对免疫性肝损伤小鼠的治疗作用马正业,黄启福,贾旭,李伯光(北京中医药大学北京100029)关键词:和肝助脾饮;免疫性肝损伤;体液免疫;细胞免疫;肝细胞;小鼠和肝助脾饮是著名老中医王绵之教授多年治疗慢性肝炎的临床经验方,其疗效已为临床和治疗C... 相似文献
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蚯蚓提取物对小鼠脾脏抗体形成细胞的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
作用定量溶血分光光度法(QHS)同时测定正常和荷瘤BALB/c小鼠各40只脾脏抗体形成细胞的变化,观察蚯蚓提取物对B细胞介导的免疫应答的影响。结果表明,蚯蚓提取物连续灌胃7d后,使正常小鼠脾脏抗体形成细胞由1.117±0.035增至1.291±0.103(OD值)(P<0.01);荷瘤小鼠由1.045±0.062增至1.343±0.173(P<0.01).提示蚯蚓提取物能调节B细胞的增殖和分... 相似文献
4.
冬虫夏草多糖保护小鼠免疫性肝损伤的筛选研究 总被引:26,自引:2,他引:26
目的评价6种冬虫夏草多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法序贯注射卡介苗和脂多糖诱导小鼠免疫性肝损伤模型,在造模过程中,每日灌服6种冬虫夏草多糖每鼠各150mg,共12天。检测血清转氨酶和肝匀浆超氧化物歧化酶的活力、肝匀浆丙二醛浓度、肝脾脏器指数,并做肝脏病理学检查。结果6种冬虫夏草多糖均有抗肝脏脂质过氧化作用,使肝匀浆丙二醛含量下降,超氧化物歧化酶活力升高(P<005或001)。其中地顶孢霉菌株来源的冬虫夏草多糖尚可显著降低血清转氨酶活力和肝脾脏器指数(P<005或001),并改善肝坏死程度(P<005)。结论在6种冬虫夏草多糖中,地顶孢霉菌株提取的虫草多糖具有较好的抗小鼠免疫性肝损伤作用。 相似文献
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对荷人肺腺癌(SPC-A-1)、肉瘤(S180)BALB/C小鼠采用扶正保真汤加环磷酰胺化疗合并治疗,与单用化疗组相比较。结果表明:扶正保真汤加化疗组抑瘤率较高(P<0.01);且能升高瘤组织内cAMP水平,提高cAMP/cGMP值(P<0.05);增加G0+G1期细胞,减少S期细胞(P<0.05);降低血清TNF-α水平及MDA含量(P<0.01);提高T-SOD活力(P<0.01)。提示扶正保真汤能增加化疗疗效 相似文献
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以CCl_4诱发大鼠肝脏脂质过氧化为自由基损伤模型,观察枸杞多糖(lycium barbarumpclysaccharido,LBP)不同剂量(25mg/100gBW·d-1;50mg/100gBw·d-1)对鼠肝的保护作用。结果低剂量组能明显降低肝中丙二醛(MDA)及甘油三脂(TG)(P<0.01,P<0.05);两剂量组均能明显升高肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.001)。提示LBP对鼠肝自由基损伤有保护作用。高剂量组对MDA及TG降低作用不明显,LBP减轻脂质过氧化作用可能存在最佳剂量范围。 相似文献
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实验性TH细胞缺陷小鼠口饲加味当归补血汤(BT)和枸杞子(LB)2周后,其免疫功能得到明显改善,表现为:(1)脾细胞对ConA,LPS的反应性及自然增殖率明显高于未治疗免疫缺陷组(ID),P<0.01;(2)MLR:BT组提高1.6倍,LB组提高3.6倍;(3)对TD抗原的免疫应答,IgG、IgE抗体应答及DTH都显著高于ID组;(4)ConA活化的脾细胞对外源性IL-2的反应性大大高于ID组,接近正常对照小鼠。BT和LB还可增强正常小鼠的免疫功能。 相似文献
10.
安替可胶囊抗肿瘤作用的机理 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:探讨安替可(Antike)胶囊抗肿瘤的作用机理.方法:采用移植瘤模型、常规体液和细胞免疫测定、细胞毒结晶紫染色、比色及同位素参入等方法,观察Antike及其组分蟾皮(ST)和当归(ASD)的抗肿瘤作用、诱导TNF、NKC、IL-2活性、血中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和组织中超氧化物歧化酶(SOD)含量及脾和瘤细胞中3H-UR参入cpm等指标.结果:①Antike,ST和ASD及5-Fu对H22移植瘤的瘤重抑制率分别为45.05%,43.95%,27.79%,55.79%(P<0.01);②Antike和ASD诱导MΦ释放TNF分别为259.0±40.8和214.8±43.5U·μl-1(P<0.01),NKC杀伤率为73.39%,67.47%(P<0.01),显著增强IL-2活性(P<0.01),提高CAT,GSH-Px和移植瘤中SOD含量(P<0.01),显著降低瘤细胞cpm(P<0.01);③ST诱导MΦ释放TNF为177.1±42.9U·μl-1(P<0.01),NKC杀伤率67.74%(P<0.01),增强IL-2活性;但对荷瘤小鼠血中CAT,GSH-Px,SOD 相似文献
11.
孙隆富 《山东医学高等专科学校学报》1988,(Z1)
分析130例慢型克山病死亡病例心电图改变,以ST—T改变的检出率最高为73.07%,其次是室性早搏为42.3%,心室肥大41.54%。传导阻滞中以完全性右束支传导阻滞检出率最高为11.53%。多项异常心电图改变中,以ST—T改变和室性早搏合并其它异常较多。心电图异常项目越多,病人存活时间越短。 相似文献
12.
本文统计分析1985-1990年间我院眼科481例(569只眼)住院角膜病患者的病种分布和致盲原因。调查结果表明,发病性别男多于女(2:1),发病年龄以21-50岁为多,53.6%,最常见及致盲率高的为角膜炎症和外伤,其中病毒性角膜炎最多(33.9%),细菌性角膜溃疡致盲率最高(42.2%),角膜外伤居第二。分析表明,今后工作的重点是预防和治疗角膜炎症和外伤。 相似文献
13.
对93例不同类型肾脏疾病患者的血液流变学观测结果表明:急性肾炎、慢性肾炎和肾病综合征表现为依次递增的高血粘综合征,尿毒症则呈低全血粘、高血浆粘综合征。肾病综合征的血浆粘度与血清胆固醇含量呈正相关。提示通过降低血液粘度和增加血流量是治疗肾小球疾病和改善肾脏功能的有效途径。 相似文献
14.
目的:通过对高校教师颈椎病发病情况的调查分析,提出切实有效的防治方法.方法:对本校469名专业教师和398名后勤集团工作人员进行颈椎病病史采集及物理检查.结果:专职教师发病生为33.90%,后勤人员发生率为19.10%,两者差异有统计学意义(P<0.05).患病年龄分布:专业教师组40岁以下73例,40岁以上86例,两者差异无统计学意义(P>0.05).工作年限10年以下、10~20年及20年以上发生率分别为21.79%、27.65%与62.24%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:高校教师职业性颈椎病发病率高,应积极开展颈部保健,预防疾病发生. 相似文献
15.
目的 为进一步提高冠心病诊治水平。方法 采用Judkins冠脉造影法。结果 120例冠脉造影中,右冠优势型95例,左冠优势型10例,均衡型15例。有冠脉病变72例,其中单支病变33例,双支病变26例,三支病变13例。124支血管病变中,前降支52支,回旋支30支,右冠状动脉42支。结论 冠脉造影是临床上判断冠状动脉病变并确定其部位和程度的最可靠方法,是冠脉成形术的基本技能。 相似文献
16.
674例经病理诊断为肛周疾病(包括痔,肛瘘,肛裂,肛周脓肿四大类)的患者,就其各类疾病的发病率以及与年龄,性别,工作状况等方面的关系进行了比较分析,结果:(1)肛周疾病总的发病率男高于女性,在上述四种疾病中,痔的发病率最高(47.18%),其次为肛瘘(29.67%),肛周脓肿(19.73%),肛裂(3.4%)男女性患者各类肛周疾病均以30~40岁年龄组发病率最高,且多数患者从事体力劳动,生活,卫生 相似文献
17.
陈书舜 《南华大学学报(医学版)》1987,(2)
本文报道26例尿路结石合并心血管疾病。作者结合文献复习着重讨论了结石合并冠心病和高血压病的处理,并提出个人的初步体会:1.尿路结石合并心血管疾病时可加速肾功能损害;2.积极保护心功能的同时尽量减轾心脏负荷能提高病人对取石的耐受力;3.只要全面估计病情、细致术前准备、小心施行麻醉、简化术式、减少失血、防止血压波动取石是安全的。 相似文献
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本文用标准微量淋巴细胞毒试验及62种HLA抗血清对青岛地区56例脑血栓病人的HLA-A-B-Cω抗原进行了测定,并以72例健康人作对照。结果发现,脑血栓组HLA-A_(68),B_5,B_(16),Cω_(10)相对危险率高于对照组,经相对危险率x~2检验,只有HLA-B_5抗原(P<0.05)和HLA-B_(16)(P<0.05)有统计学意义。提示青岛地区脑血栓病人可能与HLA-B_5,B_(16)抗原相关联。但由于标本量少,经校正后P>0.05,所以对脑血栓与HLA抗原关联的研究有待进一步深入。 相似文献
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本文利用α-珠蛋白基因3-HVR探针对一个存在儿童期发病的成人型囊肾病(adult polycystic kidney disease,APKD)家系进行研究,发现该家系中APKD的发生是由于AP-KD1基因突变所致。但是APKD1基因突变本身并不足以导致该病的早发。结果提示APKD在儿童期的早发可能是其它遗传因素或环境因素共同作用的结果,或是基因组印记对APKD突变基因表达的修饰作用所致。 相似文献