阿托伐他汀对高胆固醇血症大鼠侧支血管生长的影响

目的　探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症大鼠侧支血管生长的影响。 方法　28只成年SD大鼠,给予高脂饮食8周,建立结扎股动脉诱导的高胆固醇血症大鼠侧支血管生长模型。随机将动物分为单纯股动脉结扎组（L组）、高胆固醇血症+股动脉结扎组（HL组）和阿托伐他汀（0.3 mg·kg-1·14 d-1,腹腔注射）+高胆固醇血症+股动脉结扎组（AL组）。存活7 d后,采用血管造影,HE染色和共聚焦免疫荧光术,观察高胆固醇血症情况下,阿托伐他汀应用对侧支血管生长的作用以及重要的促侧支血管生长分子在侧支血管表达模式的变化。 结果　与L组比较,HL组的侧支血管数目减少,侧支血管生长受到损害,表现为血管内膜过度增生,中膜明显增厚,导致血管腔狭窄,且血管壁细胞增殖和外膜炎症细胞减少;AL组应用了阿托伐他汀,侧支血管的生长较HL组明显改善,发育为管腔较大的侧支血管,血管壁细胞的增殖和外膜炎症细胞增多,侧支血管数目增加。其侧支血管数目,血管横截面积和免疫荧光强度差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论　高胆固醇血症损害大鼠后肢侧支血管的生长;阿托伐他汀可促进血管壁细胞的增殖和外膜巨噬细胞的增多,从而改善和恢复侧支血管的生长。     

阿托伐他汀对高胆固醇血症大鼠侧支血管生长的影响

目的　探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症大鼠侧支血管生长的影响。 方法　28只成年SD大鼠,给予高脂饮食8周,建立结扎股动脉诱导的高胆固醇血症大鼠侧支血管生长模型。随机将动物分为单纯股动脉结扎组（L组）、高胆固醇血症+股动脉结扎组（HL组）和阿托伐他汀（0.3 mg·kg-1·14 d-1,腹腔注射）+高胆固醇血症+股动脉结扎组（AL组）。存活7 d后,采用血管造影,HE染色和共聚焦免疫荧光术,观察高胆固醇血症情况下,阿托伐他汀应用对侧支血管生长的作用以及重要的促侧支血管生长分子在侧支血管表达模式的变化。 结果　与L组比较,HL组的侧支血管数目减少,侧支血管生长受到损害,表现为血管内膜过度增生,中膜明显增厚,导致血管腔狭窄,且血管壁细胞增殖和外膜炎症细胞减少;AL组应用了阿托伐他汀,侧支血管的生长较HL组明显改善,发育为管腔较大的侧支血管,血管壁细胞的增殖和外膜炎症细胞增多,侧支血管数目增加。其侧支血管数目,血管横截面积和免疫荧光强度差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论　高胆固醇血症损害大鼠后肢侧支血管的生长;阿托伐他汀可促进血管壁细胞的增殖和外膜巨噬细胞的增多,从而改善和恢复侧支血管的生长。     

兔饮食所致高同型半胱氨酸血症血管内皮功能的实验研究

目的：观察高同型半胱氨酸血症对血管内皮功能的影响。 方法： 建立兔高同型半胱氨酸血症模型。将18只新西兰兔随机分为：正常对照组（control组）6只、高蛋氨酸饮食组（M组）12只；于实验第4周始，将M组再随机分为两组，M+0组6只，继续饲高蛋氨酸饮食；M+F组6只，在高蛋氨酸饮食基础上，再加以叶酸、VitB12，继续观察3周；6周时统一处死动物，取腹主动脉，制备主动脉血管环，比较M+0组与M+F组及C组主动脉血管对Ach的最大舒张反应。同时，对3组高同型半胱氨酸血症形成过程中0周、3周、6周时血清中Hcy、ET-1、Ang-II、NO2ˉ/NO3ˉ、NOS各指标及处死动物时局部血管组织中ET-1、Ang-II、NO2ˉ/NO3ˉ、NOS指标进行检测并进行比较。 结果： （1）M+0组主动脉血管对Ach的最大舒张反应性(Emax=26.73±4.51)低于M+F组（Emax=47.84±5.62, P<0.05）及control组（Emax=56.42±7.82， P＜0.05）；(2) 3周时，M+0组及M+F组血清中Hcy、ET-1、Ang-II各指标均明显高于对照组及0周时（P＜0.05）；NO2ˉ/NO3ˉ、NOS明显低于对照组及0周时（P＜0.05）；(3)6 周时，M+0组上述指标继续升高；M+F组血清中Hcy低于 M+0组（P＜0.05）;NO2-/NO3-、NOS高于M+0组（P＜0.05）;ET-1、Ang-II各指标与M+F组无明显差异（P>0.05）。 结论： 高同型半胱氨酸血症对血管内皮最大舒张功能具有明显的抑制作用；其机制可能是通过影响局部血管组织内皮细胞 ET-1、Ang-II、NO的分泌而发挥作用的；早期以叶酸、VitB12干预治疗对血管内皮功能具有一定的拮抗作用。     

阿托伐他汀对冠状动脉介入术后血管内皮功能的影响

目的 探讨阿托伐他汀对冠状动脉介入治疗后血管内皮功能的影响.方法 64例稳定型心绞痛患者随机分为阿托伐他汀治疗组(简称实验组,34例)和常规治疗组(简称对照组,30例),两组病例在冠脉介入治疗前后次日采血,用酶联免疫吸附试验( ELISA) 测定血浆假血友病因子表达水平;用放射免疫测定法测定血浆内皮素1(ET-1)的表达水平;用酶法测定血浆一氧化氮(NO) 的含量.结果 与本组PCI术前比较,两组血浆vWF、ET-1表达水平在介入治疗术后均有不同程度的升高(P < 0.05),血浆NO水平有所下降(P < 0.05);与对照组比较,实验组血浆vWF、ET-1表达水平在介入治疗术后均有不同程度的下降(P < 0.05),血浆NO水平有所升高(P < 0.05).结论 冠状动脉介入术前给予阿托伐他汀治疗可以保护血管内皮功能.     

不同剂量阿托伐他汀和停服后对肥胖高胆固醇血症患者 血管内皮功能和炎症因子的影响

目的：研究在肥胖高胆固醇血症患者中应用不同剂量阿托伐他汀及停服后对血管内皮功能和炎症因子的影响,探讨其可能的机制。方法：观察入选的55名肥胖高胆固醇血症患者和58名健康者肱动脉内皮依赖性舒张功能,并检测血清中NO,可溶性E 选择素（SE）及高敏C反应蛋白（hs CRP）含量的变化。将55名肥胖高胆固醇血症患者随机双盲分成两组：A组27例,在常规饮食控制基础上予阿托伐他汀10 mg/d;B组28例,在常规饮食控制基础上予阿托伐他汀20 mg/d。8周1疗程,观察两组治疗前、治疗后及停药1周后上述指标及血脂的变化。结果：阿托伐他汀治疗8周后可明显降低肥胖高胆固醇血症患者总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）、SE和hs CRP水平（均P<0.01）,明显提高NO水平（P<0.01）,改善肱动脉内皮依赖性舒张功能（P<0.05或P<0.01）;其中B组较A组上述改变更显著（P<0.05）。停药1周后两组TC和LDL C水平均较治疗8周时明显升高(P<0.05),但仍低于治疗前水平(P<0.05或P<0.01);两组NO和肱动脉内皮依赖性舒张功能均明显下降,恢复至治疗前水平(P>0.05),两组SE和hs CRP均明显升高,也恢复至治疗前水平(P>0.05)。结论：对肥胖高胆固醇血症患者应用阿托伐他汀20 mg/d较10 mg/d更能有效控制血脂水平,改善内皮功能和抑制炎症反应。而突然终止阿托伐他汀治疗可在1周内完全逆转该药对血管内皮功能的改善作用和炎症反应的抑制作用,停药对血管内皮功能和炎症因子的影响是非胆固醇依赖性作用。     

不同剂量阿托伐他汀对高胆固醇血症伴骨质疏松患者骨代谢的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对高胆固醇血症伴骨质疏松患者骨密度及骨代谢的影响。方法将252例高胆固醇血症伴骨质疏松患者分为3组,分别予小剂量阿托伐他汀(A组,n=84)、小剂量阿托伐他汀加依折麦布(B组,n=84)和中剂量阿托伐他汀(C组,n=84)治疗,并在治疗前及治疗后分别检测血胆固醇、骨合成代谢指标骨钙素(BGP)、骨吸收代谢指标尿脱氧吡啶啉和尿肌酐比值(DPD/Cr)和骨密度(BMD)。结果失访7例,245例患者纳入统计,平均治疗周期(5.38±0.79)个月。C组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)明显降低,同时BGP增高、DPD/Cr降低,BMD增高。A组治疗后TC、LDL-C降低,BGP增高,但DPD/Cr和BMD较治疗前无明显改变。B组治疗后TC、LDL-C和BGP水平与中剂量他汀组无统计学差异,但与后者相比,前者DPD/Cr明显增高,而BMD明显降低。结论较大剂量阿托伐他汀具有促进骨合成、抑制骨吸收和增加BMD的作用,原因可能与他汀剂量相关,而与胆固醇降低程度无关。     

普伐他汀对高胆固醇血症患者CD40配体的影响

目的:观察高胆固醇血症患者血小板膜CD40配体(CD40L)和血浆可溶性CD40L(sCD40L)的表达以及普伐他汀对CD40L等的影响,探讨高胆固醇血症促动脉粥样硬化炎症反应、血栓形成的机制。方法:选择高胆固醇血症患者40例及年龄、性别相匹配的健康对照组20例,采用流式细胞术测定血小板膜CD40L,酶联免疫吸附法(ELISA)测定sCD40L、血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平及凝血酶原片段1+2(F1+2)。高胆固醇血症患者随机分成普伐他汀组(A组,n=20)及饮食控制组(B组,n=20),A组普伐他汀20mg/天治疗,B组只作饮食控制,7天后分别测定以上指标。结果:高胆固醇血症患者血小板膜CD40L表达,血浆sCD40L、MCP-1、F1+2水平明显高于对照组(P均<0.01),且sCD40L与血小板膜CD40L、血清TC、LDL-C及血浆MCP-1、F1+2呈显著正相关(r值分别为0.66、0.52、0.51、0.63和0.61,P均<0.05)。普伐他汀短期治疗后,A组血小板膜CD40L、血浆sCD40L、MCP-1、F1+2显著降低(P均<0.05),而血脂无显著变化。结论:高胆固醇血症患者血小板膜表达CD40L及sCD40L增高,高胆固醇血症可能通过激活CD40L促进炎症反应、血栓形成而参与AS的发生发展。普伐他汀可不依赖血浆胆固醇水平的降低而抑制血小板膜表达CD40L和sCD40L及由CD40L介导的AS的炎症反应和血栓形成。     

高胆固醇血症小鼠主动脉壁VEGF蛋白的表达

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在动脉粥样硬化形成过程中的作用。方法　用免疫组化SABC法观察C5 7BL/ 6J纯系小鼠经脂肪乳灌胃 8周后 ,其主动脉壁的VEGF蛋白表达。结果　正常组主动脉壁VEGF蛋白表达均为阴性 ,仅外膜残存脂质VEGF阳性。脂肪乳组血栓中、局部增生的新内膜均有VEGF蛋白表达。结论　高脂血症状态下 ,内源性VEGF可能参与血栓形成及内膜增生 ,促进动脉粥样硬化发生发展。     

高胆固醇血症对兔Oddi括约肌超微结构的影响

目的 观察高胆固醇(Ch)血症对兔Oddi括约肌(sphincter of Oddi，SO)细胞超微结构的影响。方法 纯种大耳白兔16只，随机分为2组，每组8只。对照组饲以标准饲料，实验组饲以掺有Ch的标准饲料，每天1g，每周6d，停喂1d，共4周，制作高Ch模型。常规制片，透射电镜观察。结果 高Ch血症兔SO部分肌细胞骨架结构排列紊乱，密体、密斑分布不均，数量减少，肌丝扭曲、疏松；细胞器肿胀、扩张。可见少量合成表型平滑肌细胞及肌成纤维细胞。结论 Ch作用于SO质膜引起超微结构改变，是SO舒张、收缩功能受损的病理基础。     

实验性高胆固醇血症对血小板聚集功能的影响

将实验动物(兔)制造高胆固醇血症模型,并形成多处动脉粥样硬化,然后动态观察其血浆胆固醇浓度及血小板最大聚集率。结果发现:随血浆胆固醇浓度不断增高,血小板聚集性逐渐增强。因而对其可能机制进行了探讨。     

内皮细胞与单核细胞相互作用对基质金属蛋白酶2和其组织抑制剂2分泌和活化的影响以及普伐他丁的作用

目的　探讨内皮细胞和单核细胞相互作用对基质金属蛋白酶2(MMP -2)和其组织抑制剂(TIMP- 2)分泌及活化的影响以及普伐他丁在上述过程中的作用。方法　建立以不同比例混合的内皮细胞和单核细胞体外共同培养体系,培养24h后取上清采用明胶酶谱法检测MMP -2活性及逆明胶酶谱法检测TIMP- 2的活性。按1∶1比例混合培养的内皮细胞和单核细胞中,加入不同浓度的普伐他丁(0、0 .1、0. 5、1 0μmol/ml)作用24h后,用同样的方法测定MMP 2和TIMP- 2的活性。结果共同培养体系的细胞与内皮细胞单独培养相比较,MMP -2酶原(proMMP- 2)活性分别增高2 .09、2. 46和2 .07倍(n=8,P<0. 01),共同培养的细胞还能够分泌MMP -2的活性形式,其中以1∶1比例共同培养的细胞分泌的proMMP -2和活化MMP- 2增加最为显著。普伐他丁对proMMP -2及活化状态MMP 2的产生均有抑制(P<0 01),并呈剂量依赖效应,浓度在1 0μmol/ml以上的普伐他丁可完全抑制活化MMP-2的分泌。逆明胶酶谱法检测结果显示,混合培养的细胞TIMP- 2活性较两种细胞单独培养均有一定程度的降低(P<0 .05),但与细胞混合的比例无关。普伐他丁对TIMP -2活性无明显影响。结论　内皮细胞与单核细胞相互作用能够促进MMP- 2的分泌和活化,并能抑制TIMP- 2的分泌,而且普伐他丁对MMP -2的分     

吡格列酮对高脂血症大鼠血管内皮功能的保护作用

目的： 用1种PPARγ激动剂吡格列酮，观察其能否逆转高脂血症大鼠的内皮功能障碍。方法: 将36只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组（每组6只）：正常对照组（control），高脂血症组（HC，即溶剂对照组）及吡格列酮1.5 mg·kg^-1·d^-1组、3 mg·kg-1·d-1组、10 mg·kg^-1·d^-1组、20 mg·kg^-1·d^-1组（HC＋PIO）。通过比较给予累积浓度的ACh（内皮依赖性舒血管物质）和酸化NaNO₂（非内皮依赖性舒血管物质）后血管的舒张程度来反映血管内皮功能；使用MS2000生理信号记录分析系统记录的参数（包括±dp/dt_max）来判定心脏功能。结果: （1）高脂血症可以导致严重的血管内皮舒张功能障碍，给予10^-9-10^-5 mol/L累积浓度的ACh后，高脂血症组血管张力与正常对照组相比有显著差异，血管最大舒张程度由99.78%±3.01%降低到50.51%±2.45%（P<0.01），而给予10^-8-10^-4 mol/L累积浓度的酸化NaNO₂后，2组间的血管张力无明显差别（P>0.05）；（2）吡格列酮可以剂量依赖性地减轻高脂血症引起的血管内皮舒张功能失调，且10 mg·kg^-1·d^-1剂量组作用最明显；（3）吡格列酮在减轻血管内皮舒张功能障碍的同时，也减轻了高脂血症大鼠心功能的损伤。结论: 吡格列酮可以直接减轻高脂血症引起的血管内皮功能障碍，从而可能会有效预防随后发生的动脉粥样硬化及缺血性心脏病。     

高压培养及卡托普利干预对猪离体主动脉内皮细胞功能的影响

目的：利用高压培养猪离体主动脉血管内皮细胞的实验模型，研究高压刺激对血管内皮细胞增殖及分泌一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的影响及卡托普利（Cap）、去甲肾上腺素（NE）的干预作用。方法：制备3-6代猪主动脉血管内皮细胞的单细胞悬液，分为4个组，每组8孔，5×10⁴个细胞/孔，①对照（control）组，②Captopril（10^-5 mol/L）组，③Norepinephrine（100 μg/L）组，④Captopril+norepinephrine组，培养1、3、5 d后，进行细胞计数，培养48 h后测培养液中的NO和ET含量。结果：①细胞生长试验：Cap组细胞数明显少于对照组（P<0.01）而NE组细胞数明显多于对照组（P<0.01），NE+Cap组与对照组无显著差异。②猪主动脉内皮细胞分泌NO及ET含量：Cap组ET含量低于而NO含量高于对照组（P<0.01）；而NE组ET含量高于而NO含量低于对照组（P<0.01），NE+Cap与对照组无显著差异。结论：卡托普利抑制高压培养PAEC的增殖，抑制ET分泌，促进NO分泌，而NE则具有相反作用；卡托普利能对抗NE对PAEC的作用。     

脂多糖对人脐静脉内皮细胞分泌功能的影响

目的：探讨脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）对血管内皮细胞分泌功能的影响。方法：选择体外培养的人脐静脉内皮细胞株（ECV-304）为研究对象,用不同剂量的LPS进行处理,采用放免法检测上清液中内皮素-1（endothelin-1, ET-1）的含量,用流式细胞仪检测内皮细胞细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1）的表达量。结果：LPS使ECV-304的ET-1含量显著增加,ICAM-1的表达量明显上调,并在一定范围内随着LPS浓度增加,呈剂量-效应关系。结论：LPS可使内皮细胞合成和释放ET-1增加,ICAM-1表达量增加.     

肾上腺髓质素2对大鼠脑微血管内皮细胞增殖的影响

目的：研究肾上腺髓质素2（AM2）对大鼠脑微血管内皮细胞增殖的影响。 方法： 分离并培养SD大鼠脑微血管内皮细胞，经Ⅷ因子相关抗原的抗体鉴定和常规处理后，随机分为对照、AM2（10^-7 mol/L、10^-8 mol/L和10-9 mol/L）、ADM、ADM+AM2、10%胎牛血清和10％胎牛血清＋AM2 10-7 mol/L等8组，以［3H］-TdR掺入法测定MEC增殖反应。 结果： 10^-7-10^-9 mol/L各浓度AM2、ADM以及AM2和ADM合用对于静止状态的脑微血管内皮细胞［3H］-TdR掺入与对照组比较均无明显差异（均P>0.05）。10%胎牛血清刺激组脑微血管内皮细胞［3H］-TdR掺入比对照组高87.5%（P<0.05），10^-7mol/L AM2抑制胎牛血清诱导的脑微血管内皮细胞［3H］-TdR掺入增加（P<0.05）。 结论： AM2抑制血清诱导的脑微血管内皮细胞增殖。     

高胆固醇血症大鼠主动脉内皮细胞NF-κB的激活和血小板源生长因子B链的表达

目的　验证体外培养的内皮细胞经轻微修饰低密度脂蛋白 (mm LDL)刺激后激活细胞核因子κB(NF κB)的现象可否同样在高胆固醇血症大鼠主动脉内皮细胞内出现并促进血小板源生长因子B链 (PDGF B)的表达 ,以及年龄对NF κB PDGF B信号传导通路的影响。方法　胃饲高胆固醇乳剂建立高胆固醇血症大鼠模型 ,免疫组织化学染色法 [链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶 (SP)法 ]明确主动脉内皮细胞NF κB激活后发生核转位的情况 ;应用原位杂交技术观察内皮细胞PDGF BmRNA的表达 ,同时应用免疫组织化学染色法 (SP法 )观察内皮细胞合成PDGF B链的情况。结果　与对照组相比 ,胃饲高胆固醇乳剂 6周后 ,2个月龄大鼠出现高胆固醇血症 ,主动脉内皮细胞NF κB核转位的比例明显增加 ,PDGF BmRNA的表达也增多。 10个月龄对照组Wistar大鼠的主动脉内皮细胞几乎不表达PDGF BmRNA ,摄入高胆固醇乳剂 16周后 ,内皮细胞表达PDGF BmRNA明显增多。较之摄入胆固醇同时期的 2个月龄大鼠 ,NF κB的核转位及内皮细胞PDGF B链的合成均增多(0 4 6 1± 0 0 75比 0 35 0± 0 0 94 ;0 2 30± 0 0 4 0比 0 185± 0 0 37) ,其差异有显著性意义 (P <0 0 5 ;P <0 0 0 1)。结论　高胆固醇血症能激活大鼠主动脉内皮细胞的NF κB ,使核转位增多     

肺炎衣原体感染致C57BL/6J小鼠内皮功能异常

目的：研究肺炎衣原体感染对C57BL/6J小鼠主动脉内皮依赖舒张反应及动脉粥样硬化形成的影响。方法：32只C57BL/6J小鼠分为肺炎衣原体感染并胆固醇饲料喂养组、胆固醇饲料喂养组、肺炎衣原体感染组和对照组，喂养24周，取主动脉弓标本分析动脉粥样硬化斑块面积，远端胸主动脉作血管舒张功能测定，血样品作血脂、一氧化氮水平及内皮素浓度测定。结果：肺炎衣原体感染并胆固醇饲料喂养组、胆固醇饲料喂养组和肺炎衣原体感染组乙酰胆碱引起的动脉平均最大舒张百分数明显低于对照组(P＜0.01)，且一氧化氮水平也较低，单纯肺炎衣原体感染小鼠无明显动脉粥样硬化形成。结论：肺炎衣原体感染可损害C57BL/6J小鼠动脉内皮功能，一氧化氮途径可能参与其发展。     

Change in endothelial function in mesenteric arteries of sprague-dawley rats fed a high salt diet

A high salt diet in some species results in elevated arterial blood pressure and alterations in vascular smooth muscle responses to agonists. Weanling male Sprague-Dawley rats were given either a high salt diet containing 8 % or a low salt diet of 0.4 % sodium chloride for a period of 4 weeks. At the end of the feeding period, tail systolic pressure was higher in the high salt than in low salt rats. The rats were then killed and the intestines removed. Vascular smooth muscle (VSM) responses were estimated from the changes in lumenal diameter of pressurised second order mesenteric resistance arteries. High salt diet resulted in enhanced VSM responses to noradrenaline. The vessels dilated in response both to acetylcholine and to sodium nitroprusside and the responses were similar in vessels from both high and low salt rats. However, vessels from high salt rats were resistant to the blocking of endothelium derived nitric oxide (EDNO) with L -NAME and the responses were instead abolished by blocking endothelium derived hyperpolarising factor (EDHF) with apamin and charybdotoxin. These results show that in Sprague-Dawley rats, a high salt diet enhances the vasoconstriction in response to noradrenaline. The vasodilatory responses to acetylcholine were not significantly changed. However, they appeared to be mediated mainly by EDHF rather than by EDNO as in the low salt animals.     

血浆VEGF水平在维吾尔族妇女子宫内膜癌中表达及意义

目的探索血浆血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌中的表达。方法收集新疆地区50例维吾尔族子宫内膜样腺癌患者血浆,收集40例健康维吾尔族妇女血浆为正常对照。用酶联免疫法测血浆VEGF含量,分析子宫内膜癌同血管内皮生长因子的相关性。分析子宫内膜癌各临床分期及分化程度血浆VEGF的变化状况。结果子宫内膜样腺癌血浆VEGF水平同正常对照血浆相比差异有统计学意义（P〈0．01）;晚期（Ⅲ期、Ⅳ期）子宫内膜样腺癌血浆VEGF增高的水平与早期（Ⅰ期、Ⅱ期）子宫内膜样腺癌相比差异有统计学意义（P〈0．01）,在不同分化程度的子宫内膜样腺癌中,随着分化程度的加重,血浆VEGF水平增高,各组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论子宫内膜癌与血浆VEGF水平增高相关,血浆VEGF水平与临床分期、分化程度相关,临床分期晚的和分化程度低的血浆VEGF水平增高更加明显。     

Ultrastructure of gallstones produced in mice fed a high cholesterol diet

Mice fed a high cholesterol-cholic acid diet for two to six months develop gallstones; these were studied by transmission electron microscopy after glutaraldehyde-digitonin fixation. Examination of the contents of mouse gallbladders presents views of layered structures and surrounding amorphous material. We interpret these images of gallstones to suggest that they may arise by cohesion of material rich in cholesterol to form more ordered structures. Gallbladder contents of mice fed the diet for five to six months were found to contain occasional crystals and rectangular areas similar to those observed in thin sections of human gallstones (unpublished observations). Recent findings that human gallstones can be dissolved with chenodeoxycholic acid are discussed, with reference to their applicability to studies of gallstones in mice.