难辨梭状芽孢杆菌感染与炎症性肠病

肠道菌群失调参与了炎症性肠病(IBD)的发病过程.不恰当的应用抗生素使肠道菌群失调,从而促进了难辨梭状芽孢杆菌(梭菌)增殖.随着普通人群梭菌感染率的升高,炎症性肠病患者,尤其是溃疡性结肠炎(UC)患者的梭菌感染率也相应升高.正常人群的肠黏膜免疫系统可以耐受肠道正常菌群,而某些具有炎症性肠病遗传易感性的人群其肠黏膜免疫系统对肠道菌群失去耐受,从而引起一系列免疫反应,并最终导致炎症性肠病的发生.     

重视炎症性肠病遗传易感性的研究

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），是一组慢性肠道炎症性疾病，其病因尚未完全阐明，发病机制假设为由大量肠道细菌诱发的过度肠黏膜免疫反应，在具有遗传易感性的人群中导致肠黏膜损伤。     

肠道微生态改变在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病（IBD）主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），其病因和发病机制尚未明确。目前认为IBD的病因为肠道微环境（肠道菌群）、宿主遗传易感性和黏膜免疫因素三者间的相互作用。近年来．随着微生态学的发展，肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注。本文就IBD时肠道菌群的变化、肠道微生态改变对IBD的影响以及微生态制剂对IBD的治疗作用作一综述。     

精神心理因素与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(IBD)是一种非特异性肠道炎症性疾病,其病因和发病机制尚不明,可能与遗传易感性、肠道菌群、肠黏膜屏障功能障碍、环境和饮食、精神心理等多种因素有关。近年精神心理因素在IBD疾病管理过程中的作用越来越受到重视。本文就精神心理因素与IBD的关系作一综述。     

炎症性肠病与肠道菌群

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其特征是反复发生肠道溃疡,以腹痛、黏液脓血便为主要症状。IBD的发病机制仍不清楚,目前认为与宿主遗传易感性、黏膜免疫和肠道菌群有关。与正常人相比,IBD患者存在不同程度的菌群失调,主要表现在益生菌数量减少和条件致病菌数量增多。此文就IBD患者肠道菌群的分布和检测方法以及微生态制剂(MEA)对IBD的作用作一综述。     

肠黏膜免疫与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是除恶性肿瘤外最严重的肠道疾病之一,其病因和发病机制目前仍不清楚,难以用单一原因解释.多认为是易感性宿主对细菌的异常免疫反应引起.IBD的标志是肠道炎症,被破坏的肠道保护屏障、腔内细菌与黏膜免疫系统三者相互作用产生炎症.本研究从肠黏膜屏障的破坏、各种免疫细胞参与及机体发生的免疫反应3方面阐述肠黏膜免疫与IBD的关系.     

肠道菌群参与炎症性肠病发病机制研究新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,I B D)是一种慢性反复发作的肠道炎症性疾病,其发病机制尚不明确.肠道菌群已被证实对肠道免疫系统的发育和激活具有重要作用,肠道菌群变化可能诱发或加重IBD,而调节肠道菌群对治疗IBD具有一定的积极作用,本文就目前肠道菌群与IBD之间关系的研究进展作一综述.     

肠道微生态失衡与非酒精性脂肪性肝病的关系

肠道微生态系统由定植于肠道的固有菌群、肠上皮细胞、肠黏膜免疫系统组成。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性相关的代谢应激性肝损伤。近年来关于肠道微生态与NAFLD发病机制关系的研究越来越多。肠道微生态失衡导致的肠道菌群过度生长、肠黏膜通透性增加、肠源性内毒素血症、炎症因子产生等在NAFLD的发生发展过程中扮演着重要的角色。深入研究肠道微生态失衡与NAFLD的关系将有助于为NAFLD的治疗及预防提供新方向。     

肠黏膜屏障在炎症性肠病中作用机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道慢性非特异性炎症,黏膜屏障与IBD的关系密切.正常的肠黏膜屏障能维持肠道内菌群的稳定、防止肠道内细菌及毒素的移位以及对微生物进行适当的免疫防御反应起重要作用.而当发生IBD时存在肠黏膜屏障功能的障碍.本文就肠黏膜屏障功能在IBD中作用机制的研究进展作一综述.     

肠道菌群在炎症性肠病发生中的作用

炎症性肠病（IBD）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病．其明确病因和发病机制至今仍不清楚。近年来随着微生态学的发展．肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注。多项证据表明IBD患者存在肠道菌群紊乱。本文就肠道菌群在IBD发生中作用的研究进展作一综述。