低氧诱导因子-1α和p53蛋白在宫颈癌中的表达

目的探讨低氧诱导因子-1α和p53蛋白在宫颈癌、宫颈上皮内瘤样变及正常宫颈组织中的表达及意义。方法采用免疫组化sP法检测低氧诱导因子-1α和p53蛋白在54例宫颈癌、28例宫颈上皮内瘤样变和20例正常宫颈组织中的表达情况。结果①低氧诱导因子-1α和p53蛋白在宫颈癌中强阳性表达、宫颈上皮内瘤样变中少量表达、正常宫颈组织中无表达，三者之间有显著性差异（X^2=25．974，P〈0．01）；②低氧诱导因子-1α在宫颈上皮内瘤样变Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ中阳性表达呈上升趋势，但无显著性差异（X^2=1．179，P〉0．05），p53蛋白在宫颈上皮内瘤样变Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ中表达无显著性差异（r=1．426，P〉0．05）；③低氧诱导因子-1α表达与宫颈癌临床分期显著相关（X^2=7．488，P〈0．05），与分化程度显著相关（X^2=8．589，P〈0．05），与淋巴结转移显著相关（X^2=12．295，P〈0．05），并且与肿瘤恶性程度成正相关（r=0．370，P〈0．05），p53蛋白表达与宫颈癌临床分期显著相关（X^2=6．888，P〈0．05）；④低氧诱导因子-1α与p53蛋白在宫颈癌组织中阳性表达呈正相关（r=0．339，P〈0．01）。结论低氧诱导因子-1α和p53蛋白过度表达，在宫颈癌的发生、发展过程中具有重要作用，是宫颈癌发生的早期事件，其表达水平随着宫颈癌恶性程度的增加而增加，且低氧诱导因子-1α与宫颈癌的发展和转移有关；突变型p53蛋白表达增加的同时低氧诱导因子-1α表达增加。二者具有正相关性，联合检测可作为判定肿瘤恶性程度、预测转移和评估预后的指标。     

胸苷磷酸化酶在宫颈鳞状上皮病变中的表达及其意义

目的 探讨胸苷磷酸化酶（TP）与宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样变的关系及其表达的意义。方法 采用免疫组织化学S—P法检测11P在正常宫颈、宫颈上皮内瘤样变及宫颈鳞癌中的表达情况；CD34检测癌组织中的微血管密度（MVD）。结果 20例正常宫颈组织未见11P表达，21例宫颈上皮内瘤样变组织（35．0％）和50例宫颈鳞癌组织（71．4％）均有TP表达，表达率随病变程度的增加而升高（P〈0．05）；宫颈鳞癌中TP表达与MVD呈正相关（P〈0．01），与宫颈鳞癌肌层浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0．05），与临床分期、组织学分级无明显关系（P〉0．05）。结论 TP高表达与宫颈病变的发生、发展密切相关；与宫颈鳞癌的侵袭与转移有关。即可以作为判断宫颈鳞癌生物学行为和预后的重要参考指标。     

外阴鳞癌中P11EN的表达及意义

目的:探讨PTEN蛋白在外阴鳞癌的发生、发展及估计预后中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测FTEN在正常外阴表皮、外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变和外阴鳞状细胞癌的表达.结果:从外阴鳞状细胞癌→外阴上皮内瘤变→外阴非瘤样病变→正常外阴表皮,PTEN蛋白表达率逐渐升高.VSCC组与正常外阴表皮、外阴非瘤样病变、外阴上皮内瘤变组比较,PTEN蛋白的表达率有显著性差异(P＜0.05).PTEN蛋白表达阳性组患者生存率明显高于阴性组(P＜0.05).PTEN蛋白的表达虽存在于各临床分期、组织学分级及淋巴结转移中,但在各组之间的差异无显著性(P＞0.05).结论:FTEN蛋白表达可能是一个早期事件,在外阴癌的发生、发展过程中起重要作用,可作为判断预后的指标之一.     

宫颈病变组织中p16蛋白表达及其与人乳头瘤病毒感染的关系

目的探讨宫颈癌（cervicalcancer）及其癌前病变组织中p16蛋白表达及其与人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）感染的关系。方法采用免疫组化（immunohistochemistry,IHC）SP法检测40例宫颈浸润癌（invasivecarcinomaofcervix,ICC）标本（ICC组）、20例低度宫颈上皮内瘤样病变（cervicalintraepithelialneoplasiaI,CINI）标本（CINI组）、30例高度宫颈上皮内瘤样病变（CINⅡ～Ⅲ）（CINⅡ～Ⅲ组）标本和20例正常宫颈组织标本（对照组）的p16蛋白表达;用导流杂交基因芯片技术（HybriMax）测定上述标本的人乳头瘤病毒分型。结果P16蛋白在正常宫颈上皮（对照组）无表达,在宫颈癌及癌前病变组织呈现过表达（ICC组,CINI组,CINⅡ～Ⅲ组）;在CINI,CINII～HI,ICC组过表达率分别为35．0％,83．3％和100．0％。P16蛋白表达随宫颈病变级别进展而增加（P〈O．001）。高危人乳头状瘤病毒在正常宫颈上皮（对照组）的感染率为0,CINI,CINⅡ～Ⅲ,ICC组分别为55．0％,80．0％和92．5％。HPV一16和（或）一18亚型是宫颈癌及癌前病变最常见感染亚型。P16蛋白过表达在高危型人乳头瘤病毒（highriskhumanpapillomavirus,HR—HPV）感染宫颈组织明显高于HPV呈阴性或低危型人乳头瘤病毒（low—risk human papillomavirus,LRHPV）感染宫颈组织（P〈0．05）。结论P16蛋白过表达,可用于区分正常宫颈和宫颈癌前病变及宫颈浸润癌组织。P16蛋白过表达与高危型人乳头瘤病毒感染有关。     

宫颈癌组织中CDK1、TFF2的表达及其与HPV16/18感染的相关性研究

目的研究细胞周期依赖性蛋白激酶1（CDK1）、三叶因子2（TFF2）在宫颈癌中的表达与人乳头瘤病毒16／18（HPV16/18）感染的相关性及其临床意义，探讨宫颈癌的发生机制。方法采用免疫组织化学检测50例宫颈癌石蜡标本、宫颈上皮内瘤变I级（CIN1）20例、CINⅡ-Ⅷ20例、正常宫颈组织20例进行CDK1、TFF2的检测，同时采用PCR技术检测HPV16/18感染情况。结果宫颈癌组织中CDK1的阳性率高于CIN和正常宫颈组织（P〈0．05），CDK1阳性表达率与病理分级有关（P〈0．05）。宫颈癌组织中TFF2的阳性率低于CIN和正常宫颈组织（P〈0．05），TFF2的阳性表达率与年龄分组有关（P〈0．05）。HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中的阳性率逐渐升高（P〈0．05），但与年龄、临床分期、病理分级、淋巴转移等均无关（P〉0．05）。CDK1和TFF2、HPV16/18的表达无相关（P〉0．05）；TFF2与HPV16/18感染呈负相关（rs=-0．500，P〈0．05）。结论宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中CDK1、TFF2表达的改变和HPV16/18感染共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生和发展。     

ZNF217在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的表达及意义

目的研究ZNF217在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织中的表达,探讨ZNF217在宫颈癌的发生、发展中的作用,为宫颈癌的临床诊断和治疗提供重要的理论依据。方法采用免疫组织化学SP法检测ZNF217在60例宫颈癌（宫颈癌组）、18例低度宫颈上皮内瘤变（CINI组）、32例高度宫颈上皮内瘤变（CINⅡ～Ⅲ组）和20例正常宫颈组织（正常组）中的表达。结果①ZNF217蛋白主要表达于宫颈上皮细胞浆。正常宫颈组织、CINI、CINⅡ～Ⅲ及宫颈癌中的ZNF217蛋白的阳性表达率分别为25．0％、33．3％、50．0％、81．5％。宫颈癌组与正常宫颈组、CINI组与宫颈癌组、CINⅡ～Ⅲ组与宫颈癌组间ZNF217阳性表达率有显著差异（x2值分别为18．755、12．874、7．762,均P〈0．01）,而正常宫颈组与cINI组、与CINⅡ-Ⅲ组zNF217阳性表达率无明显差异（x2值分别为0．320、1．299,均P〉0．05）。ZNF217在宫颈癌组织中的表达与组织分化程度和淋巴结转移有关（∥值分别为12．851、6．222,均P〈0．05）,但与组织类型和临床分期无关（x2值分别为0．009、6．675,均P〉0．05）。结论ZNF217高表达在宫颈癌的发生发展中起了重要作用。     

宫颈上皮内瘤变中精子相关抗原9的表达及意义

目的：探讨精子相关抗原9（SPAG9）在各级别子宫颈上皮内瘤变（CIN）中的表达情况及其诊断价值。方法：收集广东省妇幼保健院病理科2011年12月～2013年6月病理诊断为CIN的宫颈上皮活检或手术标本,应用免疫组织化学两步法检测正常宫颈（20例）、CINI（30例）、CINII（34例）、CINⅢ（26例）宫颈上皮组织标本中SPAG9蛋白的表达。结果：@SPAG9蛋白在CINI～Ⅲ各组中的阳性表达率（91．18％～93．33％）均高于正常宫颈组（P均〈0．01）,CINI、CINII及CINII组间蛋白阳性表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。②SPAG9免疫反应评分,CINII组织中SPAG9蛋白的表达评分高于CINⅡ组织（P〈0．05）,后者的表达评分又高于CINI组织（P〈0．05）。结论：SPAG9蛋白在CIN各级组织中均呈高表达,且表达强度与CIN的组织学分级相关,SPAG9蛋白可以作为宫颈上皮内瘤变的诊断标记物。     

喉鳞状上皮病变中细胞周期抑制蛋白p16INK4a的异常表达

目的探讨喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生及喉慢性炎中p16INK4a蛋白表达水平的变化及意义。方法应用免疫组化方法检测86例喉鳞状上皮病变（喉鳞状细胞癌16例,喉上皮不典型增生48例,喉慢性炎22例）组织中p16INK4a蛋白的表达,进行半定量分析及统计学检验。结果16例喉鳞状细胞癌中,p16INK4a全部阳性表达;48例喉上皮内瘤变中,35例p16INK4a阳性表达,阳性率为72．92％．其中轻度不典型增生,中度不典型增生,重度不典型增生p16INK4a阳性表达率分别是33．3％（4／12）、75％（15／20）、100％（16／16）,且三者间差异有显著性（P〈0．05）。22例喉慢性炎中,p16INK4a阳性表达6例,阳性表达率为27．27％（6／22）。p16INK4a阳性蛋白在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生及喉慢性炎组织中表达水平依次降低,且差异具有显著性（P〈0．05）。结论喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生中p16INK4a阳性表达明显高于喉慢性炎。p16INK4a在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生中过表达．提示其在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生发生发展中起重要作用。     

VEGF和P53在宫颈上皮内瘤样变及宫颈癌中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和抑癌基因P53在宫颈上皮内瘤样病变（CIN）及宫颈癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测30例正常子宫颈（NE）、60例CIN及54例宫颈癌（SCC）组织中VEGF及P53的表达情况。结果54例宫颈癌中，VEGF及P53阳性表达分别为35例及40例，阳性率分别为64．8％、74．1％；60例CIN中，VEGF及P53阳性表达为28例及29例，阳性率为46．7％、48．3％；30例正常宫颈中，VEGF和P53阳性表达率分别为10．0％和3．3％；VEGF和P53在正常宫颈、CIN、宫颈癌中的阳性表达差异均有统计学意义（P〈0．05）；在宫颈癌中，VEGF和P53其表达呈正相关（0：0．91，P〈0．01），与宫颈癌的分化及淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论VEGF和P53参与宫颈癌的发生发展，可作为宫颈癌早期筛查及评价预后的指标之一。     

中期因子与宫颈癌的相关性研究

目的探讨中期因子（midkine，MK）在各种宫颈病变组织中的表达及其与宫颈癌临床病理学特征之间的关系。方法选取2004年1月至2007年3月四川大学华西第二医院病理科存档的141例石蜡标本为研究对象。采用免疫组化SP法，检测96例宫颈癌、15例宫颈上皮内瘤样变（cervical intraepithelial neoplasia，CIN）Ⅰ级（CINⅠ组）、15例宫颈上皮内瘤样变Ⅱ～Ⅲ级（CINⅡ～Ⅲ组）、15例慢性宫颈炎（对照组）的宫颈组织标本中，中期因子的表达与定位。双盲法对免疫组化结果进行评价。结果①宫颈癌组、CINⅠ组、CINⅡ～Ⅲ组及对照组的宫颈组织中，中期因子阳性表达率分别为65．6％，13．3％，40．0％。6．67％，组间比较，差异有显著意义（P〈0．05），中期因子表达随宫颈病变加重而升高。②在宫颈癌组织中，中期因子表达随临床分期的增高而增加．并在宫颈局部癌灶直径≥4cm的癌组中，表达明显增高（P〈0．05）。而各组间病理学类型、组织学分级、宫颈间质浸润深度、有无淋巴结转移之间表达比较，差异无显著意义（P〉0．05）。结论中期因子表达与宫颈病变程度有关，随着宫颈病变的加重，中期因子表达呈逐渐增高趋势。这提示，中期因子与宫颈癌发病，可能有一定关系。     

干细胞特异性标志物Oct-4在表皮肿瘤中表达的临床实验研究

目的探讨表皮非黑素肿瘤中干细胞特异性标志物Oct-4的表达情况以及在表皮肿瘤发生中的作用。方法本研究选择20例人皮肤鳞状细胞癌（scc）、20例基底细胞癌（BCC）、20例脂溢性角化（SK）和20例正常人皮肤组织,采用EnVision免疫组化检测各组组织中干细胞特异性标志物Oct-4和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况,分析其表达意义。结果（1）Oct-4在皮肤SCC、BCC中表达强度分别为90％（18／20）、80％（16／20）,与正常皮肤组织65％（13／20）和皮肤SK75％（15／20）相比明显增高（P〈0．05）,Oct-4在皮肤SCC和BCC之间的表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Oct-4在皮肤SK和正常皮肤组织之间的表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Oct-4在皮肤SK和BCC之间的表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）PCNA在皮肤SCC、BCC中表达强度分别为95％（19／20）、90％（18／20）,与正常皮肤组织75％（12／20）和皮肤SK85％（17／20）比较差异有统计学意义（P〈0．01）;在皮肤SCC和BCC之间的表达比较差异有统计学意义（P〈0．05）;在皮肤SK和正常皮肤组织之间的表达比较差异有统计学意义（P〈0．05）;而PCNA在皮肤SK和BCC的表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）Oct-4在皮肤SCC、BCC中表达强度与细胞周期蛋白PCNA表达阳性强度均呈正相关（-=0．450,0．457,P〈0．05）。结论干细胞特异性标志物Oct-4在BCC和SCC中表达强度明显增高,可能与BCC和SCC发生发展有关。PCNA在BCC和SCC中强阳性表达,可能参与了BCC和SCC增殖过程。Oct-4和PCNA在皮肤SCC、BCC中的阳性表达强度呈正相关性,Oct-4可能通过影响细胞增殖参与了BCC和SCC的发病过程。     

免疫组化P16蛋白在不同级别宫颈病变中表达差异的研究

目的检测p16蛋白在宫颈上皮内瘤变的表达情况，探索p16表达在不同级别宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的差异，以指导宫颈上皮内瘤变及宫颈癌的治疗。方法采用免疫组化技术检测p16在55例不同级别宫颈上皮内瘤变和20例宫颈癌中的表达情况。结果病人的病理变化和p16的表达关系正相关，p16的表达强度CIN1〈CIN2〈CIN3〈CC；不同级剐宫颈上皮内瘤变p16的表达差异有统计学意义（p〈0．05）。结论p16在不同级别宫颈上皮内瘤变的分流诊断中有重要的意义。     

宫颈鳞状细胞癌及宫颈上皮内瘤样变组织中HPV16感染与P21 waf、Ki67表达的关系及意义

目的：探讨HPV感染与P21^waf、Ki67表达在人类宫颈鳞癌及其癌前病变中的关系。方法：利用组织芯片技术结合原位杂交技术和免疫组化方法研究了130例正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤样变组织和宫颈鳞癌组织中HPV感染以及Ki67、P21^waf表达的情况。结果：1）与正常官颈组织相比，CINⅡ级、CINⅢ级、原位癌、浸润癌HPV16杂交信号阳性率显著增高（P均〈0．05），且浸润癌HPV16阳性率也显著高于CIN（70=5．670，P=0．017）；2）P21^waf在浸润癌组织中的阳性表达低于正常宫颈组织（P〈0．05），但与CIN相比差异无统计学意义（P=0．055）。P21^waf表达与HPV16感染之间呈负相关（P〈0．05，r=-0．337）；3）与正常宫颈组织相比，从CINⅡ到SCC Ki67的表达都有显著差异（P均〈0．05），且浸润癌与CIN相比，差异也具显著统计学意义（χ^2=40．452，P=0．000）。Ki67的表达与HPV16感染无相关性（P〉0．05）；4）P21^waf与Ki67的阳性表达在CIN演变到宫颈鳞癌的过程中呈负相关（P〈0．05，r=-0．406）。结论：宫颈鳞癌的形成与HPV16的感染、P21^waf的弱表达或阴性表达以及Ki67高表达有很大关系。HPV16与P21^waf表达为负相关，P21^waf表达与Ki67表达也为负相关。可能进一步揭示了HPV16引起宫颈鳞癌的作用机制，并且配合细胞学检查对宫颈鳞癌的早期诊断具一定参考价值。组织芯片技术是高效的研究基因及其表达产物的技术平台。     

P^16基因蛋白在子宫颈鳞癌组织中的表达

应用免疫组织化学方法对58例子宫颈鳞状上皮细胞癌及5例宫颈上皮内瘤样病变标本的P^16基因表达进行研究,取8例正常子宫颈组织作对照,结果显示：P16基因的阳性表达率在宫颈鳞癌,宫颈上此内瘤样病谱及正常宫颈组织中分别为43．1％,40％,12．5％,肿瘤病理分级越低,临床分期越晚,阳性表达率越低,差异有显著性（P＜0．05）,提示：P16基因的异常表达在子宫颈鳞癌的发生,发展过程中起重要作用。     

胃癌及癌前病变胃黏膜和胃腺瘤中APC基因表达及其意义

目的 探讨结肠腺瘤性息肉病（APC）基因在胃癌及胃腺瘤发生、发展中的重要作用以及其在胃癌早期诊断中的意义。方法 运用免疫组化技术检测APC基因蛋白在30例胃癌，30例不典型增生，30例肠上皮化生（肠化）和10例胃腺瘤，30例正常胃黏膜组织中的表达。结果 APC基因蛋白阳性表达率在胃腺瘤（50％），肠化（66．7％），不典型增生胃黏膜组织（53．3％）及胃癌（60％）中比正常胃黏膜（90％）明显降低（P〈0．05）。在中重度不典型增生胃黏膜组织中APC基因表达率（30．8％）比在轻度不典型增生中（70．6％）低（P〈0．05）。APC基因在中分化腺癌组表达率与低分化组比较差异有统计学意义（38．5％vs 83．3％，P=0．0287）。肠型胃癌中APC基因的表达率比在弥漫型胃癌低（47．6％vs 88．9％，P=0．0401）。结论 APC基因的失活在胃腺瘤的发生中起重要作用。APC基因的失活是胃癌发生的早期事件，APC基因蛋白表达产物的检测对早期胃癌的诊断可能是一项比较有价值的指标。     

Maspin蛋白在宫颈鳞癌中的表达及其与p53蛋白表达的关系

目的研究maspin蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及其与p53蛋白表达的相关性。方法应用免疫组化SP法检测maspin蛋白和p53蛋白在宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样变、正常宫颈三种组织中的表达。分析maspin蛋白表达与宫颈鳞癌各临床病理参数之间的关系,及宫颈鳞癌组织中maspin与p53蛋白表达的相关性（本研究遵循程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准）。结果①从正常宫颈上皮组织→宫颈上皮内瘤样变→宫颈鳞癌,maspin蛋白表达逐渐下调,三者比较,差异有显著意义（P〈0．05）。②临床分期越高,分化程度越低的宫颈鳞癌组织中,maspin阳性表达越少。有淋巴结转移的宫颈鳞癌中,maspin阳性率低于无淋巴结转移者,两者比较,差异有显著意义（P〈0．05）。③Maspin与p53蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达呈负相关（rs=-0．399,P=0．003）。结论Maspin在宫颈鳞癌的发生、发展过程中起重要的抑制作用,可作为判断宫颈鳞癌患者病情进展、恶性程度及转移潜能的指标之一。Maspin与p53蛋白表达呈负相关,MASPIN可能是P53的效应基因。     

脆性组胺三联体、增殖细胞核抗原蛋白与宫颈上皮内瘤变恶性程度的相关性研究

目的研究脆性组胺三联体（fragile histidine triad，FHIT）蛋白和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）蛋白在宫颈涂片中的表达及在宫颈癌前病变诊断中的意义。方法选取2004年6月至2005年6月在兰州大学第一医院妇科门诊宫颈计算机辅助细胞学检测涂片（computer—assisted cytology test，CCT）为低度鳞状上皮内病变（low-grade squamous intraepithelial lesion，LSIL）（74例）和高度鳞状上皮内病变（high—grade squamous intraepithelial lesion，HSIL）（40例）的可疑宫颈病变患者114例，采用免疫组化法检测患者宫颈组织中脆性组胺三联体、增殖细胞核抗原蛋白的表达情况。结果脆性组胺三联体蛋白在正常宫颈上皮中表达，在宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia，CIN）及宫颈癌中表达缺失，在宫颈上皮内瘤变Ⅰ、宫颈上皮内瘤变Ⅱ、宫颈上皮内瘤变Ⅲ及宫颈癌组织中，其表达缺失率分别为13．3％，30．0％，60．0％和71．4％。增殖细胞核抗原蛋白在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中表达升高，在宫颈上皮内瘤变Ⅰ、宫颈上皮内瘤变Ⅱ、宫颈上皮内瘤变Ⅲ及宫颈癌组织中，其阳性表达率分别为44．7％，60．0％．80．0％，85．7％，而且其染色强度明显升高。各组间脆性组胺三联体蛋白、增殖细胞核抗原蛋白表达率比较，差异有显著意义（P=0．0001）。结论脆性组胺三联体蛋白表达缺失，是宫颈癌发生的早期事件，其表达缺失程度与宫颈上皮内瘤变的分级有关，高级别的癌前病变缺失率明显增高；增殖细胞核抗原蛋白的表达，在宫颈癌前病变中逐级增高，可用于评估癌前病变的恶变潜能。     

乳腺癌组织中PTEN蛋白的表达

目的 为阐明乳腺癌组织中PTEN蛋白表达改变的意义。方法 利用SP免疫组化技术检测PTEN蛋白在乳腺癌、不典型导管内上皮增生、正常乳腺组织的表达。结果 乳腺癌PTEN蛋白的阳性率和阳性强度低于正常乳腺（P＜0．01）和不典型导管内上皮增生组（P＜0．05）;表达强度与乳腺癌分化程度有关（P＜0．05）,分化愈差,表达愈弱。不典型导管内上皮增生PTEN的表达比正常乳腺低（Ｐ＜0．05）,较乳腺癌组织强（P＜0．05）。结论 通过检测PTEN的表达,对估计乳腺癌的预后有一定意义,可预测不典型导管内上皮增生发生癌变的可能性。     

三联脆组基因在外阴癌和外阴尖锐湿疣中的表达

目的：探讨三联脆组（FHIT）基因在外阴癌和外阴尖锐湿疣中的表达及其意义.方法：应用免疫组化SP法检测30例外阴鳞癌、30例外阴尖锐湿疠、15例正常外阴皮肤组织中FHIT蛋白的表达情况.结果：FHIT蛋白在正常外阴上皮、外阴尖锐湿疣、外阴鳞癌中的阳性表达率分别为100%.（15/15）、53.33%（16/30）和20%（6/30）,外阴尖锐湿疣和外阴鳞癌中FHIT蛋白的阳性表达率较正常外阴上皮明显降低（P＜0.05）,外阴鳞癌中FHIT蛋白的低表达与外阴癌的组织分化和临床分期均无关系（P＞0.05）.结论：1.FHIT基因异常表达与外阴鳞癌的发生发展有关.2.外阴尖锐湿疣可能是外阴鳞癌的前期病变.     

大肠癌中survivin表达及相关性

目的研究凋亡抑制蛋白家族的新成员survivin表达变化及其与大肠癌生物学行为、bcl-2、ki-67标记指数的关系。方法应用免疫组化链霉菌抗生物素-过氧化物酶（SP）法分别检测大肠癌及其癌瘤手术切除的切缘组织survivin蛋白、bcl-2蛋白的单一及联合表达情况及其与ki-67标记指数的关系。结果（1）Survivin蛋白在大肠癌组织中的表达阳性率为63．6％，在切缘组织中的表达阳性率为0％，肠癌组织与切缘组织的表达阳性率相比差异有统计学意义（P〈0．01）。Survivin蛋白表达与患者年龄、肿瘤分化程度、肿瘤大小、部位、Dukes分期、淋巴转移无显著相关性（P〉0．05），与患者性别呈显著相关（P〈0．05）；（2）Bcl-2表达阳性与survivin蛋白表达阳性无显著相关性（P〉0．05）；（3）Survivin蛋白阳性表达组ki-67标记指数显著高于阴性组（P〈0．01）。结论Survivin基因通过调控细胞增生，参与大肠癌的发生和发展，其蛋白过表达是大肠癌发生中的一种独立事件。