猪自体左肺模拟原位移植模型的建立

目的建立猪自体左肺模拟原位移植模型，研究缺血，再灌注对移植肺功能的可能影响。方法健康猪21只随机分为3组，分别于游离左肺门（对照组）、缺血3h（缺血组）和缺血3h再灌注3h（IR组）后测动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、肺氧合功能（a／Aratio）、肺血管阻力（PVR）及肺顺应性值和左肺含水量。结果全部动物术后均存活，PaO2、a／Aratio、PVR及肺顺应性值和左肺含水量，IR组与对照组和缺血组之间比较差异均有显著性意义（P〈0．05）；3组间PaCO2无明显差别。结论该方法的建立为研究IR对移植肺的损伤机制提供了理想的动物模型。     

α7nAChR 激动剂对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨α7nAChR 激动剂对同种异体大鼠左肺移植后缺血再灌注损伤（I/R）的保护作用及其机制。方法 采用改良三袖套法技术复制同种异体大鼠左肺移植模型,将雄性SD 大鼠随机分为3 组：假手术组（A 组）、生理盐水处理的I/R 组（B 组）和α7nAChR 激动剂处理组（C 组）。受体移植肺再灌注4 h后阻断右肺门5 min,测量动脉血氧分压（PaO2）及动脉血二氧化碳分压（PaCO2）;测量移植肺肺组织湿/干重量比率（W/D）;采用ELISA 法测移植肺中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量。结果 与A 组比较,B 组PaO2 下降、PaCO2 升高,肺组织W/D 值升高,TNF-α 及IL-6 含量升高（P <0.05）,差异有统计学意义。与B 组比较,C 组PaO2 上升、肺组织W/D 下降,TNF-α 及IL-6 含量降低（P <0.05）,差异有统计学意义;PaCO2 测定结果两组差异无统计学意义（P >0.05）。结论 α7nAChR 激动剂对大鼠肺移植缺血再灌注损伤具有保护作用,能够改善移植肺的功能,其作用机制可能与抗炎作用有关。     

大鼠无心跳供体肺移植尸体肺的保护方法

目的:探讨减轻无心跳供体(non-heart-beating donor,NHBD)肺热缺血损伤的方法,以更好地保存尸体肺的结构和功能.方法:将64只SD大鼠随机分成4组,每组8对,用"两套管一支架法"完成左肺原位移植.HBD组为有心跳供体组,NHBD-N组为无心跳供体且未采取保护措施组,NHBD-V和NHBD-I组分别采取持续机械通气和胸腔冰盐水降温的保护措施.完成肺移植后,比较4组的肺顺应性、肺功能、肺水含量、能量代谢物含量等各项指标.结果:NHBD肺存在较长的热缺血时间,与HBD肺相比肺损伤更为严重.但是NHBD-V和NHBD-I组与NHBD-N组比较,移植术后肺水含量更低(4.21±0.85,4.14±1.33,5.28±1.24,均P<0.01)、肺损伤指数(11.28±3.26,10.41±2.85,14.35±3.21,均P<0.01)和白细胞浸润程度(316.30±56.24,295.50±70.26,425.60±86.47,均P<0.01)更轻,而肺顺应性和肺能量代谢物保存更好.结论:大鼠NHBD肺在热缺血时给予持续机械通气或胸腔低温浸泡均可取得良好的肺保护效果.     

缺血后处理对大鼠无心跳供体肺移植的保护作用

目的: 在大鼠无心跳供体(non-heart-beating donor,NHBD)肺移植动物模型上观察缺血后处理对NHBD供肺的保护作用。方法: 将40只大鼠随机分成缺血后处理组(IPO组)和对照组(C组),每组10对,用“两套管一支架法”完成无心跳供体左肺原位移植。C组肺移植后直接开放肺动脉恢复灌注,而IPO组肺移植后给予5次1 min再灌 /1 min再阻断的后处理措施,然后全面恢复再灌注。结果: IPO组与C组比较,NHBD肺移植术后肺水含量低、肺损伤程度轻,而肺顺应性、肺结构和功能保存更好。此外,IPO组移植术后供肺细胞凋亡程度和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量较C组低,而SOD含量较C组高。结论: 缺血后处理可以减轻NHBD肺移植术后供肺缺血再灌注损伤,保存供肺结构和功能,还可抑制NHBD肺移植术后脂质过氧化反应和细胞凋亡。     

大鼠在体肺低温缺血再灌注损伤模型的建立

目的:为探讨缺血-再灌注(IR)对移植肺损伤的可能机制,建立大鼠在体肺低温IR损伤模型。方法:模拟临床肺移植建立大鼠在体肺低温IR损伤模型。分别于游离左肺门(对照组,A组)、缺血4h(缺血组,B组)和缺血4h再灌注4h(IR组,C组)后测定动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、气道峰压(Paw)以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量和左肺含水量,并取左肺组织作病理学观察。结果:所有动物术后全部存活。PaO2、Paw、BALF蛋白含量及左肺含水量,C组与A组及B组之间的差异显著(P<0.01);三组间PaCO2无明显差异(P>0.05);肺病理改变以C组最严重。结论:该方法的建立为研究IR对移植肺的损害机制提供了较为理想的动物模型。     

乌司他丁对大鼠单肺移植后缺血再灌注损伤的作用

目的研究乌司他丁(UTI)在大鼠原位异体左肺移植模型中对供肺缺血再灌注损伤的治疗作用。方法16只接受原位异体左肺移植的SD大鼠随机分为2组,每组8只。对照组受体在供肺通气和再灌注开始时静脉注射生理盐水,UTI治疗组大鼠也在供肺通气和再灌注开始时接受UTI10 000U/kg,静脉注射。2h再灌注后取供肺肺静脉血测血气,处死动物,取部分供肺行组织学观察,其余部分保存于液氮中,测量供肺干湿重比,提取肺匀浆,测量髓过氧化物酶浓度(MPO),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的mRNA表达和IL-8浓度。结果在UTI组,供肺肺静脉血气示PaO2/FiO2显著高于对照组[(38.62±0.75)kPavs(31.57±1.85)kPa,P<0.05)],移植肺干湿重比[(4.74±0.28)vs(5.00±0.12),P<0.05]、ICAM-1mRNA表达和MPO[(0.63±0.23)vs(0.84±0.22),P<0.05]浓度均低于对照组,病理示治疗组组织损伤轻于对照组。但治疗组IL-8[(173.43±27.64)vs(76.22±12.42),P<0.001]浓度显著高于对照组。结论UTI对大鼠单肺移植模型中移植肺的缺血再灌注损伤有保护作用。     

大鼠肺缺血再灌注损伤后前炎症细胞因子IL-1βmRNA的表达分析

 [摘要] 目的 通过对大鼠移植肺灌洗后、冷缺血保存和再灌注期间前炎症细胞因子IL-1βmRNA的表达进行分析，探讨IL-1β在此过程中介导的移植肺炎性损伤机制。 方法 本研究大鼠分6组，包括：正常肺（未灌洗）对照组、仅肺灌洗处理组、肺灌洗后冷缺血保存6h、12h、24h各1组、冷缺血保存24h后左肺移植再灌注3h组。在相应各时间点采取肺组织，用荧光定量实时PCR法检测IL-1βmRNA的表达并进行髓过氧化物酶（MPO）活性测定。 结果 除冷缺血12h组和冷缺血24h组之间IL-1βmRNA表达相对量差别不显著外（P=0.167），其余各组之间IL-1β表达相对量差别均有显著统计学意义(P<0.05)。仅灌洗组、冷缺血组和24h冷缺血移植再灌注3h组的IL-1βmRNA表达相对量均高于正常对照组，且随处理时间的延长而表达增加。仅灌洗组、冷缺血组和24h冷缺血移植再灌注3h组的MPO活性均高于正常对照组，且随处理时间的延长而表达增加，P<0.05。各组肺组织中MPO活性和IL-1βmRNA相对表达量呈较强的正相关关系，相关系数r=0.869，P<0.01。结论 前炎症因子IL-1β在肺缺血再灌注损伤机制中发挥着重要炎性损伤作用，可以作为移植肺功能评价及预后的重要指标之一；IL-1β基因的表达在保存液灌洗后的冷缺血保存早期就开始出现，而不是在再灌注之后的事件。     

吸入一氧化氮对大鼠无心跳供体肺缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨一氧化氮(NO)对大鼠无心跳供体(NHBD)肺缺血再灌注损伤(IRI)的影响.方法 大鼠随机分为Ⅰ组:有心跳供体(HBD)组;Ⅱ组:NHBD-吸氧组;Ⅲ组:NHBD-吸氧 NO组.Ⅰ组在处死的同时灌注4℃低钾右旋糖苷液(LPD),Ⅱ组、Ⅲ组处死后维持辅助呼吸.放置室温中30 min再灌注LPD液.供肺置于4℃LPD液中4 h后行原位左肺移植术.术后维持辅助呼吸1 h.Ⅲ组通气吸氧的同时吸入浓度为40×10-6＞的NO.结果与Ⅱ组比较,Ⅲ组肺顺应性、动脉血氧分压高,肺组织丙二醛含量低(P＜0.05).结论 吸人低浓度NO可减轻大鼠NHBD肺缺血再灌注损伤.     

温缺血对猪离体肺动脉内皮功能的影响

目的:探讨温缺血1 h对猪肺动脉内皮功能的影响,为临床"无心跳供体"(NHBD)肺应用于肺移植提供依据.方法:瑞典家猪16头,随机分为有心跳供体(HBD)组和NHBD组,每组8只,分别获取内径和长度均约1.5mm的肺动脉环,HBD组在有心跳下获取标本,NHBD组在心跳停止置于室温(20℃)1 h(即温缺血1 h)后获取标本,用离体组织灌流装置装置通过高钾Kreb's溶液诱导血管环收缩,以蓄积方式加入浓度递增的Ach测定肺动脉的内皮依赖性舒张(EDR)功能和血管内皮对Ach的敏感性.结果:NHBD组南高钾(124 mmol/L)Kreb's溶液诱导的收缩反应值、肺动脉的最大EDR值和血管内皮对Ach的敏感性(用50%最大舒张时的Ach浓度即pEC50表示)分别为(25.81±1.86)mN、(96.3±2.2)%和(7.52±0.09)mol/L,与HBD组的(26.80±1.59)mN、(97.0±1.5)%和(7.37±0.05)mol/L比较,差异无统计学意义(t=1.39、0.806和1.011,P=0.274、0.434和0.329).结论:温缺血1 h的无心跳供体肺动脉内皮功能保存完好.     

热缺血时间对无心跳供体肺移植再灌注后Ⅱ型细胞凋亡的影响

目的研究热缺血时间对无心跳供体肺移植后Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响。方法将经历不同热缺血时间(30min、60min、120min)间隔Wister大鼠的左肺移植到同系Wister大鼠受体。再灌注2h后,提存肺泡Ⅱ型上皮细胞并进行分析。结果流式细胞计数结果:对照组(心跳组)移植再灌注2h后凋亡细胞率(0.093 1±0.007 7);热缺血-30min组移植再灌注2h后凋亡细胞率(0.166 5±0.014 8);热缺血-60min组移植再灌注2h后凋亡细胞率(0.227 5±0.020 1);热缺血-120min组移植再灌注2h后凋亡细胞率(0.436 5±0.033 7)。各组之间比较P均<0.05。且随着热缺血时间的延长,凋亡率成上升趋势。结论无心跳供体肺移植后原发性移植物失功能的发生率高的一个可能原因是随着热缺血时间的延长造成了移植后II型细胞凋亡比例增高使得移植肺处于失功能状态。     

乌司他丁对缺血再灌注肺组织细胞间黏附分子-1和P-选择素基因mRNA表达的影响

目的探讨乌司他丁（UTI）对在体缺血再灌注后肺组织细胞间黏附分子（ICAM）-1和P-选择素基因mRNA表达的影响。方法新西兰兔18只随机分为3组：低钾右旋糖酐液（LPD）组、UTI组和对照组。建立兔在体肺缺血冷存再灌注模型,阻断左肺门后将左肺下叶在体冷存于10℃肺保存器内2 h,再灌注2 h。LPD组灌注LPD液,UTI组灌注含UTI的LPD液,对照组不灌注肺保护液。分别于左肺门阻断前、缺血2 h、再灌注2 h取左肺组织,以RT-PCR技术检测ICAM-1和P-选择素基因mRNA表达。结果缺血2 h及再灌注2 h,UTI组ICAM-1基因mRNA表达量显著低于LPD组和对照组;再灌注2 h,LPD组和对照组P-选择素基因mRNA的表达量明显高于缺血前和缺血2 h,UTI组则无明显变化。结论乌司他丁可抑制缺血冷存再灌注后肺组织ICAM-1和P-选择素基因mRNA表达上调,有利于肺保护。     

金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨金纳多对肺移植术供体肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法建立模拟的兔肺自体原位移植模型。分为单纯缺血再灌注(I/R)组(n=6),改良LPD液灌注(LPD)组(n=6)和金纳多治疗(LPD+E)组(n=6)。监测氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,左肺作肺组织干/湿重比值(D/W)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力的测定,并在光镜下观察肺组织病理变化。结果(1)3组再灌注后15、60和90min的PaO2均有明显的下降,但LPD+E组明显好于I/R组(各时点分别为212.2mmHg±53.9mmHgvs122.5mmHg±20.7mmHg,240.5mmHg±52.5mmHgvs64.5mmHg±5.6mmHg,236.5mmHg±51.1mmHgvs100.0mmHg±8.6mmHg,P<0.01),LPD组与LPD+E组相比差异无统计学意义。(2)I/R组和LPD组再灌注后各时点及LPD+E组再灌注后60min、90min后TNF-α水平高于缺血前,但LPD+E组明显低于其余两组(分别为53.0ng/L±6.2ng/Lvs98.5ng/L±2.8ng/L、86.9ng/L±3.5ng/L,56.5ng/L±6.3ng/Lvs103.7ng/L±4.4ng/L、90.2ng/L±2.4ng/L,P<0.05)。(3)I/R组、LPD组和LPD+E组肺组织MDA含量分别为12.4nmol/mg±1.1nmol/mg、9.9nmol/mg±0.9nmol/mg、6.6nmol/mg±0.7nmol/mg,MPO活力分别为14.85U/g±1.40U/g、12.81U/g±1.04U/g、10.38U/g±1.07U/g,各组间比较P<0.01。(4)肺组织D/W比值:I/R组、LPD组和LPD+E组分别为0.1309±0.0122、0.1550±0.0096、0.1775±0.0073,各组间比较P<0.01。(5)病理学改变:I/R组肺组织损伤严重,肺泡间隔大量炎症细胞浸润,肺泡腔内炎症细胞聚集、炎性液体渗出,可见片状出血,LPD+E组病理改变最为轻微,炎症细胞浸润、炎性渗液不显著。结论金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过与抗氧化、抑制中性粒细胞聚集和炎症因子TNF-α的释放有关。     

允许性高碳酸血症对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤的影响

目的：研究允许性高碳酸血症对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤的影响。方法30只SD大鼠,按随机数字法将大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和允许性高碳酸血症-缺血再灌注组(PHC-IR组),每组各10只。经腹腔全麻后对PHC-IR组实行高碳酸通气模式（吸入10%CO2+90%空气混合气体)3 h,使该实验组大鼠血气PaCO2达到并维持于60~80 mmHg。其余两组,吸空气3 h。IR组和PHC-IR组建立缺血再灌注模型,分离股动脉后阻断双侧股动脉血流4 h后(再灌前),松夹,恢复血流后观察4 h (再灌后),SH组仅手术分离双侧股动脉,记录各组大鼠机械通气前、机械通气后3h、再灌注前、再灌注后的血气分析。后处死大鼠,取左肺下叶组织,行肺湿干值(W/D)测定,光镜下观察肺组织形态,采用酶联免疫吸附法测定肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-8的水平。结果再灌注后PHC-IR组PaO2值为(70.7±6.8) mmHg,较IR组的(60.7±4.9) mmHg明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);PHC-IR组大鼠肺组织W/D值为(4.86±0.53),明显低于IR组的(5.64±0.74),差异有统计学意义(P<0.05);IR组大鼠肺毛细血管扩张充血,肺泡间质水肿,并有炎性细胞浸润;SH组和PHC-IR组大鼠的肺泡结构较完整,肺间质肺泡腔渗出水肿较IR组减轻。PHC-IR组大鼠肺组织中TNF-α为(0.44±0.06)μg/L,IL-8为(28.3±2.6)μg/L,均明显低于IR组的(0.83±0.18)μg/L和(33.4±3.8)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论允许性高碳酸血症可以减轻大鼠肢体缺血再灌注肺损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关。     

硝普钠对犬肺缺血再灌注损伤保护作用的病理学观察

目的研究硝普钠对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法将12只成年杂交犬随机分为两组,低钾右旋糖苷(low potassium dextran,LPD)联合硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)液组和LPD液组。在开始阻断左肺动、静脉及左主气管后,分别用LPD液或LPD联合SNP液?硝普钠,10 mg/L?灌注,灌注量50 ml/kg,测量主肺动脉压。缺血2 h循环开放前,冲洗左肺血管。循环开放后测量左、右肺动脉压。肺动脉压采用间歇测定法,每30分钟测定1次。再灌注4 h,取左肺下叶肺组织10%中性福尔马林固定后脱水、浸蜡、切片、HE染色,测定肺泡损伤指数、血管腔内径与血管外径比、左肺支气管灌洗液内中性粒细胞浓度及左肺湿干重比。结果左肺动脉血管壁水肿,明显增厚,肺动脉血管充血,有淋巴细胞贴壁现象,血管周围组织有中性粒细胞浸润,肺间质明显水肿增厚,肺泡腔内有大量的红细胞渗出,可见巨噬细胞。两组的肺泡损伤指数、血管腔内径与血管外径比、左肺支气管灌洗液内中性粒细胞数、左肺湿干重比、主肺动脉压及左右肺动脉压相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论硝普钠对肺缺血再灌注损伤无明显的保护作用。     

Euro-Collins液、LPD液、前列腺素E1及硝酸甘油对离体肺保护作用的比较

目的 应用兔离体肺再灌注模型研究Euro-Collins液，低钾保护液（LPD）及LPN液（前列腺素E1，硝酸甘油加入LPD）在离体肺保护中的作用。方法 27只实验用兔随机分为3组（n=9)，分别以Euro-Collins液（E组），LPD液（L组）及LPN（LPN组）进行肺灌洗及保存。每组再分为3小组（各含6个肺）分别保存2，4，8h后进行再灌注，测定再灌注后肺血管阻力（PVR),肺通气阻力（LR），肺含水量（LW）及PO2以了解肺保护效果。结果 保存8h后E组LR显著增高，且明显高于L组及LPN组LPN组PVR在保存各时间明显低于E组及L组。结论 LPN组在保护肺血管内皮细胞及降低肺血管阻力方面优于E组及L组，作用机制可能通过扩张肺动脉，改善肺早期灌洗及抑制中性粒细胞，血小板在肺内聚集而减轻肺再灌注损伤。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡的影响

目的　研究不同时程的亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞 -再灌注模型神经细胞凋亡的影响。方法　用Longa’s线栓法制作大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血 3h后再灌注。缺血后即刻分别进行不同时程 (1/2h、1h、3h)的亚低温治疗 ,再灌注后 2 4h断头取脑 ,冠状切片作TUNEL染色。结果　①与假手术组的凋亡细胞阳性率相比 ,对照组增加 (P <0 .0 1) ;②与对照组的凋亡细胞阳性率相比 ,亚低温 1h、3h组降低 (分别为P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　①细胞凋亡参与缺血性脑损伤的病理机制。②亚低温 1h以上有抑制细胞凋亡作用。     

大鼠脑缺血不同时间再灌注脑损伤的实验研究

目的 通过了解大鼠脑缺血不同时间再灌注神经细胞坏死情况，进一步探讨溶栓时间窗问题。方法 应用SD大鼠建立大鼠大脑中动脉局灶脑缺血模型，分脑缺血再灌注组(缺血1／2、1、2、3、4、5、6h再灌注2，4、48、72h)、脑梗死组、永久缺血组及假手术组，于再灌注后24、48、72h处死大鼠取脑，免疫组织化学方法观察细胞间粘附因子1(ICAM-1)表达、TTC测定脑梗死体积。结果 缺血1／2h，再灌注24h时ICAM-1表达开始增加，随着脑缺血时间的延长，ICAM-1表达呈上升趋势；ICAM-1表达高峰的缺血时间为3h。每个缺血时间点内，ICAM-1表达高峰的再灌注时间是48h。缺血1h再灌注可降低ICAM-1表达，减轻脑梗死面积，但缺血3h后再灌注增加ICAM-1的表达且增加脑梗死面积。结论 ICAM-1参与了脑缺血后的炎症反应，促使缺血后继发脑损伤。一般情况下，血管再通应在缺血3h内进行，否则再灌注损伤带来的副面影响将远远大于恢复血流本身。     

血红素加氧酶-1高表达对大鼠同种异体肺移植物缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察原卟啉钴(CoPP)诱导内源性血红素加氧酶-1(HO-1)高表达对大鼠同种异体左肺移植物缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其作用机制。方法以SD大鼠为供受体,采用改良三袖套法技术建立同种异体左肺移植模型。设立空白对照组(A组)、CoPP+原卟啉锌(ZnPP)组(B组)和CoPP组(C组),离体供肺静脉4℃的LPDG液逆行灌注,供肺保存3h后移入受鼠,移植肺再灌注4h后阻断右肺门,测量动脉血PaO2及PaCO2。取移植肺测肺湿/干质量比率(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;观察病理组织学变化;PCR和免疫组织化学测HO-1表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测TNF-a量的变化;TUNEL法检测移植肺细胞凋亡水平。结果与A、B组比较,C组HO-1升高,PaO2上升、肺W/D下降,SOD活性增高,MDA、TNF-a含量和MPO活性下降(P<0.01);肺泡间质水肿明显减轻,炎症细胞浸润减少,肺泡腔内水肿液和红细胞少见,细胞凋亡减少(P<0.01)。结论 CoPP诱导移植肺高表达内源性HO-1,后者通过抗氧化、抗炎和抗凋亡等多种途径减轻供肺IRI,提高肺移植术后早期肺功能。     

联合应用维拉帕米和硝酸甘油对移植犬肺功能的影响

目的：观察在肺保护液中加入维拉帕米和硝酸甘油对移植犬肺功能的影响。方法：健康杂种犬20对,随 机分为4组,I组(对照组)采用低钾右旋糖酐液(LPD液)行供肺灌注保存,II组采用LPD液+维拉帕米(0.1 g/L),III组采 用LPD液+硝酸甘油(0.1 g/L),IV组采用LPD液+维拉帕米(0.1 g/L)+硝酸甘油(0.1 g/L),每组5对,进行供受体左侧异体 单肺移植。观察肺移植术后0,2,4 h移植肺的血流动力学、气体交换功能,测量肺移植术后4 h移植肺组织的湿/干重 比、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性。结果：肺移植术后4 h,IV组的平均肺动脉压和肺血管阻力指数显著低于I, II,III组,IV组的氧分压和肺动态顺应性显著高于I,II,III组(P<0.05),IV组的肺泡-动脉氧分压差显著低于I,II,III 组(P<0.05),各组的二氧化碳分压和吸气压峰值差异无统计学意义(P>0.05);IV组的移植肺湿/干重比低于I,II,III组 (P<0.05),IV组的移植肺组织丙二醛含量显著低于I,II,III组(P<0.05),超氧化物歧化酶活性IV组显著高于I,II,III 组(P<0.05)。结论：联合应用维拉帕米和硝酸甘油可以减轻移植犬肺水肿和氧化应激反应,改善供体肺功能。